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1 Famiglia PARAMYXOVIRIDAE Caratteristiche morfologiche –Virus pleomorfi o sferici –Capside a simmetria elicoidale –Provvisti di Envelope –Dimensioni 150-300nm.

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Presentazione sul tema: "1 Famiglia PARAMYXOVIRIDAE Caratteristiche morfologiche –Virus pleomorfi o sferici –Capside a simmetria elicoidale –Provvisti di Envelope –Dimensioni 150-300nm."— Transcript della presentazione:

1 1 Famiglia PARAMYXOVIRIDAE Caratteristiche morfologiche –Virus pleomorfi o sferici –Capside a simmetria elicoidale –Provvisti di Envelope –Dimensioni nm –Genoma a RNA monocatenario –Presenza di proiezioni superficiali Generalità

2 2 Genere Paramyxovirus Virus parainfluenzali Genere Rubulavirus Paramyxovirus aviari Genere Morbillivirus Cimurro Peste bovina Peste dei piccoli ruminanti Classificazione Genere Pneumovirus Virus respiratorio sinciziale bovino Rinotracheite del tacchino Sottofamiglia Paramyxovirinae Sottofamiglia Pneumovirinae

3 3 Malattia del bovino caratterizzata da forme respiratorie lievi in forma pura, talora gravi per l'intervento di batteri di complicazione quali : Pasteurella sp., Bordetella bronchiseptica, micoplasmi ecc.... Il virus P.I.3 è uno dei principali agenti della Sindrome febbre da trasporto (shipping fever) patologia ad eziologia multifattoriale, condizionata e complessa (vedi I.B.R.) PARAINFLUENZA 3 DEL BOVINO (P.I.3)

4 4 Eziologia Caratteristiche chimiche e fisiche Labile agli agenti fisici resiste pochi giorni a temperatura ambiente labile a pH 3. Replica su colture cellulari di diversa origine e uova embrionate Da effetto citopatico, sincizi e corpi inclusi citoplasmatici e nucleari Ha glicoproteine superficiali ad attività emoagglutinante e neuroaminidasica i diversi stipiti virali sono antigenicamente omogenei e stabili Variazioni di virulenza sono possibili in seguido a modificazioni strutturali delle proteine dellenvelope

5 5 Fonte di infezione sono gli animali con sintomi –Il contagio è diretto tramite le secrezioni nasali e oculari, e laerosol mediante colpi di tosse Si ipotizza anche la possibilità di trasmissione verticale –Sono stati isolati infatti in feti abortiti sieropositivi il virus però potrebbe non essere la causa dell'aborto Malattia a diffusione cosmopolita Epidemiologia Malattia stagionale Si presenta in autunno e inverno È condizionata da sovraffollamento, stress da trasporto, alimentazione, scarsa ventilazione o carente aerazione degli ambienti ( eccesso di anidride carbonica e ammoniaca) Recettività I bovini di 6-18 mesi risultano più sensibili

6 6 Cellule epiteliali delle prime vie respiratorie Epiteliotropismo Via respiratoria Patogenesi Porta dingresso Localizzazione: apparato respiratorio e in vari organi (utero e feto compreso) Replicazione Viremia transitoria Diffusione per contiguità Comparsa dei sintomi generali e respiratori Escrezione virale

7 7 Sintomi e lesioni La forma pura è caratterizzata da febbre (modesta) e scolo nasale sieroso. Ha decorso benigno e si risolve in pochi giorni La forma complicata ha incubazione di 2-3 giorni compaiono febbre (difasica per complicazione batterica) scolo nasale e congiuntivale sieroso, sieromucoso e mucopurulento ( per complicazione batterica ) Abbattimento, anoressia, irruminazione….. Tosse, dispnea……fame daria…. guarigione in 5-7 giorni salvo complicazioni (fattori di stress, problemi ambientali e igienico sanitari, batteri.. broncopolmonite fibrinosa)

8 8 Diagnosi Clinica Altri agenti virali possono determinare un quadro clinico sovrapponibile, soprattutto se complicato da batteri (VRSB, IBR, BVD/MD, adenovirus, rhinovirus, reovirus ecc.). L'isolamento virale viene fatto attraverso l'utilizzo di tamponi nasali in fase acuta su colture cellulari Comparsa di effetto citopatico (sincizi ed inclusioni) Diagnosi sierologica (sieroconversione): FdC, ELISA D. Laboratorio Postmortem Epidemiologic a

