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La gestione delle malattie croniche in Medicina Generale: La Malattia Diabetica (epidemia del III millennio) Dr Paolo Giorgianni.

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Presentazione sul tema: "La gestione delle malattie croniche in Medicina Generale: La Malattia Diabetica (epidemia del III millennio) Dr Paolo Giorgianni."— Transcript della presentazione:

1 La gestione delle malattie croniche in Medicina Generale: La Malattia Diabetica (epidemia del III millennio) Dr Paolo Giorgianni

2 Le caratteristiche delle malattie croniche Curabili, ma non guaribili Insidiose come decorso clinico Etiologia spesso non univoca e non definita Incerta evoluzione clinica Possono causare gravi complicanze Influenzano e sono influenzate dallo stile di vita Il trattamento farmacologico è importante per il benessere e la sopravvivenza Comportano una disciplina quotidiana Interferiscono con la vita sociale Intervengono molti specialisti nella loro gestione Richiedono la formazione del paziente

3 Il carico crescente delle malattie croniche Invecchiamento della popolazione; Aumento dei fattori di rischio: fumo, cambiamenti dellalimentazione, aumentata inattività, inquinamento atmosferico Miglior trattamento delle malattie croniche e delle complicanze correlate.

4 CASO CLINICO 1 Giorgio STEP 1

5 Giorgio, un paziente di 49 anni viene in visita per la prima volta dal medico di famiglia per un certificato per attività sportiva non agonistica. Non risultano precedenti accertamenti di laboratorio. Lanalisi della storia personale e familiare e lesame obiettivo fanno emergere: non familiarità per diabete tipo 2, non fumo di tabacco lavoro sedentario (insegnante) – non pratica di attività sportiva peso 78 Kg, altezza 163 cm (BMI 29.4), CA 104 cm PA 142/86 mmHg (media di tre misurazioni)

6 Approfitteresti del contatto occasionale per richiedere esami di inquadramento nosologico? Se si, quali? E perché? MEDICINA DOPPORTUNITA

7 CASO 1 STEP 2 Sulla base di questi dati il medico richiede il dosaggio della glicemia a digiuno che risulta essere 122 mg/dl. Cosa fai ? E perché?

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9 WHY? La patogenesi del diabete è caratterizzata dalla insulino resistenza ma anche dalla disfunzione della betacellula

10 IL PAPIRO DI EBERS Esistono riferimenti alla malattia fin dal tempo degli egizi. Una condizione poliurica simile dal punto di vista clinico al Diabete mellito era stata descritta dagli antichi Egizi in un Papiro, detto di Ebers, datato circa 1550 a.C. allinterno di una tomba a Tebe. È probabile che questo sia il primo testo medico a noi noto che descrive il diabete ed il suo trattamento.

11 Nel II secolo d.C. Areteo di Cappadocia ha fornito uneccellente descrizione del Diabete : … Il Diabete è una terribile malattia, non molto frequente negli uomini, che si presenta come un dissolvimento dei tessuti e degli arti nelle urine. I pazienti non smettono mai di urinare ed il flusso è incessante, come lapertura di un acquedotto. La vita è breve, spiacevole e piena di sofferenze, la sete è insaziabile, il bere eccessivo ed inadeguato alla grande quantità di urina, perché ancora più urina viene prodotta. Non si riesce ad arrestare né il bere né lurinare. Se si astengono per un certo tempo dal bere, le loro bocche diventano asciutte e i loro corpi secchi: le viscere sono ardenti, inquietudine e sete ardente e in poco tempo muoiono.

12 Anche Galeno, contemporaneo di Areteo nei sui scritti descrive clinicamente il diabete.

13 Nel X secolo Avicenna, famoso medico arabo descrive la glicosuria, la gangrena e limpotenza come complicanze della malattia diabetica.

