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1 Famiglia ORTHOMYXOVIRIDAE Virus responsabili negli animali e nelluomo di infezioni acute, generalmente respiratorie e altamente contagiose denominate.

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Presentazione sul tema: "1 Famiglia ORTHOMYXOVIRIDAE Virus responsabili negli animali e nelluomo di infezioni acute, generalmente respiratorie e altamente contagiose denominate."— Transcript della presentazione:

1 1 Famiglia ORTHOMYXOVIRIDAE Virus responsabili negli animali e nelluomo di infezioni acute, generalmente respiratorie e altamente contagiose denominate Influenza Suddivisi in 3 generi –Influenza virus A e B Influenza equina Influenza suina Influenza aviare –Influenzavirus C –Thogoto-like viruses Generalità

2 2 –Virus di forma sferica o pleomorfa, bastoncellare o filiforme –Diametro nm, alcuni micron le forme filamentose –Provvisti di envelope con proiezioni glicoproteiche –HA (Emoagglutinina) –Attivata da proteasi cellulari si lega a recettori cellulari contenenti acido sialico, e permette la fusione dellenvelope con la membrana cellulare –NA (Neuraminidasi) –Dopo che il virus si è legato alla cellula sensibile, la NA scinde il recettore cellulare aprendo una breccia nella membrana cellulare –Capside a simmetria elicoidale –RNA suddiviso in 8 segmenti Eziologia Caratteristiche morfologiche

3 3 –Sensibili ai solventi dei lipidi e ai detergenti anionici, cationici e neutri –Labili a pH 5 e a 56°C –Inattivati da formaldeide, b-propiolattone, raggi UV e raggi gamma Resistenza ad Agenti Fisici e Chimici

4 4 Caratteristiche antigeniche Suddivisi in sottotipi e varianti in relazione a specificità antigene di HA e NA Si conoscono 16 HA e 9 NA Minime sono le reazioni crociate tra i diversi sottotipi Gli antigeni HA e NA vanno incontro a variazioni di diversa entità Antigenic drift (deriva antigenica) Comporta variazioni degli antigeni H e N nellambito dello stesso sottotipo con comparsa di varianti in seguito a mutazione di uno o alcuni aminoacidi Antigenic shift (salto antigenico) Comporta la sostituzione totale di HA o NA con comparsa di nuovi sottotipi in seguito a fenomeni di ricombinazione e sostituzione genica

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6 6 Ciclo di Replicazione Adsorbimento Svestimento Penetrazione Replicazione Assemblaggio Liberazione

7 7 Nomenclatura Si basa sul tipo di conformazione antigenica superficiale del virus –A/Tokio/3/67(H2N2) –A/equi/Prague/1/56 (H7N7) –A/Turkey/England/50-92/91 (H5N1)

8 8 Virus Tipo A Emoagglutinante Recettivi cavalli, asini e muli di tutte le età La malattia prevale nei soggetti giovani e nei cavalli sportivi Replica su embrione di pollo e colture cellulari di origine diversa ECP caratterizzato da sincizi e inclusioni citoplasmatiche eosinofile INFLUENZA EQUINA Nel cavallo sono noti 2 sottotipi H7N7 – H3N8 Malattia respiratoria altamente contagiosa, a decorso acuto ed esito benigno caraterizzata da febbre, tosse persistente e ipertermia

9 9 Epidemiologia Responsabile in passato di gravi pandemie Nel 1956 (1° isolamento) grave pandemia in Europa (H7N7) Nel 1963 (2° isolamento) grave pandemia in USA (H3N8) Malattia diffusa su scala mondiale con andamento stagionale (autunno – inverno) H3N8 rappresenta il sottotipo dominante mentre H7N7 provoca infezioni sub-cliniche e viene isolato raramente Modalità di trasmissione Trasmissione aerogena per inalazione di aerosol contaminato Possibilità di trasmissione con laccoppiamento (isolato dal seme) Trasmissione indiretta (ruolo importante svolto dagli automezzi contaminati)

10 10 App. respiratorio Reazione infiammatoira con iperemia, ispessimento della parete, infiltrazione leucocitaria, trombosi capillare, edema ed essudazione Adesione e replicazione nelle cellule della mucosa nasale, faringea, tracheale e bronchiale Porta dingresso Degenerazione e necrosi cellulare, desquamazione e occlusione dei passaggi aerei Patogenesi Raramente si osserva viremia Presenza di virus ad alto titolo nellespettorato