9 9 La profilassi sanitaria è rivolta ad eliminare o ridurre i fattori di stress La profilassi immunizzante avviene attraverso: vaccini attenuati somministrati per via inalatoria o parenterale mutanti termosensibili che non si replicano a temperature superiori a quelle della mucosa nasale e quindi non diffondono nell'organismo e danno una buona immunità locale(Ig A) preparazioni polivalenti per la prevenzione della sindrome respiratoria (più antigeni virali) Profilassi

10 10 VIRUS RESPIRATORIO SINCIZIALE BOVINO Malattia respiratoria acuta, caratterizzata da febbre, scolo nasale ed oculare, tosse e dispnea Sono possibili forme asintomatiche o paucisintomatiche Colpisce bovini e pecore, prevalentemente animali giovani Il virus appartiene alla sottofamiglia Pneumovirinae, genere pneumovirus.

11 11 Eziologia Caratteristiche chimiche e fisiche Virus labile nellambiente esterno, a pH acido e al calore Sensibile ai solventi oraganici Non è emoagglutinante Recettivo il bovino, raramente colpisce pecora, capra Riscontrata positività sierologica nel cavallo Replica su cellule di diversa origine (in particolare cellule derivate dal bovino) Dà effetto citopatico tardivo in primo isolamento (4 settimane) con formazione di sincizi e inclusioni citiplasmatiche Virus antigenicamente stabile e correlato al virus omologo delluomo

12 12 L'infezione avviene per contatto diretto –in particolare per via aerogena e in ambienti sovraffollati Dà forme asintomatiche o paucisintomatiche –ruolo importante nel mantenimento del virus in natura Le forme gravi sono condizionate da fattori stressanti tipici delle sindromi respiratorie L'immunità colostrale protegge per tre mesi Epidemiologia Maggiormente sensibili vitelli fra i 3 e i 12 mesi

13 13 Cellule epiteliali delle vie respiratorie Via respiratoria Patogenesi Porta dingresso danno all'epitelio vibratile Replicazione Necrosi Mancata espulsione di muco, pulviscolo e maggiore vulnerabilità agli agenti di infezione secondaria Nei casi gravi si ipotizza un meccanismo patogenetico immunomediato con ipersensibilità di tipo 1 (IgE mediato) che determina enfisema, edema interstiziale e polmonare Il virus non ha la tendenza a generalizzare

14 14 Sintomi e lesioni Nelle formi lievi si osserva polipnea, febbre, scolo oculonasale, tosse, dispnea e depressione del sensorio Le forme gravi, a sfondo allergico, danno sintomi respiratori alcune settimane dopo un'apparente remissione della forma lieve Si osserva dispnea, fame d'aria, scialorrea, cianosi, edema polmonare, enfisema

15 15 In sede autoptica si rileva Mucose edematose ed emorragiche Enfisema polmonare, edema polmonare, edema gelatinoso Bronchite e broncopolmonite con aree di enfisema polmonare

16 16 Diagnosi Di laboratorio L'isolamento del virus è condizionato dalla precocità di prelevamento dei campioni (richiede lunghi tempi di esecuzione) Identificazione diretta Immunofluorescenza con anticorpi monoclonali Indagine sierologica Si valuta la sieroconversione (FdC) La patologia si può sospettare dalla sintomatologia clinica

17 17 Migliorare le condizioni generali di allevamento Profilassi PROFILASSI IMMUNIZZANTE Per la protezione sono importanti le IgA e l'immunità cellulo- mediata I vaccini attenuati somministrati per via parenterale danno immunità di breve durata Se somministrati prima dei cambi di stagione contengono i danni economici

18 18 PESTE BOVINA Malattia febbrile del bovino, a decorso acuto o subacuto, altamente contagiosa, caratterizzata dalla presenza di erosioni e necrosi sulle mucose dellapparato respiratorio e digerente, ad alto tasso di morbilità e mortalità Endemica in Africa nord-equatoriale, India e alcune regioni del Medioriente Appartenente al Genere Morbillivirus Recettivi Cervidi, giraffidi, bovidi, suidi e camelidi Replica su cellule di rene di bovino, pecora capra Labile nellambiente esterno e sensibile ai comuni disinfettanti