14 Nel XIX secolo la terapia del Diabete era in genere limitata a regimi alimentari basati sul digiuno. Se da una parte queste diete riducevano la poliuria e i sintomi correlati dallaltra impediva la progressiva degradazione dei grassi e delle proteine. I pazienti diventavano così gradualmente deboli da non potersi alzare più dal letto. Erano passati 2000 anni dalla prima descrizione del Diabete e ancora non era stata trovata la cura.

15 Solo nella seconda metà del XIX secolo, Paul Langherhans, uno studioso tedesco, identificò gruppi di piccole cellule allinterno del tessuto pancreatico in grado di secernere sostanze ipoglicemizzanti. In suo onore questi gruppi di cellule sono state battezzate isole di Langherhans. Jan de Meyer, un medico belga, ha successivamente denominato insulina (dal latino insula = isola), lormone ipoglicemizzante secreto dalle isole di Langherhans.

16 Solo nel 1921 Banting e Best riuscirono ad ottenere un estratto pancreatico da pancreas di cani che iniettato in cani diabetici esplicava la sua azione ipoglicemizzante. Venne così scoperta linsulina. Alla fine del 1921 un altro scienziato Collip si unì a loro e mise a punto un processo di estrazione in grado di fornire preparati più puri e potenti, adatti allutilizzo clinico, a partire da pancreas di bovini adulti. Il trattamento del diabete nell uomo era diventato realtà.

17 Il D.M. rappresenta una delle patologie croniche a maggiore diffusione ed è responsabile, per le complicanze tardive, di un enorme impatto sulle aspettative e qualità di vita dei pazienti. Esso è gravato da un elevato peso assistenziale destinato ad aumentare con lincremento delletà media ed assumere dimensioni veramente imponenti. Il diabete mellito descrive un disordine metabolico ad eziologia multipla, caratterizzato da iperglicemia cronica con alterazioni del metabolismo di carboidrati, lipidi e proteine, derivanti da difetti della secrezione insulinica, dellazione insulinica o di entrambe Report of a WHO Consultation, 1999

18 Il Diabete nel mondo un problema crescente. Il Diabete nel mondo: un problema crescente. 2003: 194 milioni 2025: 333 milioni (+72%) Incidenza nel 2003 Incidenza nel 2025 Aumento % dal 2003 al % % % % % % % *Adattato da Diabetes Atlas, 2nd Edition, International Diabetes Federation, 2003 Nord America Sudamerica Africa Europa Medio Oriente Asia Sud-Est Asiatico 194 Milioni di persone sono affette da Diabete (IDF) 50-70% dei soggetti in terapia NON sono a goal terapeutico di HbA1c<7% Pertanto Milioni di persone sarebbero già oggi selezionabili per una terapia

19 Ogni 24 ore...Ogni 24 ore... 3,600 nuovi casi di diabete sono diagnosticati 580 persone muoiono per complicanze correlate al diabete 225 persone sono amputate per complicanze diabetiche 120 persone affette da nefropatia diabetica vanno in dialisi 55 persone con diabete diventano cieche 55 persone con diabete diventano cieche

20 Diabete: un contenitore di malattie diverse Secondario Gestazionale Tipo 2 LADA diabete autoimmune dell'adulto caratterizzato da insulino-dipendenza MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young), DM II colpisce giovani sotto i 30 anni, obesi e con predisposizione genetica. Tipo 1 deficit insulinico assoluto da insulino resistenza con deficit relativo di secrezione o da prevalente deficit di secrezione insulinica

21 DIABETE: Coacervo di fenotipi differenti Combinazione di alterazioni cliniche, biochimiche, fisiologiche

22 Caratteristiche differenziali del Diabete tipo 1 e tipo 2 Livelli di insulina Sintomatologia Sintomatologia Chetosi Peso Peso Età desordio (anni) Comparsa delle Comparsa delle complicanze croniche complicanze croniche Prevalenza Familiarità Sistema HLA Sistema HLA Autoimmunità Terapia Terapia Assenti o ridottiImportante PresenteMagro < 35 Parecchi anni dopo lesordio 0,6% ModestaCorrelato PresenteInsulina Normali o aumentati Spesso assente Assente Obesità o sovrappeso > 35 Spesso presenti alla diagnosi 3-7% Importante Non correlato Assente Dieta, ipoglicemizzanti orali, talora insulina TIPO 1 TIPO 2

