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1 Famiglia TOGAVIRIDAE Generalità Comprende i generi Alphavirus Rubivirus Arterivirus –Virus di forma sferica di 70nm di diametro –Nucleocapside a simmetria.

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Presentazione sul tema: "1 Famiglia TOGAVIRIDAE Generalità Comprende i generi Alphavirus Rubivirus Arterivirus –Virus di forma sferica di 70nm di diametro –Nucleocapside a simmetria."— Transcript della presentazione:

1 1 Famiglia TOGAVIRIDAE Generalità Comprende i generi Alphavirus Rubivirus Arterivirus –Virus di forma sferica di 70nm di diametro –Nucleocapside a simmetria icosaedrica –Provvisti di envelope con proiezioni esterne –Genoma a RNA monocatenario a polarità + –Proteine strutturali –del capside (C) –dellenvelope (E1, E2, E3)

2 2 Genere Rubivirus Rosolia delluomo Genere Alphavirus Encefalite equina dellest (EEE) Encefalite equina dellOvest (WEE) Encefalite equina venezuelana (VEE) Ospiti: equidi, uomo, uccelli, rettili e invertebrati Malattie di gravità variabile a seconda del sierotipo in causa La trasmissione attraverso i vettori condiziona la prevalenza stagionale o nelle zone caldo-umide Linsorgenza di segni neurologici è dovuta alla presenza di alte quote virali nel sangue

3 3 Malattia in forte aumento in conseguenza: dell'aumentato spostamento dei cavalli del diffondersi della IA del miglioramento della tecnica diagnostica ARTERITE VIRALE EQUINA Malattia infettiva contagiosa del cavallo Caratterizzata da vasculite generalizzata con particolare interessamento delle arterie di medio calibro L'aborto è levento più grave di questa patologia

4 4 Eziologia Genere Arterivirus Alla stessa famiglia appartiene il virus della sindrome respiratoria e riproduttiva del suino (PRRV) Virus labile ai solventi dei lipidi e all'azione dei detergenti inattivato a 56 °C Esiste un solo sierotipo probabile lesistenza di varianti con differenti proprietà biologiche (virulenza) Spettro d' ospite: Equidi I purosangue sono meno sensibili In vitro cresce su colture primarie e continue di derma di cavallo e altre specie CPE caratterizzato da aumento di rifrangenza, vacuolizzazione, picnosi Oggi classificato nellOrdine Nidovirales Famiglia Arterivirus

5 5 Ciclo di replicazione Gli arterivirus hanno struttura simile ai Togavirus?? e organizzazione genomica e modalità replicative simili ai Coronavirus

6 6 La trasmissione della malattia avviene essenzialmente per contatto diretto via aerogena per quanto riguarda animali che presentino la malattia in forma acuta via venerea, nelle stazioni di monta Possibile la trasmissione transplacentare Se l'infezione avviene in fase avanzata di gestazione la gravidanza viene comunque portata a termine ed il feto arriva a nascere Epidemiologia La malattia è oggi diffusa a livello mondiale Giappone e Islanda sono esenti dal virus La % di sieropositività aumenta con l'aumentare dell'età degli animali considerati Molti focolai sono stati osservati nelle stazioni di monta

7 7 Possibile una forma asintomatica o paucisintomatica Il 30% degli stalloni sieropositivi risulta essere portatore e per molti anni trasmette l' infezione con il coito Il virus si ritrova Nelle secrezioni nasali nella fase acuta della malattia Nelle urine per la persistenza a livello renale Nelle feci, secrezioni vaginali ed uterine, feti abortiti nel seme dove è presente ad alto titolo Probabilità di contagio stimata tra l' 85 e il 100 % La persistenza del virus è possibile a tre livelli 1.negli animali convalescenti per 2-5 settimane 2.in casi intermedi per 3-8 mesi 3.nei soggetti con forma cronica anche per tutta la vita

8 8 Una percentuale variabile di stalloni portatori sani eliminano il virus spontaneamente dai loro organi e cessano di essere portatori Lo stallone portatore sano Lo stato di portatore sano è stato dimostrato nello stallone e nel puledro maschio post-puberale Lo stabilirsi e permanere del virus è androgeno-dipendente Lo stallone portatore sano è la riserva naturale del virus Il virus è presente in alcune ghiandole sessuali accessorie dalle quali è rilasciato al momento delleiaculazione Gli stalloni portatori trasmettono linfezione solo attraverso la monta. La disseminazione del virus può quindi avvenire solo per via venerea o attraverso materiali contaminati dal virus Il virus nel tratto riproduttivo dello stallone non causa effetti negativi sullo stato generale di salute e sulla fertilità