19 19 Trasmissione per Contatto diretto Viremia associata ai mononucleati e localizzazione secondaria Via inalatoria (via digerente nel suino) Modesta importanza il contatto indiretto Localizzazione alle mucose respiratorie Replicazione nelle tonsille palatine e linfonodi faringei e mandibolari Epidemiologia e Patogenesi Organi linfoidi, e mucose degli apparati digerente e respiratorio Escrezione virale massima nellessudato oculo-nasale e feci

20 20 Forme paucisintomatiche o atipiche negli animali vivente nelle aree endemiche Forme acute gravi nelle aree indenni Febbre improvvisa, depressione, iperemia delle mucose Essudazione oculonasale sierosa e poi purulenta Tachicardia e tachipnea Dopo 5-6gg diarrea e calata della febbre Feci liquide, contenenti brandelli di mucosa e sangue, disidratazione e morte Aree necrotiche, erosioni ed ulcere nel cavo orale Erosioni, emorragie e necrosi massiva della mucosa pilorica Quadro congestizio-emorragico intestinale Sintomi e lesioni

21 21 Erosioni sul palato Erosioni sulla mucosa intestinale

22 22 Quadro anatomo-clinico Indagine anamnestica Isolamento su colture di rene di vitello Identificazione mediante SN, IF, AGP, FC Diagnosi Caratteri comuni ad altre malattie IBR, BVD, FCM

23 23 Profilassi Sanitaria Restrizione al movimento di animali e relativi prodotti nelle aree indenni Adozione dei provvedimenti previsti per le malattie esotiche in caso di focolaio Immunizzante Applicabile esclusivamente nelle aree endemiche Utilizzo di vaccini vivi-attenuati

24 24 Cimurro Caratterizzata da sintomi a carico dellapparato gastroenterico e respiratorio e talvolta da segni neurologici e ipercheratosi dei cuscinetti plantari Malattia infettiva contagiosa a diffusione mondiale che interessa i membri delle Famiglie Canidae, Mustelidae e Procionidae

25 25 Eziologia Morfologia –Capside a simmetria elicoidale –Dimensioni nm di diametro Forme filamentose fino a 700nm –Provvisto di envelope con proiezioni superficiali di 8-13nm –Genoma a RNA a singolo filamento Classificazione: Famiglia Paramyxoviridae Genere Morbillivirus Cimurro Peste Bovina Morbillo

26 26 Resistenza ad Agenti Fisici e Chimici Il virus del Cimurro è –Relativamente labile nellambiente esterno –Sensibile ai comuni disinfettanti Sali quaternari dammonio Ipoclorito di sodio Formalina

27 27 Spettro dospite Canidi –Cane, lupo, volpe, coyote, sciacallo, dingo Mustelidi –Furetto, visone, martora, puzzola Procionidi –Procione, panda minore La malattia prevale nei soggetti giovani I cuccioli nati da madri immuni sono protetti fino a 6-12 settimane

28 28 Ospiti di Laboratorio Uovo embrionato di pollo –Inoculazione sulla membrana corion-allantoidea Formazione di piccoli ispessimenti biancastri Colture cellulari di macrofagi, di linfociti di cellule di rene di cane e cellule della linea Vero –Il virus determina la formazione di sincizi e e inclusioni citoplasmatiche e nucleari

29 29 Epidemiologia Diffuso in tutte le aree geografiche La malattia si riscontra principalmente nei giovani Soggetti di 3-6 mesi detà

30 30 Modalità di trasmissione Trasmissione orizzontale Eliminato attraverso le secrezioni oculo-nasali Nella fase acuta della malattia il virus è presente anche nelle feci e nelle urine La malattia si trasmette per via aerogena Trasmissione tramite le correnti aeree

31 31 Viremia (4°giorno) Porta dingresso del virus Via inalatoria Localizzazione a apparato respiratorio, gastroenterico e a tutti i distretti dellorganismo Patogenesi Primo sito di replicazione Tonsille e linfonodi del retrobocca Localizzazione sistema linfatico immunodepressione Localizzazione al SNC encefalite ad esito letale Localizzazione alla cute ipercheratosi dei cuscinetti plantari

