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LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO DELLIPERTENSIONE ARTERIOSA LINEE GUIDA 1999 OMS – Organizzazione Mondiale della Sanità ISH – Società Internazionale dellIpertensione.

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1 LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO DELLIPERTENSIONE ARTERIOSA LINEE GUIDA 1999 OMS – Organizzazione Mondiale della Sanità ISH – Società Internazionale dellIpertensione Arteriosa Da: Journal of Hypertension, 1999; 17: LINEE GUIDA 2003 ESH – Società Europea dellIpertensione Arteriosa ESC – Società Europea di Cardiologia Sotto gli auspici dellISH Da: Journal of Hypertension, 2003; 21: Website:

2 Indicazioni cliniche Ipertensione severa o resistente Ipertensione severa o resistente Aumento acuto dopo valori stabili Aumento acuto dopo valori stabili Provata età di insorgenza, prima della pubertà Provata età di insorgenza, prima della pubertà o oltre i 50 anni o oltre i 50 anni Età < 30 anni e anamnesi familiare negativa Età < 30 anni e anamnesi familiare negativa per ipertensione per ipertensione IPERTENSIONE ARTERIOSA SECONDARIA

3 Prevalenza dellipertensione secondaria Studi di comunità ca. 1% Studi in ambienti specialistici ca. 10%

4 Cause di ipertensione secondaria Renali Renali malattie renali parenchimali malattie renali parenchimali ipertensione nefrovascolare ipertensione nefrovascolare malattia policistica malattia policistica vasculiti vasculiti idronefrosi idronefrosi nefropatia diabetica nefropatia diabetica trapianto renale trapianto renale tumore secernente renina tumore secernente renina

5 Ipertensione nefroparenchimale Creatininemia (clearance creatinina) Creatininemia (clearance creatinina) Esame urine con sedimento Esame urine con sedimento Ecografia renale Ecografia renale Test di screening

6 Stenosi dellarteria renale (SAR) (SAR) Invecchiamento dellaInvecchiamento della popolazione popolazione Riscontro occasionale di SARRiscontro occasionale di SAR in concomitanza di indagini angiografiche in concomitanza di indagini angiografiche complesse in pazienti con aterosclerosi complesse in pazienti con aterosclerosi multidistrettuale. multidistrettuale. Il quesito più importante nella diagnosi di SAR è SE e QUANDO trattare

7 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (RAS)

8 ALDOSTERONE

9 nella popolazione anziana è sicuramente elevatanella popolazione anziana è sicuramente elevata In pazienti anziani non selezionati è stataIn pazienti anziani non selezionati è stata dimostrata mediante ecocolorDoppler una dimostrata mediante ecocolorDoppler una prevalenza del 6.8% prevalenza del 6.8% La prevalenza è maggiore quando coesistono altre manifestazioni cliniche dellaterosclerosi: nei pazienti sottoposti a coronarografia la prevalenza varia dal 12 al 24%nei pazienti sottoposti a coronarografia la prevalenza varia dal 12 al 24% nei pazienti con ictus è dell 11%nei pazienti con ictus è dell 11% nei pazienti con malattia vascolare periferica è intornonei pazienti con malattia vascolare periferica è intorno al 40% al 40% PREVALENZA DELLA SAR

10 In base ai dati anamnestici e allesame obiettivo si può selezionare una popolazione con una prevalenza elevata di stenosi dellarteria renale (intorno al 25-30%) la SAR è associata a una mortalità cardiovascolare estremamente elevata ed è stato stimato che il rischio di morte nei pazienti con SAR è pari a quello dei pazienti con cancro del colon DIAGNOSI PRECOCE!! nella popolazione a rischio

11 Manifestazioni cliniche della SAR una ipertensione resistente alla terapia farmacologicauna ipertensione resistente alla terapia farmacologica edemi polmonari recidivanti (flash)edemi polmonari recidivanti (flash) Crisi anginoseCrisi anginose insufficienza renale terminaleinsufficienza renale terminale In particolare la insufficienza renale secondaria alla SAR sembra essere in progressivo aumento

12 . Placca ateromasica. Placca ateromasica. Displasia fibromuscolare. Displasia fibromuscolare. Displasia fibromuscolare. Displasia fibromuscolare Cause di ipertensione nefrovascolare

13 . Aneurisma.Infarto renale focale o massivo.Malformazioni arteriovenose.Vasculiti autoimmuni.Stenosi dell'arteria iliaca in trapianto renale.Tumori producenti renina.Infarto renale focale o massivo.Malformazioni arteriovenose.Vasculiti autoimmuni.Stenosi dell'arteria iliaca in trapianto renale.Tumori producenti renina Cause rare di ipertensione nefrovascolare