23 1000 paz1500 paz Diabete tipo Diabete tipo 2 50 * 75* IGT ** 5075 Diabete non diagnosticato ** 5075 TOTALE POPOLAZIONE DIABETICA IN MEDICINA GENERALE Situazione nel 2002 Prevalenza considerata 5.5 % * Di cui il 15-20% (12-13 casi) insulino trattati per fallimento secondario degli antidiabetici orali ** Prevalenza 5%

24 Adattato da Type 2 Diabetes BASICS. International Diabetes Center; 2000 La storia naturale del diabete di tipo 2. Funzionalità delle isole pancreatiche nella progressione della malattia Diagnosi Insulina Glucosio Prediabete (IFG/IGT) NGTDiabete Danni macrovascolari Danni microvascolari Riduzione della funzione β-cellulare Inadeguata funzione β-cellulare Glicemia post-prandiale Glicemia a digiuno Insulino-resistenza Secrezione insulinica

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29 α -Cellule (glucagone) * Polipeptide Amiloide Insulare Adattato da Rhodes CJ. Science. 2005; 307:380–384. Normale T2DM β-Cellule (insulina) riduzione della massa β-cellulare iperplasia delle cellule α Placche di amiloide (AIPP)* fibrosi ialinizzazione Placche di amiloide Morfologia delle isole pancreatiche: evidenti difetti strutturali nel T2DM

30 Glucosio Flusso attraverso la via dei polioli Flusso attraverso la via delle esosamine Prodotti della Glicosilazione avanzata Diacilglicerolo Attivazione della Proteinchinasi C (β e δ) Glucosio Sorbitolo Aldose reduttasi NADPH Rigenerazione del Glutatione ridotto Alterato stato redox cellulare Alterazione della: Funzione delle proteine Espressione genica Induzione di segnali eNOS Endotelina -1 TGF-β NADPH – ossidasi PAI-1 Fatt. nucleare κ B Arachidonato Prostaglandina E 2 Disfunzione vascolare Flusso sanguigno anormale Stato protrombotico Angiogenesi Alterata espressione genica Na + /K + ATPasi

31 Processo infiammatorio Arteria normale Attivazione endoteliale ProgressioneComplicanze Strie tipiche Ateroma intramurale maturo Rottura cappa fibrosa Placca fibrosa/ calcifica Erosione endoteliale RimodellamentoTrombosiStenosiTrombosi Disfunzione endoteliale

32 UNA ESPLOSIONE DI COMPLICANZE Gastropatia Neuropatia Autonomica Nefropatia diabetica Neuropatia Periferica Retinopatia Edema Maculare Ipertensione Patologie cardiovascolari Dislipidemie Micro e Macro Angiopatie Disfunzione Erettile DIABETE MELLITO

33 ANGIOPATICHE COMPLICANZE DEL DIABETE MELLITO TIPO 2 Piede diabetico Cardiopatia ischemica Vasculopatia cerebrale Vasculopatia periferica Retinopatia Nefropatia NEUROPATICHE MACROMICRO Deficit erettile

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35 Linee guida American Diabetes Association Criteri diagnostici Glicemia a digiuno < 100mg/dl Normale Fra 100 e 125 mg/dl Alterata glicemia a digiuno Diabete >=126 mg/dl riconfermato OGTT Glicemia dopo carico orale di glucosio <140 mg/dl Normale Fra 140 e 200 mg/dl Ridotta tolleranza glicidica Diabete 200 mg/dl

36 Body Mass Index (Indice di Massa Corporea) Peso (Kg) Altezza (metri) 2 BMI = = classificazionerischio < 25 normopesominimo 25-29sovrappesobasso 30-34,9Obesita moderatamoderato 35-39Obesità severaRischio elevato > 40 Rischio elevatissimo