32 32 I sintomi sono caratterizzati da –Febbre e anoressia –Depressione del sensorio –Essudazione oculo-nasale –Tosse per laringite e tracheite catarrale –Vomito e diarrea –Convulsioni, iperattività, movimenti in circolo, spasmi, atassia e paresi –Ipercheratosi nelle forme a lenta evoluzione Periodo dincubazione 3-7gg Mortalità 30-80% Sintomatologia

33 33 Lesioni Anatomopatologiche Marcata atrofia del timo Gastroenterite catarrale Encefalomielite Congestione polmonare Edema Polmonite interstiziale Broncopolmonite Pleurite

34 34 Ipercheratosi dei cuscinetti plantari Dermatite allinguine e al piatto delle cosce

35 35 Lesioni Istopatologiche Edema e deplezione linfocitaria degli organi linfoidi Ispessimento della parete alveolare, iperplasia delle cellule alveolari e sincizi Cellule polinucleate negli alveoli, con inclusi citoplasmatici evidenziati dalla colorazione immunoistochimica per l'antigene virale

36 36 Cervelletto, spongiosi della sostanza bianca Leptomeningite non purulenta, infiltrazione perivascolare, vacuolizzazione della sostanza bianca, edema e picnosi delle cellule del Purkinje Incluso nucleare in un neurone

37 37 Diagnosi Età dei soggetti colpiti, decorso (3 settimane), contemporanea presenza di turbe respiratorie, enteriche e nervose, ipercheratosi Diagnosi di sospetto Esame microscopico Strisci da raschiato corneale, nasale o vaginale Evidenziazione dei corpi inclusi con anticorpi marcati IMMUNO FLUORESCENZA

38 38 Evidenziazione del virus con anticorpi marcati IMMUNO FLUORESCENZA Esame istologico Linfonodi, vescica, cervelletto Isolamento del virus su colture cellulari di rene di cane o cellule VERO (DA MATERIALE PATOLOGICO prelevato ad animali VIVI o MORTI) IDENTIFICAZIONE Test di S.N.

39 39 Profilassi e Terapia Terapia di supporto con antibiotici, sedativi e antiepilettici (Complicanze Batteriche) Isolamento dei soggetti malati –Il contatto diretto è il mezzo più importante di trasmissione –TUTTE LE NORME DI IGIENE

40 40 Profilassi Vaccinale Vaccinazione del cucciolo a 3-4 mesi di vita con richiamo dopo 2-3 settimane Vaccini a Virus Vivo ATTENUATO –Vaccinazioni di richiamo (annuale)

41 41 TRACHEOBRONCHITE DEL CANE Sostenuta da Canine Parainfluenza Virus 2 (CPIV- 2) Presenta i caratteri generali dei Paramyxovirus Agglutina le emazie di pollo e di numerosi mammiferi Malattia acuta e ad alta diffusibilità del cane, viventi in particolare in collettività (canili, stabulari, ospedali veterinari) Alla evoluzione della malattia concorrono batteri (Bordetella, Staphylococcus, Pasteurella, Mycoplasma) e virus (Reo-, Adeno- ed Herpesvirus) Presenta ampio spettro dospite Cane, gatto, cavia, suino, topo, hamster, uomo Replica su cellule derivate da cane ECP (sincizi e inclusioni citoplasmatiche) si osserva dopo alcuni passaggi

42 42 Trasmissione per Contatto diretto Non si osserva viremia e infezione sistemica Via aerogena Gatto recettivo allinfezione naturale Localizzazione nelle cellule della mucosa delle prime vie respiratorie e dei bronchi Epidemiologia e Patogenesi Lescrezione virale non va oltre le 4 settimane dalla guarigione clinica Soggetti di età > 2 settimane

43 43 Sintomi e Lesioni Si osserva tosse associata a scolo nasale mucoso che dura alcuni giorni e si esaurisce spontaneamente –Spesso complicazioni batteriche

44 44 Diagnosi Profilassi Sanitaria Applicazione delle comuni norme di igiene Vaccinale Disponibili vaccini vivi attenuati (mono o polivalenti) da somministrare per via inalatoria o parenterale Il quadro anatomo-clinico non offre elementi ai fini diagnostici La diagnosi deriva dallisolamentio su colture cellulari ed evidenziazione di effetto citopatico

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