11 11 Periodo dincubazione 1-3gg Esordio improvviso con comparsa di febbre che persiste per circa 3gg Rinite catarrale e scolo nasale sieroso e poi mucoso Tosse profonda inizialmente secca e poi produttiva che dura 1-3sett, dispnea Laringotracheite e bronchite Depressione, dolori muscolari, aumento di volume dei linfonodi della testa Fotofobia, lacrimazione e protrusione della congiuntiva Secrezione oculare mucopurulenta e opacamento corneale Decorso in 2-10gg e convalescenza di 1-3 settimane Possibili infezioni batteriche secondarie Bronchiolite con essudato sieroso e mucoide nel lume dei bronchioli Nelle forme letali si osserva edema polmonare, broncopolmonite, pleurite, miosite necrotizzante e miocardite interstiziale Sintomi e lesioni

12 12 Di laboratorio Isolamento e Identificazione da Materiale patologico: secrezioni nasali e faringee (tampone) Inoculazione su uova embrionate o colture cellulari Identificazione mediante HA/IH, AGID, SN, ELISA DIFFERENZIALE Malattia respiratoria ad alta diffusibilità che coinvolge animali di tutte le età Insorgenza improvvisa dei sintomi e mortalità nulla nei casi non complicati *EHV-1 - EHV-4 Rinopolmonite – Aborto virale Sindrome respiratoria a carattere diffusivo nei giovaniElevata attitudine abortiva di EHV-1 in giumenteRare le forme neurologiche Diagnosi

13 13 Sanitaria –Mantenimento di elevati standard igienici –Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi –Accurata disinfezione dei mezzi di trasporto –Isolamento degli animali di nuova introduzione per circa 10gg –Porre particolare attenzione agli indumenti, utensili e ricoveri Profilassi Immunizzante= VACCINAZIONE –Utilizzati vaccini inattivati contenenti entrambi i sottotipi virali – (Bivalenti: H7N7 e H3N8 ) –Emulsionati in idrossido di alluminio e oli minerali –2 interventi a distanza di 3-12sett alletà di 6mesi e ripetuti annualmente negli adulti. Tramite iniezione e controllo della reazione vaccinale

14 14 INFLUENZA SUINA H1N1 - H3N2 Malattia acuta febbrile altamente contagiosa, caratterizzata da insorgenza improvvisa, sintomi esclusivi a carico dellapparato respiratorio, elevata morbilità e rapida guarigione. Mortalità inferiore al all1% Malattia sostenuta dai sottotipi H1N1 e H3N2 (forse di origine umana) Virus Tipo A Emoagglutinante Recettività : Suino-uomo-avicoli Replicano su embrione di pollo e colture cellulari di suino, pollo e uomo. Non determina mortalità embrionale ed ECP H1N1 risulta antigenicamente stabile –In seguito a drift antigenico nel 1979 si sono evidenziate 2 varianti europea e americana che presentano immunità crociata –Correlazioni antigeniche sono state evidenziate con alcuni stipiti isolati dalluomo e dai volatili H3N2 è antigenicamente omologo a quello derivato dalluomo e dai volatili

15 15 Epidemiologia Il suino è il principale serbatoio dei virus H1N1 e H3N2 H1N1 segnalato per la prima volta nel 18 in USA contemporaneamente alla pandemia di spagnola le 2 malattie sono state causate da virus H1N1 strettamente correlato Si ipotizza H1N1 sia uno stipite suino adattato alluomo, a sua volta derivato da stipiti aviari H3N2 isolato per la prima volta nel 1968 nelluomo a Hong Kong e lanno successivo nel suino Rimasto antigenicamente stabile nel suino È scomparso nelluomo nel 75

16 16 Il virus successivamente persiste nel gruppo e la malattia si ripresenta ciclicamente I focolai di influenza suina compaiono in seguito allintroduzione di nuovi soggetti con infezione asintomatica Fattore scatenante è rappresentato dalle basse temperature e dalle ampie escursioni termiche giornaliere La trasmissione avviene per inalazione di virus presente nelle secrezioni respiratorie degli individui infetti o malati Focolai si presentano contemporaneamente in più allevamenti posti anche a notevole distanza e non collegati tra loro La conservazione in natura è assicurata dalle infezioni asintomatiche che si verificano durante tutto larco dellanno e dai soggetti guariti che eliminano il virus anche per 3mesi p.i.

