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LA MALATTIA DIVERTICOLARE. MALATTIA DIVERTICOLARE: STORIA (1920): Citazione della malattia in un libro di testo. Graser (1899) : Primo utilizzo del termine.

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1 LA MALATTIA DIVERTICOLARE

2 MALATTIA DIVERTICOLARE: STORIA (1920): Citazione della malattia in un libro di testo. Graser (1899) : Primo utilizzo del termine diverticoli e prima valutazione del significato clinico. Cruveilher (1849) : Descrizione del quadro clinico: Saltuariamente, a livello sigmoideo, è possibile trovare, tra le bande delle fibre muscolari longitudinali, una serie di piccoli tumori, di colorito scuro, a forma di pera, formati da ernie della membrana mucosa attraverso brecce del rivestimento muscolare. Baillie (1793) : Primo accenno ad un quadro di patologia diverticolare.

3 MALATTIA DIVERTICOLARE: STORIA Burkitt & Painter ( ) : Definiscono la patologia diverticolare una malattia carenziale della civiltà occidentale del XX° secolo. Mayo (1930) : Sostiene che il 5% dei soggetti >40 aa. presenta patologia diverticolare del colon.

4 DIVERTICOLI E MALATTIA DIVERTICOLARE DEL COLON: DEFINIZIONE Diverticolosi (Quervain, 1914; Case, 1915) : mera presenza di Diverticolosi (Quervain, 1914; Case, 1915) : mera presenza di diverticoli, in assenza di sintomatologia. diverticoli, in assenza di sintomatologia. Malattia diverticolare: condizione in cui i diverticoli sono Malattia diverticolare: condizione in cui i diverticoli sono associati allinfiammazione (diverticolite) o a sintomi, fino associati allinfiammazione (diverticolite) o a sintomi, fino alla possibile insorgenza di complicanze. alla possibile insorgenza di complicanze. Diverticolo colico: protrusione od Diverticolo colico: protrusione od erniazione della mucosa attraverso erniazione della mucosa attraverso lo strato muscolare del colon, lo strato muscolare del colon, formando un sacco, più o meno formando un sacco, più o meno permanente, costituito solamente permanente, costituito solamente da mucosa, connettivo e sierosa da mucosa, connettivo e sierosa (pseudodiverticolo). (pseudodiverticolo).

5 MALATTIA DIVERTICOLARE: EPIDEMIOLOGIA E malattia caratteristica dei paesi industrializzati (10%). E malattia caratteristica dei paesi industrializzati (10%). Colpisce entrambi i sessi, con la stessa incidenza. Colpisce entrambi i sessi, con la stessa incidenza. Colpisce maggiormente chi abita nei centri urbani. Colpisce maggiormente chi abita nei centri urbani. Linurbamento è associato ad unaumentata prevalenza. Linurbamento è associato ad unaumentata prevalenza. PREVALENZA: Differenze Geografiche Anni Pressochè assente nei paesi Anni Pressochè assente nei paesi non industrializzati. non industrializzati. Anni 90 – Presente, ma a bassa prevalenza: Anni 90 – Presente, ma a bassa prevalenza: Tailandia:4.2% Tailandia:4.2% Giordania: 4.0% Giordania: 4.0% Iran del Sud:2.4% Iran del Sud:2.4% Guatemala (Maya):0.5% Guatemala (Maya):0.5%

6 % colon affetti MALATTIA DIVERTICOLARE: EPIDEMIOLOGIA Prevalenza in Inghilterra, in rapporto con età e sintomaticità Parks, 1975

7 MORTALITA PER MALATTIA DIVERTICOLARE Registrar Generals Statistical Review of England and Wales Decessi /milione abitanti

8 DIVERTICOLI: LOCALIZZAZIONI 90% 45% <1%15%10% 5%

9 1.Punti di minore resistenza nella parete colica 2.Aumento della pressione endoluminale DIVERTICOLI DEL COLON: PATOGENESI

10 1. Punti di minore resistenza Parete colica e strati muscolari: Strato longitudinale esterno: incompleto, raggruppato in tre fascie Strato longitudinale esterno: incompleto, raggruppato in tre fascie longitudinali, denominate tenie (1 nel meso e 2 antimesenteriche). longitudinali, denominate tenie (1 nel meso e 2 antimesenteriche). Strato circolare interno: completo, ad andamento spiraliforme. Strato circolare interno: completo, ad andamento spiraliforme. Indebolito dalla presenza di forami obliqui, a livello antimesenterico, in Indebolito dalla presenza di forami obliqui, a livello antimesenterico, in cui passano i vasi arteriosi che formano i plessi vascolari mucoso e cui passano i vasi arteriosi che formano i plessi vascolari mucoso e sottomucoso. sottomucoso. Tenie Mesocolon Diverticolo Plesso vascolare mucoso e sottomucoso

11 DIVERTICOLI DEL COLON: PATOGENESI 2. Aumento della pressione intraluminale CAMERE DI SEGMENTAZIONE: CAMERE DI SEGMENTAZIONE: Camere chiuse formate per leffetto di Camere chiuse formate per leffetto di contrazioni segmentarie contrazioni segmentarie (Painter & Truelove 1964). (Painter & Truelove 1964). LEGGE DI LAPLACE: LEGGE DI LAPLACE: P (pressione) = T (tensione) / r (raggio) P (pressione) = T (tensione) / r (raggio) La pressione intraluminale è maggiore La pressione intraluminale è maggiore dove minore è il raggio del cilindro dove minore è il raggio del cilindro cavo (es. sigma) (Almy, 1965). cavo (es. sigma) (Almy, 1965).