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15 CARATTERISTICHE CLINICHE ASSOCIATE ALLA STENOSI DELLARTERIA RENALE Anamnesi positiva per forte consumo di sigarette Anamnesi positiva per forte consumo di sigarette Ipertensione resistente alluso di più farmaci Ipertensione resistente alluso di più farmaci antipertensivi antipertensivi Ipertensione a decorso accelerato Ipertensione a decorso accelerato Ipertensione associata ad insufficienza renale senza Ipertensione associata ad insufficienza renale senza cause apparenti cause apparenti Insufficienza renale che compare dopo luso di ACE- Insufficienza renale che compare dopo luso di ACE- inibitori inibitori Presenza di soffio para-ombelicale o addominale Presenza di soffio para-ombelicale o addominale Edema polmonare ricorrente senza evidenza di Edema polmonare ricorrente senza evidenza di cardiopatia cardiopatia Dimensioni asimmetriche dei reni Dimensioni asimmetriche dei reni

16 2 problemi 1)diagnosi anatomica di una SAR 2) prevedere gli effetti di una eventuale rivascolarizzazione sul comportamento dei valori pressori, sul recupero della funzione renale, sulla prevenzione dellinsufficienza renale terminale

17 Esame obiettivo · Soffio addominale · Reperti suggestivi di arteriopatia carotidea o periferica periferica · Severa retinopatia

18 · Ipopotassiemia con potassiuria elevata · Proteinuria Attività reninica elevata e Attività reninica elevata e aldosterone plasmatico elevato aldosterone plasmatico elevato Diagnostica di laboratorio

19 ArteriografiaArteriografia TC spirale dei vasi renaliTC spirale dei vasi renali Angiorisonanza magnetica (angioRM)Angiorisonanza magnetica (angioRM) ColorDoppler (CD)ColorDoppler (CD) diagnosi anatomica indiretta mediante lo studio diagnosi anatomica indiretta mediante lo studio della velocità di flusso allinterno del vaso stenotico. della velocità di flusso allinterno del vaso stenotico. DIAGNOSI ANATOMICA Stenosi emodinamicamente significativa: Stenosi =/> 70% Gradiente pressorio post-stenosi =/> 30 mmHg

20 La diagnosi anatomica con gli ultrasuoni Il CD oltre a permetterci di diagnosticare la presenza di una stenosi mediante lo studio della velocità allinterno dellarteria renale, fornisce utili dati sullo stato dei vasi intrarenali. lindice di resistenza (IR) : velocità sistolica-velocità diastolica/velocità sistolica

21 IR nei soggetti normali e in giovane età IR >0.7 = le resistenze sono considerate patologiche. Tuttavia va considerato che negli anziani e nei bambini lindice può superare fisiologicamente questo valore.

22 La TC spirale Per molti aspetti la TC spirale è superiore alla stessa arteriografia almeno per quanto riguarda le stenosi prossimali Rispetto alla RMN: capacità di visualizzare le calcificazioni e gli stent metallici grosso limite: Cospicue quantità di mezzo di contrasto anche se gli ultimi multidetector a rapida acquisizione permettono di usarne quantità minori. Ciò rende sostanzialmente controindicato lesame nei pazienti con insufficienza renale moderata-severa in particolare se diabetici.

23 LangioRM e lo studio funzionale dei reni stenotici possibilità di ottenere contemporaneamente dati anatomici e funzionali: la quantità del flusso arteriosola quantità del flusso arterioso le caratteristiche del flussole caratteristiche del flusso la perfusione tissutale renalela perfusione tissutale renale la funzione escretoria del rene interessato dalla stenosila funzione escretoria del rene interessato dalla stenosi

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27 Langiografia il gold standard per la valutazione anatomica di una stenosi dellarteria renale. Tuttavia è stata riportata una importante variabilità nellentità della stenosi stimata da diversi operatori

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29 Scintigrafia renale con ACE-inibizione Un test positivo indica solamente lattivazione del sistema renina angiotensina e niente altro. La presenza di una scintigrafia negativa in presenza di una stenosi anche del 70-80% allarteriografia non è un falso negativo. Semplicemente ci dice che quella stenosi non è in grado di attivare il sistema RAA, perché non determina ladeguata caduta di pressione al livello del barocettore dellarteriola afferente o, qualche volta, perché il sistema è iporesponsivo. Viceversa lattivazione del sistema in assenza di stenosi non è un falso positivo ma ci dice solamente che è presente un meccanismo diverso dalla stenosi in grado di attivare il SRAA (per esempio una disidratazione).