9 9 Trasmissione

10 10 Eliminazione virus Stalloni portatori a breve termine Per alcune settimane Stalloni portatori a medio termine Per 3 – 9 mesi Stalloni portatori a lungo termine Per anni Maschi castrati Max 57 giorni Femmine Max 57 giorni La cavalla infetta NON diventa portatrice

11 11 Via inalatoria VIREMIA (virus libero o associato ai macrofagi) Replicazione primaria MACROFAGI ALVEOLARI Porta dingresso REPLICAZIONE A LIVELLO LINFONODALE Patogenesi Cellule bersaglio: MACROFAGI e CELLULE ENDOTELIALI Siti di replicazione secondari: surrene, rene, fegato, tubuli seminiferi, tiroide, mesotelio e tunica media delle arterie Diffusione in tutto l'organismo escluso il SNC

12 12 I danni a livello vascolare sono rappresentati da: Vasculite generalizzata Aumento della permeabilità vasale La localizzazione del virus a livello della tunica media delle arterie medie comporta un aumento dello spessore della parete dei vasi e conseguentemente scompensi circolatori Le lesioni alle arterie tendono a cronicizzare La localizzazione renale determina glomerulonefrite Presenza di immunocomplessi, accompagnata da persistenza del virus per molto tempo I casi di aborto sono dovuti al distacco della placenta per edema del miometrio e conseguente ridotta irrorazione placentare

13 13 I sintomi (compaiono in una modesta % di soggetti infetti) sono caratterizzati da: Febbre e leucopenia Anoressia, depressione, edema degli arti e dell' addome, penieno e fotofobia scrotale Congiuntivite, ed edema palpebrale Congestione della mucosa nasale, con secrezione sierosa. Meno frequentemente si osserva opacità corneale, tosse, diarrea, debolezza L'aborto, si riscontra nel 50% delle giumente infette senza segni premonitori, a qualsiasi stadio di gestazione, dal 3° al 10° mese di gestazione Mortalità variabile ma più elevata nei puledri Nella maggioranza di casi linfezione è asintomatica Sintomi e lesioni Periodo di incubazione: 3-7 gg

14 14 Edemi diffusi

15 15 Emorragie viscerali e polmonari

16 16 Le lesioni sono costituite da congestione, edema ed emorragie del sottocute, dei linfonodi, degli organi interni Più pronunciate nei tessuti intorno alle piccole arterie L'intestino tenue mostra edema segmentato con costrizione del lume ed arrossamento della mucosa Comune la necrosi della ghiandola surrenale Istologicamente si evidenzia arterite necrotica diffusa con edema, emorragie e trombi in molti tessuti, e piccoli infarti nel polmone ed intestino

17 17 L'isolamento del virus è possibile a partire dal muco nasale e congiuntivale, dal seme o da tessuti di animali morti e feti abortiti Clinico-epidemiologica Spostamento di animali, stato febbrile precoce, leucopenia, edemi sottocutanei, aborto Diagnosi Nella diagnosi sierologica (SN ed ELISA) si valuta la sieroconversione operando sul doppio campione La PCR è utilizzabile per l' identificazione degli animali portatori

18 18 Obiettivo: prevenire laborto, la malattia e la morte dei giovani puledri ed evitare lo stabilirsi dello stato di portatore nello stallone e nel puledro maschio post-puberale Ridurre al minimo o eliminare il contatto diretto o indiretto di individui suscettibili con animali infetti Situazioni di rischio: ippodromi, aste e altre manifestazioni ippiche o dove i cavalli sono concentrati in piccoli spazi Eliminazione degli stalloni sieropositivi e degli eliminatori –Gli stalloni escretori possono tuttavia essere utilizzati con giumente vaccinate a patto che esse rimangono poi isolate dal resto del branco –Viceversa giumente sieropositive possono essere utilizzate con stalloni vaccinati o sieropositivi Ad oggi è in atto un piano di controllo che si basa su di un esame sierologico degli stalloni da effettuarsi prima della stagione riproduttiva Stabilire lo stato virologico del seme usato per linseminazione artificiale, specialmente se importato dallestero Profilassi

19 19 Programma di eradicazione (O.M. 13/1/94) Identificazione degli animali sieropositivi – Sieroneutralizzazione in RK-13 con stipite referenza Bucyrus, titolo minimo 1:4 Isolamento/identificazione virus in colture cellulari – Da sperma raccolto con vagina artificiale per 3 volte a distanza di 15 giorni Prova dellaccoppiamento (Breeding test) –Monta 2 cavalle per 2 volte per 2-4 giorni consecutivi

20 20 L'Immunizzazione è possibile attraverso l' utilizzo di vaccini attenuati previa autorizzazione sanitaria Un vaccino inattivato, adiuvato è approvato ad uso commerciale in un numero limitato di paesi della CEE E altamente raccomandato che tutti gli stalloni usati a fini riproduttivi siano rivaccinati annualmente sia per ottenere protezione clinica che per prevenire lo stabilirsi dello stato di portatore Puledri maschi sessualmente immaturi fra i 6 e i 12 mesi di età dovrebbero essere immunizzati per le stesse ragioni NON UTILIZZABILI IN ITALIA