12 MALATTIA DIVERTICOLARE: MANIFESTAZIONI CLINICHE TRE STADI: 1. Asintomatico 2. Sintomatico 3. Complicato

13 MALATTIA DIVERTICOLARE: CLINICA Discordanze tra sintomi e quadro anatomopatologico: 35% dei pazienti con diagnosi di diverticolite non presentava aspetti anatomopatologici di flogosi. (Morson, 1975) aspetti anatomopatologici di flogosi. (Morson, 1975) 12% di autopsie di pazienti senza storia di processi flogistici presentava chiare evidenze di diverticolite. (Huges, 1980) presentava chiare evidenze di diverticolite. (Huges, 1980) 64% di pazienti operati per complicanze diverticolari presentava leucocitosi nella norma. (Pohlman, 1988) leucocitosi nella norma. (Pohlman, 1988)

14 MALATTIA DIVERTICOLARE: CLINICA 10% dei pazienti sintomatico entro 5 anni dalla diagnosi; 25% dopo 10 anni; 37% dopo 18 anni. 50% dei pazienti giunge dal medico con sintomi < 1 mese; 75% < 1 anno. Comparsi i sintomi, la malattia, di solito, procede con remissioni e riacutizzazioni periodiche, salvo complicarsi. 23% dei pazienti presenta complicanze al primo attacco. Parks, 1969; Mac Gregor, 1970

15 MALATTIA DIVERTICOLARE: SINTOMATOLOGIA Turbe dellalvo (stipsi e/o diarrea): Turbe dellalvo (stipsi e/o diarrea): - 45% (Zollinger, 1968) - 62% (Parks, 1969) Proctorragie modeste o sangue occulto positivo (dd. con carcinoma): Proctorragie modeste o sangue occulto positivo (dd. con carcinoma): <5%; tendenza a ripetersi con frequenza crescente (9% al 1° anno, 20% al <5%; tendenza a ripetersi con frequenza crescente (9% al 1° anno, 20% al 4°) (Vernava et al., 1997; Longstreth, 1997) 4°) (Vernava et al., 1997; Longstreth, 1997) Dolore crampiforme (Parks, 1969) Dolore crampiforme (Parks, 1969)Assente Continuo Intermittente 26% 42% 32% 53%

16 MALATTIA DIVERTICOLARE: COMPLICANZE Emorragia 2. Perforazione libera 3. Occlusione colica 4. Ascesso pericolico 5. Peridiverticolite 6. Fistola colovescicale 1. Emorragia 2. Perforazione libera 3. Occlusione colica 4. Ascesso pericolico 5. Peridiverticolite 6. Fistola colovescicale

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18 Ecografia Clisma opaco d.c. TAC Rx addome a vuoto Indaginibioumorali Colonscopia MALATTIA DIVERTICOLARE: DIAGNOSI

19 Diverticolosi colica Diverticolite (iperemia ed erosione del colletto diverticolare) MALATTIA DIVERTICOLARE: ENDOSCOPIA

20 Emorragia diverticolare Ascesso diverticolare (pus che fuoriesce dal colletto diverticolare) MALATTIA DIVERTICOLARE: ENDOSCOPIA

21 MALATTIA DIVERTICOLARE: ECOGRAFIA Sezione Trasversale Sezione Longitudinale 1.Diverticolo 2.Ispessimento parietale 3.Restringimento del lume 4.Ipertrofia mesenteriale

22 MALATTIA DIVERTICOLARE: CLISMA OPACO

23 FORME ASINTOMATICHE: 1.Regolarizzazione dellalvo (dieta ricca di scorie, formanti massa…) 2.Probiotici MALATTIA DIVERTICOLARE: TRATTAMENTO MEDICO FORME SINTOMATICHE NON COMPLICATE: 1.Regolarizzazione dellalvo 2.Spasmolitici 3.Probiotici 4.Antibiotici ad azione locale 5.Antinfiammatori (orali e topici) FORME COMPLICATE DA PROCESSI FLOGISTICI: 1.Terapia medica di supporto 2.Antibiotici ad azione sistemica e locale