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31 Cosa fare in presenza di una stenosi La presenza di SAR non significa relazione tra la lesione anatomica e il danno renale e nemmeno indica con certezza una progressione verso linsufficienza renale terminale. mettere in relazione la stenosi con le patologie mettere in relazione la stenosi con le patologie eventualmente presenti (ipertensione, insufficienza eventualmente presenti (ipertensione, insufficienza renale) e valutarne la capacità di determinare un renale) e valutarne la capacità di determinare un danno renale evolutivo. danno renale evolutivo. In realtà, a parte alcune situazioni cliniche ben codificate, lutilità dellintervento di rivascolarizzazione non è facile da stabilire.

32 Terapia Terapia sono disponibilipossibilità: sono disponibili 3 possibilità: Terapia medica (ACE-inibitori, efficaci in circa il 90% dei casi, calcioantagonisti o AII antagonisti) calcioantagonisti o AII antagonisti) Angioplastica renale percutanea con o senza applicazione di stent Angioplastica renale percutanea con o senza applicazione di stent Rivascolarizzazione chirurgicaRivascolarizzazione chirurgica In presenza di stenosi renale bilaterale o di stenosi monolaterale in monorene, la terapia medica impone un estrema cautela per il rischio di insufficienza renale acuta

33 I vantaggi teorici della rivascolarizzazione sono di tre tipi: la normalizzazione o il miglioramento del controllo pressoriola normalizzazione o il miglioramento del controllo pressorio il recupero funzionale renale (= minore incidenza di eventi cardiovascolari)il recupero funzionale renale (= minore incidenza di eventi cardiovascolari) la prevenzione dellend stage renale diseasela prevenzione dellend stage renale disease

34 1)La normalizzazione pressoria =/< 140/90 mmHg senza alcuna terapia =/< 140/90 mmHg senza alcuna terapia farmacologica farmacologica raro (10-20% dei casi) nelle forme ateromasiche raro (10-20% dei casi) nelle forme ateromasiche più frequente nelle forme displasiche più frequente nelle forme displasiche può ridurre il numero dei farmaci antipertensivi può ridurre il numero dei farmaci antipertensivi necessari (30-50%) necessari (30-50%) Tale vantaggio, non trascurabile ma nemmeno decisivo per la prognosi del paziente, va pesato contro il rischio di complicanze della manovra

35 2) Il recupero funzionale renale nel 25-30% dei casi nel 25-30% dei casi non facile da prevedere non facile da prevedere

36 3) La progressione verso linsufficienza renale fenomeno multifattoriale solo in parte ben conosciuto Una delle cause di tale progressione è indubbiamente locclusione completa della (delle) arteria (e) renale (i) 3-17% dei casi nel giro di alcuni anni Questo significa che nella grande maggioranza dei casi le arterie restano pervie per molti anni. Intervenire quindi in tutti i casi per prevenire locclusione è un non senso Latteggiamento più saggio è quindi quello di monitorizzare i pazienti ed intervenire quando si ha la certezza che il grado di stenosi va aumentando o la funzione renale va peggioramdo o i diametri renali si vanno riducendo.

37 QUANDO RIVASCOLARIZZARE È UN ATTO DOVUTO Nei pazienti con stenosi emodinamicamente significativa ed Nei pazienti con stenosi emodinamicamente significativa ed associata a ipertensione severa e resistente alla terapia associata a ipertensione severa e resistente alla terapia Peggioramento funzionale renale dopo ACE inibitori, quando Peggioramento funzionale renale dopo ACE inibitori, quando tali farmaci sono indispensabili (es: scompenso cardiaco, tali farmaci sono indispensabili (es: scompenso cardiaco, ipertensione severa) ipertensione severa) Dialisi dipendenza ma con diametri renali sostanzialmente Dialisi dipendenza ma con diametri renali sostanzialmente normali normali Flash pulmonary edema recidivante, o SCA Flash pulmonary edema recidivante, o SCA Pazienti con aspettativa di vita ragionevole Pazienti con aspettativa di vita ragionevole

38 Controindicazioni a rivascolarizzazione Ipertensione stabile da lungo tempoIpertensione stabile da lungo tempo Regime terapeutico accettabileRegime terapeutico accettabile Malattia parenchimale bilaterale (alto IR nel rene controlaterale)Malattia parenchimale bilaterale (alto IR nel rene controlaterale) Funzione renale stabileFunzione renale stabile Comorbidità severeComorbidità severe