21 21 Sopravvivenza nellambiente non elevata: alcune settimane a 4 °C, pH 7.5; in allevamento meno di 1 giorno a 25 °C; nellacqua può resistere sino a 10 gg; facilmente inattivato da calore, secco, comuni disinfettanti; resistente al congelamento Attualmente linfezione è ubiquitaria Porcine Reproductive & Respiratory Sindrome (PRRS)

22 22 Alta variabilità fra ceppi circolanti

23 23 Ospite primario SUINO Epidemiologia Altre specie suscettibili Germano reale (Anas platyrhinchos) Suscettibile allinfezione Elimina il virus per lunghi periodi (40 gg nelle feci) Trasmette linfezione ad altri germani È in grado di infettare il suino Il ruolo epidemiologico è però marginale

24 24 Modalità di trasmissione Il virus è eliminato con le secrezioni nasali, saliva, latte, feci, urine Lescrezione virale è di durata variabile La viremia (specie in suini giovani) può durare più di 2 mesi Alcuni animali possono rimanere portatori a livello di oro- faringe e tonsille anche più di 200gg dopo la fase viremica È eliminato anche col seme, in modo intermittente (100 gg) Possibile la trasmissione intrauterina nellultimo terzo di gravidanza Trasmissione indiretta tramite aghi, strumenti, indumenti, veicoli Possibile anche la trasmissione aerogena (fino a 3 km)

25 25 –I ceppi americani sono più patogeni dei ceppi europei –I due ceppi sono differenziabili geneticamente e antigenicamente –Allinterno di entrambi i ceppi la variabilità sia dal punto di vista antigenico (cross-protezione), che da quello della patogenicità è elevatissima –La via più comune di infezione per un allevamento è lintroduzione di suini infetti –Nello stesso allevamento possono circolare stipiti diversi

26 26 Il virus ha uno spiccato tropismo per i macrofagi alveolari Patogenesi

27 27 Nel verro si osserva Febbre (40 – 41 °C) Depressione Inappetenza (4 – 7 gg) Calo della libido e della fertilità La sintomatologia varia in rapporto a Stipite virale Tipo, gestione e stato sanitario dellallevamento Età, sesso, stato immunitario Presenza di infezioni concomitanti e fattori di stress Sintomi e lesioni Nei suinetti si osserva Debolezza alla nascita Ipoglicemia per ridotta assunzione di latte Sintomatologia respiratoria, diarrea Tremori, emorragie

28 28 Nei suini allingrasso si osserva Sintomatologia respiratoria Febbre Inappetenza Nella scrofa si osserva Febbre (40 –41 °C), depressione, inappetenza (4 – 7gg) colpisce in successione gruppi diversi di animali Aborti tardivi (oltre il 70° g), feti mummificati, parti prematuri, natimortalità Suinetti deboli poco vitali, mortalità pre-svezzamento Ritorni in calore (21 –35 gg dopo fecondazione) e ritardi nella comparsa dei calori post-svezzamento; Agalassia, mastite, orecchi blu, sintomi respiratori

29 29 Le lesioni sono aspecifiche o assenti presenti in animali in fase di accrescimento Si osserva polmonite interstiziale La gravità varia in relazione alla presenza di infezioni secondarie Linfoadenomegalia Nel feto si osserva polmonite interstiziale e arterite ombelicale necrotizzante

30 30 Diretta da sangue, polmone, tonsille, raschiato orofaringeo, fluido toracico di feti abortiti, seme PCR, IF, IHC Virus molto labile nei tessuti di animali morti Indiretta ELISA (Ab dimostrabili 7 –10 gg p. i.) SN (Ab dimostrabili 2 –3 mesi p. i.) IF Prelevare materiale da campioni significativi di diversi gruppi di suini Diagnosi

31 31 Profilassi Igienico sanitaria Introduzione di scrofette da allevamenti PRRS free Seme o verri PRRS free Strette misure di biosicurezza Tutto pieno-tutto vuoto Separazione fra reparti e restrizioni nellaccesso allallevamento Pulizie e disinfezioni degli ambienti, delle attrezzature e dei veicoli Controllo degli infestanti Distruzione delle carcasse di animali morti, feti e placente

32 32 Vaccinale Disponibili vaccini spenti e vivi attenuati Evitano la malattia ma non linfezione non proteggono al 100 % Hanno scarsa cross-protezione con ceppi virali diversi Necessitano di lungo tempo per indurre immunità (6 sett) I vaccini vivi americani hanno causato danni in Europa


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