37 American Journal of Clinical Nutrition 2002; 76: Circonferenza addominalemaschifemmine Diabetico,S.M. 94cm80cm Soggetto obeso Attenzione a dove mettiamo il metro! Grazie alla misura della circonferenza (parametro più preciso rispetto al BMI +controllo pressorio+ pochi esami di routine, abbiamo la possibilità di individuare soggetti ad alto rischio

38 Glicemia a digiuno (nessun introito calorico nelle ultime 8 ore) < 100 mg/dl basso rischio mg/dl rischio aumentato (IFG = impaired fasting glucose) 126 mg/dl diabete (da confermare) Glicemia 2 ore dopo un carico orale di glucosio (75 g) < 140 mg/dl basso rischio (normale tolleranza al glucosio) mg/dl rischio aumentato (IGT ridotta tolleranza al glucosio) 200 mg/dl diabete Emoglobina glicata < 5,6% basso rischio 5.6 – 6.4% rischio aumentato 6,5% diabete (da confermare) Soggetti a rischio di Diabete Standards of care –ADA 2010

39 Gestione del diabete tipo 2 in Medicina Generale Insulino-resistenza: quando sospettarla - Trigliceridemia > 150 mg /dl in particolare se associata a: - Familiarità I° grado per Diabete Mellito - Anamnesi positiva per diabete gestazionale - Sindrome ovaio policistico - Glicemia a digiuno > 100 mg/dl - Obesità

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41 COME TRATTARE LIPERGLICEMIA NEL PAZIENTE DIABETICO TIPO 2

42 Obiettivi Terapeutici nel Diabete Tipo 2 HbA 1c Glicemia a digiuno Glicemia pre-prandiale Picco glicemico post-prandiale* * ( due ore dallinizio del pasto ) LDL Trigliceridi HDL Pressione arteriosa Cessazione fumo Antiaggreganti piastrinici <7% mg/dl <180 mg/dl <100 mg/dl <150 mg/dl >40 (M), >50 (F) mg/dl <130/80 mmHg Standard di cura Italiani AMD

43 Corrado D.

44 Al Sig Corrado, paziente di 64 anni, con familiarità per diabete mellito tipo 2, è stato diagnosticato un diabete mellito tipo 2 da circa 6 mesi. Il BMI è 26,6 (Peso kg 77, H 170 cm), la CA 98 cm, la PA (ultima rilevazione di 4 mesi prima) mmHg. Altri dati clinici: steatosi epatica e calcolosi delle vie urinarie (eco addome effettuata 1 anno prima). Al paziente fu raccomandato fin dalla diagnosi di modificare lo stile di vita (consigli alimentari e attività fisica). LECG e il fundus sono normali. Altri dati obiettivi (per es: polsi periferici, esame del piede) negativi.

45 Si ripresenta in studio con gli esami di controllo al termine di questo periodo di intervento non farmacologico che, a suo dire, ha seguito. Non assume al momento nessun farmaco. La PA in studio è mmHg Fc 86 b/m

46 Risultati: Autocontrollo glicemia: range glicemia a digiuno = mg\dl, range glicemia post prandiale = mg/dl emoglobina glicata = 7.7% (la precedente, sei mesi prima, 7.1%) urine del mattino: normali; urinocoltura: negativa creatininemia = 1,1 mg\dl; clearance creatinina (Cockroft e Gault) 78,3 ml\min (corretta per il peso ideale 71 ml\min) microalbuminuria 24 h = 15 mg/L AST = 54 U/l (>), ALT = 50 U/l (>), gamma GT= 72 U/l (>), CPK= normali CT = 263 mg/dl; TG = 190 mg/dl; C- HDL = 39 mg/dl; C LDL = 186 mg/dl

47 In base al fenotipo e ai valori della glicemia, HbA1c quali farmaci prescriveresti? E perché? E stato corretto latteggiamento di attesa terapeutica (rispetto ai farmaci) del medico curante?


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