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40 ENDOCRINE ENDOCRINE aldosteronismo primario aldosteronismo primario iperplasia surrenalica bilaterale iperplasia surrenalica bilaterale feocromocitoma feocromocitoma sindrome di Cushing sindrome di Cushing distiroidismo distiroidismo iperparatiroidismo iperparatiroidismo acromegalia acromegalia

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43 1954 Conn : ipertensione + ipopotassiemia* IPERALDOSTERONISMO Adenoma che produce Aldosterone (APA)65-70% Iperplasia surrenalica bilaterale 25-30% Prevalenza4-14% Media: 6% * Presente solo nel 50% dei casi

44 Prevalenza di aldosteronismo I in rapporto alla PA

45 Il Randomized Aldactone Evaluation StudyIl Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) (RALES) lEplerenone Post-Acute Myocardial InfarctionlEplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) (EPHESUS) benefici del trattamento con anti-aldosteronici in termini di ridotta morbidità e mortalità che appare almeno in parte indipendente dalleffetto sui livelli di PA

46 Selezione di I livello Test di screening Esami di II livello Conferma diagnostica Terapia

47 Selezione di I livello AsteniaAstenia CrampiCrampi Ipertensione resistente a terapiaIpertensione resistente a terapia Non-dipper alla ABPMNon-dipper alla ABPM

48 Test di screening PotassiemiaPotassiemia PotassiuriaPotassiuria EmogasanalisiEmogasanalisi Dosaggio renina (PRA)Dosaggio renina (PRA) Dosaggio aldosterone plasmaticoDosaggio aldosterone plasmatico Dissociazione tra renina e aldosterone plasmatici Rapporto Aldosterone plasmatico/renina (PRA) Cut off =/> 64 pmol/mU e Alsosterone plasmatico (clinostatismo > 500 pmol/L An aldosterone-to-renin ratio > 23 pg/ml per pg/ml the cut-off value

49 Prevalenza di aldosteronismo primario prima e dopo aldosterone/renina come test di screening

50 Esami di II livello Test da carico di Na: SF 2L in 4 h Aldosterome plasmatico : < 6 pg/dl (166 pmol/L) Aldosterome plasmatico : < 6 pg/dl (166 pmol/L) normale Aldosterone plasmatico : > 10 pg/dl (277 pmol/L) Aldosterone plasmatico : > 10 pg/dl (277 pmol/L) Aldosteronismo primario

51 Terapia MedicaMedica Anti-aldosteronici Iperplasia surrenalicaIperplasia surrenalica APA non chirurgiciAPA non chirurgici durata ipertensione durata ipertensione risposta a anti-aldosteronici risposta a anti-aldosteronici età < 55 aa. età < 55 aa. ChirurgicaChirurgica Adrenalectomia laparoscopica APA chirurgiciAPA chirurgici Lateralizzazione Diam. > 1 cm

52 INCIDENTALOMI

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57 Sindrome di Cushing una condizione clinica conseguente ad una lunga esposizione ad una eccesso di glucocorticoidi.

58 .ACTH dipendente.Malattia di Cushing.Malattia di Cushing.Sindrome da ACTH ectopico.Sindrome da ACTH ectopico.Sindrome da secrezione ectopica di CRH.Sindrome da secrezione ectopica di CRH.ACTH indipendente.Iatrogena.Iatrogena.Adenoma surrenalico.Adenoma surrenalico.Iperplasia micronodulare.Iperplasia micronodulare.Iperplasia macronodulare.Iperplasia macronodulare Classificazione

59 Rapido aumento di peso Obesità centrale Ipertensione arteriosa Facies pletorica Astenia muscolare Intolleranza al glucosio o diabete mellito Riduzione della libido o impotenza Depressione o psicosi Osteopenia o osteoporosi Ecchimosi Iperlipidemia Disordini mestruali Strie rubre più larghe di 1 cm Ricorrenti infezioni opportunistiche o batteriche Acne Irsutismo Segni clinici

60 Diagnosi Profilo cortisolemico Cortisolo urinario Test al desametazone Dosaggio ACTH TAC/RMN (ipofisi, surrene)

61 Terapia ChirurgicaChirurgica MedicaMedica

62 FEOCROMOCITOMA Presentazione clinica Ipersecrezione di metanefrina, epinefrina, dopamina Aumentata attività simpatica centrale Ipertensione arteriosa (ipertensione parossistica)Ipertensione arteriosa (ipertensione parossistica) CefaleaCefalea TremoriTremori SudorazioneSudorazione Ipotensione ortostatica (basso volume plasmatico)Ipotensione ortostatica (basso volume plasmatico) PallorePallore PoliuriaPoliuria IperglicemiaIperglicemia Poliglobulia (+ eritropoietina)Poliglobulia (+ eritropoietina) Disordini psichiatriciDisordini psichiatrici CMPDCMPD