24 PREBIOTICI (colonic food) : Substrati per la produzione dei nutrienti della mucosa colica (fibre complessi proteici, cellule esfoliate, muco, secrezioni GI, batteri e prodotti della loro fermentazione). Substrati per la produzione dei nutrienti della mucosa colica (fibre complessi proteici, cellule esfoliate, muco, secrezioni GI, batteri e prodotti della loro fermentazione). Non sono attaccati dagli enzimi presenti nellintestino tenue. Non sono attaccati dagli enzimi presenti nellintestino tenue. Dovrebbero rappresentare almeno il 20% del volume totale dei cibi ingeriti. Dovrebbero rappresentare almeno il 20% del volume totale dei cibi ingeriti. PREBIOTICI E PROBIOTICI PROBIOTICI protettivi : Flora batterica commensale, non patogena. Flora batterica commensale, non patogena. Metabolizza il colonic food, producendo nutrienti per i colonociti (acidi grassi a catena corta, aminoacidi, poliamine, fattori di crescita, vitamine e antiossidanti). Metabolizza il colonic food, producendo nutrienti per i colonociti (acidi grassi a catena corta, aminoacidi, poliamine, fattori di crescita, vitamine e antiossidanti).

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26 PREBIOTICI: LE FIBRE ALIMENTARI CELLULOSEEMICELLULOSELIGNINA Polimeri non ramificati del glucosio Polimeri di vari esosi e pentosi (arabinosio, xilosio) Polimeri del fenil-propano, materiale non saccaridico Cereali integrali, legumi, frutta Cereali integrali, verdure, legumi, frutta Cereali integrali, verdure, frutta INSOLUBILI PECTINEGOMMEMUCILLAGINI Polisaccaridi dellacido galatturonico Polisaccaridi di riserva Mucopolisaccaridi Frutta, patate dolci, carote, fagioli Legumi, avena SOLUBILI

27 1 Streptococcus: - faecium - salivarius (sp. thermophilus) 2 Bifidobacteria: - breve - infantis - longum 3 Lactobacillus: - acidophilus - casei - delbrueckii (sp. bulgaricus) - plantarum - rhamnosus PROBIOTICI Ilja Metchnikoff ( ) Ilja Metchnikoff ( )

28 1 Colonizzano lintestino umano 2 Stabilizzano la flora intestinale: - sopprimono lattività enzimatica batterica; - riducono la produzione di endotossine; - riducono ladesione alla mucosa di germi patogeni. 3 Aumentano la risposta immunitaria della mucosa intestinale: - aumentano le cellule secernenti IgA ed altre immunoglobuline; - stimolano il rilascio locale di Interferon; - aumentano lassunzione di Ag da parte delle placche di Peyer 4 Agiscono come immunoadiuvanti per i vaccini orali: - es. Rotavirus EFFETTI BENEFICI DEI PROBIOTICI

29 MALATTIA DIVERTICOLARE: TERAPIA FARMACOLOGICA 1. Rifaximina 2. Mesalazina

30 MALATTIA DIVERTICOLARE: EFFICACIA DELLA RIFAXIMINA SUI SINTOMI Score sintomatologico mesi Rifaximina 400 mg b.i.d. x1 sett. /mese + Glucomannano (n=84) Rifaximina 400 mg b.i.d. x1 sett. /mese + Glucomannano (n=84) Placebo + Glucomannano (2 g o.d.) (n=84) Placebo + Glucomannano (2 g o.d.) (n=84) Papi et al., APT 1995 P=0.01

31 % pazienti asintomatici Rifaximina (400 mg b.i.d.) + Glucomannano x1 sett. /mese (n=84) Rifaximina (400 mg b.i.d.) + Glucomannano x1 sett. /mese (n=84) Placebo + Glucomannano (2 g o.d.) (n=84) Placebo + Glucomannano (2 g o.d.) (n=84) Papi et al., APT %40% P = 0.01 EFFETTO SINTOMATICO A LUNGO TERMINE (1 anno) DI RIFAXIMINA IN PAZIENTI CON MALATTIA DIVERTICOLARE

32 Leffetto antibatterico è ovviamente condizionato dal ceppo batterico, nonché dal tipo e dalla dose dellantibiotico somministrato. ANTIBIOTICOTERAPIA E FLORA BATTERICA INTESTINALE Dati sperimentali dimostrano che il microbiota ritorna a valori basali tra 10 e 20 gg dalla somministrazione di antibioticoterapie a posologie tradizionali. Finegold et al., New York Academic Press 1983 Nord et al., Rev Infect Dis 1984 Knothe et al., Infection 1985

33 MALATTIA DIVERTICOLARE: EFFETTO PROFILATTICO DELLA MESALAZINA (5-ASA) Mesalazina 400 mg b.i.d. os x8 sett. (n=81) Mesalazina 400 mg b.i.d. os x8 sett. (n=81) Controlli (n=85) Controlli (n=85)P= P=0.001 Stima attuariale secondo Kaplan-Meier Emorragie Recidive sintomatiche Trespi et al., Min Gastroent Dietol 1999 % % mesi

34 1.Mancata risposta alla terapia medica 2.Perforazione libera 3.Sepsi intraddominale 4.Occlusione intestinale 5.Fistole MALATTIA DIVERTICOLARE: INDICAZIONI ALLA TERAPIA CHIRURGICA


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