17 17 App. respiratorio Reazione infiammatoira con iperemia, ispessimento della parete, edema ed essudazione Adesione e replicazione nelle cellule della mucosa respiratoria Porta dingresso Degenerazione, necrosi, desquamazione cellulare e alterazione della attività fagocitaria Patogenesi Possibile insorgenza di infezioni batteriche secondarie Non si osserva viremia

18 18 Sintomi La malattia inizia con sintomi respiratori in pochi soggetti per poi diffondersi rapidamente allintero effettivo Insorgenza improvvisa con febbre elevata accompagnata a sintomi generali : prostrazione, anoressia difficoltà di movimento, rigidità muscolare e dolorabilità muscolare ed articolare in 2°-3° giornata compaiono Sintomi respiratori : scolo oculo- nasale sieroso, respirazione affannosa e tosse profonda Morbilità elevatissima (oltre 90%) Decorso di una settimana ed esito in guarigione salvo complicazioni Mortalità dovuta a complicazioni batteriche-carenze igienico sanitarie Si possono osservare infezioni asintomatiche (vedi 10% morbilità) Periodo dincubazione 1-3gg

19 19 Lesioni Iperemia della mucosa faringea e laringotracheale che appare rivestita da essudato denso Ostruzione dei piccoli bronchi che conduce ad atelectasia polmonare Aree di epatizzazione rossa ed aree enfisematose polmonari Edema e aumento di volume dei linfonodi cervicali, bronchiali e mediastinici

20 20 Diagnosi Clinica Malattia acuta febbrile a rapida insorgenza di natura respiratoria Di laboratorio Isolamento e identificazione virus Materiale patologico: secreto nasale (tampone) Isolamento su colture cellulari o uova embrionate di pollo Identificazione mediante AGID, FdC, HA/IH Sierologia HA/IH

21 21 –Mantenimento di elevati standard igienici –Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi (mangimi-aflatossine) –Isolamento degli animali di nuova introduzione (quarantena e controlli) –Accurata disinfezione degli ambienti dei mezzi di trasporto e attrezzature Profilassi Sanitaria Immunizzante Vaccini inattivati ( mono e bivalenti per H1N1e H3N2) Somministrati a suinetti dopo le 10settimane di vita, con richiamo dopo 3 sett Protezione fino al 9° mese

22 22 Test di Emoagglutinazione (HA) e di Inibizione dellEmoagglutinazione (HI) per Virus Emoagglutinanti Componenti che interagiscono nel test

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30 30 Emoagglutinina Uomo *** Equino ** Suino ** Aviare **************** Neuroamminidasi Uomo ** Equino ** Suino ** Aviare ********* INFLUENZA VIRUS TIPO A

31 31 16 HA subtipi 9 NA subtipi Serbatoi di Influenza A Circolazione dei virus dellInfluenza A negli uomini nellultimo secolo Influenza Spagnola Influenza Asiatica Influenza Hong Kong H1N1 H2N2 H3N2 H1N1 ? Ag drift Ag shift Influenza Pandemics of the 20 th Century - David K. Shay (Influenza Branch- National Center for Infectious Diseases-Centers for Disease Control and Prevention

32 Temperatura orale (°C) Giorni dallinizio della malattia Raffredore-Rinite Mal di gola Mialgia Cefalea Tosse Inappetenza Astenia I vari sintomi nel decorso clinico della sindrome influenzale Temperatura orale (°C) 910 Giorni dallinizio della malattia Rinite Mal di gola Mialgia Cefalea Tosse Inappetenza Astenia I vari sintomi nel decorso clinico del raffreddore

33 Temperatura orale (°C) Giorni dallinizio della malattia Raffredore-Rinite Mal di gola Mialgia Cefalea Tosse Inappetenza Astenia I vari sintomi nel decorso clinico della sindrome influenzale Temperatura orale (°C) 910 Giorni dallinizio della malattia Rinite Mal di gola Mialgia Cefalea Tosse Inappetenza Astenia I vari sintomi nel decorso clinico del raffreddore

34 34 Febbre (>38°C) Dispnea Infiltrati polmonari Tosse (anche produttiva) Diarrea Faringodinia Linfopenia Segni e sintomi predominanti dell influenza aviaria nelluomo


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