63 Feocromocitoma familiare M. di von Hippel-LindauM. di von Hippel-Lindau FeocromocitomaFeocromocitoma Angiomi retiniciAngiomi retinici Emangioblastoma cerebellareEmangioblastoma cerebellare Cisti renali e pancreaticheCisti renali e pancreatiche Carcinoma renaleCarcinoma renale MEN2MEN2 a)Carcinoma midollare tiroide Iperparatiroidismo da iperplasia I paratiroidi b) Neurinomi delle mucose neurogangliomatosi intestinale neurogangliomatosi intestinale abito marfanoide abito marfanoide NeurofibromatosiNeurofibromatosi

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65 Metanefrine urine 24 h : > 1.2 mg/die Catecolamine plasmatiche: > 2000 pg/ml Test di soppressione con clonidina: catecolamine plasmatiche prima e 3 h dopo catecolamine plasmatiche prima e 3 h dopo se < 500 pg/ml = no feocromocitoma se < 500 pg/ml = no feocromocitoma Cromogranina A Test di laboratorio

66 Test strumentali RMNRMN TACTAC PETPET ScintigrafiaScintigrafia

67 TERAPIA Adrenalectomia laparoscopica Preparazione medica allintervento: 7-10 gg prima: alfa-bloccante (Dibenzilina 10 mg/die) Target: PA < 120/80 mmHg (seduto) PAS > 90 mmHg (ortostatismo) PAS > 90 mmHg (ortostatismo) Dieta ++ in NACl 2-3 gg prima: beta-bloccante Crisi ipertensiva: Nitroprussiato microg/Kg/min Fentolamina 2-5 mg ev

68 COARTAZIONE AORTICA

69 FARMACI E SOSTANZE CHIMICHE FARMACI E SOSTANZE CHIMICHE ciclosporina ciclosporina contraccettivi orali contraccettivi orali glicocorticoidi glicocorticoidi amine simpaticomimetiche amine simpaticomimetiche FANS FANS eritropoietina eritropoietina antidepressivi antidepressivi anoressizzanti anoressizzanti decongestionanti nasali decongestionanti nasali cocaina cocaina etanolo etanolo litio litio alimenti ricchi in NaCl alimenti ricchi in NaCl

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71 GRAVIDANZA GRAVIDANZA COARTAZIONE AORTICA COARTAZIONE AORTICA CAUSE NEUROLOGICHE CAUSE NEUROLOGICHE OBESITA OBESITA SINDROME APNEE NOTTURNE SINDROME APNEE NOTTURNE FAV FAV

72 OSA ipossia - ipercapnia ROS (radicali liberi) Ipertono simpatico Eventi cardiovascolari Insulino resistenza Ipertensionearteriosa Ag II

73 Ipertensioni genetiche Ipertensione glucocorticoidi sensibile Ipertensione glucocorticoidi sensibile Sindrome di Liddle Sindrome di Liddle Sindrome da eccesso apparente di mineralcorticoidi Sindrome da eccesso apparente di mineralcorticoidi (ecccesso liquirizia) (ecccesso liquirizia)

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78 SEGNI DI IPERTENSIONE SECONDARIA Ipertensione nefrovascolare Aumento acuto di creatininemia dopo ACEI O sartani Ipertensione moderata/severa in paz. con atero- Sclerosi diffusa o asimmetria dei reni Episodi ripetuti di EPA (flash) Soffio addominale Malattie renali Creatininemia aumentata Esame urine alterato Contraccettivi orali Correlazione tra comparsa di ipertensione E uso del farmaco

79 Feocromocitoma Crisi ipertensive Triade: cefalea gravativa, palpitazioni, sudorazione Aldosteronismo primario Ipopotassiemia inspiegabile, con potassiuria elevata (50% potassiemia normale) Sindrome di Cushing Facies a luna piena, obesità centrale, astenia dei muscoli prossimali, ecchimosi Storia di uso di steroidi Sindrome delle apnee notturne Russamento, sonnolenza diurna, cefalea e confusione, spec. in obesi Coartazione aortica Ipertensione negli arti superiori con ipotensione negli arti inferiori Ipotiroidismo TSH aumentato, sintomi di ipotiroidismo Iperparatiroidismo primario Aumento PTH, Ipercalcemia

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82 Conferma diagnostica e Terapia

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