LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA

Presentazione sul tema: "LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA"— Transcript della presentazione:

1 LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA
OMS – Organizzazione Mondiale della Sanità ISH – Società Internazionale dell’Ipertensione Arteriosa Da: Journal of Hypertension, 1999; 17: LINEE GUIDA 2003 ESH – Società Europea dell’Ipertensione Arteriosa ESC – Società Europea di Cardiologia Sotto gli auspici dell’ISH Da: Journal of Hypertension, 2003; 21: Website:

2 IPERTENSIONE ARTERIOSA “SECONDARIA”
Indicazioni cliniche Ipertensione severa o resistente Aumento acuto dopo valori stabili Provata età di insorgenza, prima della pubertà o oltre i 50 anni Età < 30 anni e anamnesi familiare negativa per ipertensione

3 Studi in ambienti specialistici ca. 10%
“Prevalenza” dell’ipertensione secondaria Studi di comunità ca. 1% Studi in ambienti specialistici ca. 10%

4 “Cause” di ipertensione secondaria
Renali malattie renali parenchimali ipertensione nefrovascolare malattia policistica vasculiti idronefrosi nefropatia diabetica trapianto renale tumore secernente renina

5 Ipertensione nefroparenchimale
Test di screening Creatininemia (clearance creatinina) Esame urine con sedimento Ecografia renale

6 Stenosi dell’arteria renale (SAR)
Invecchiamento della popolazione Riscontro occasionale di SAR in concomitanza di indagini angiografiche complesse in pazienti con aterosclerosi multidistrettuale. Il quesito più importante nella diagnosi di SAR è SE e QUANDO trattare

7 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
(RAS)

8 ALDOSTERONE

9 “PREVALENZA” DELLA SAR
nella popolazione anziana è sicuramente elevata In pazienti anziani non selezionati è stata dimostrata mediante ecocolorDoppler una prevalenza del 6.8% La prevalenza è maggiore quando coesistono altre manifestazioni cliniche dell’aterosclerosi: nei pazienti sottoposti a coronarografia la prevalenza varia dal 12 al 24% nei pazienti con ictus è dell’ 11% nei pazienti con malattia vascolare periferica è intorno al 40%

10 DIAGNOSI PRECOCE!! nella popolazione a rischio
In base ai dati anamnestici e all’esame obiettivo si può selezionare una popolazione con una prevalenza elevata di stenosi dell’arteria renale (intorno al 25-30%) la SAR è associata a una mortalità cardiovascolare estremamente elevata ed è stato stimato che il rischio di morte nei pazienti con SAR è pari a quello dei pazienti con cancro del colon DIAGNOSI PRECOCE!! nella popolazione a rischio

11 “Manifestazioni cliniche” della SAR
una ipertensione resistente alla terapia farmacologica edemi polmonari recidivanti (flash) Crisi anginose insufficienza renale terminale In particolare la insufficienza renale secondaria alla SAR sembra essere in progressivo aumento

12 “Cause” di ipertensione nefrovascolare
.Placca ateromasica .Displasia fibromuscolare

13 Cause “rare” di ipertensione nefrovascolare
.Aneurisma .Infarto renale focale o massivo .Malformazioni arteriovenose .Vasculiti autoimmuni .Stenosi dell'arteria iliaca in trapianto renale .Tumori producenti renina   

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15 CARATTERISTICHE CLINICHE ASSOCIATE ALLA STENOSI DELL’ARTERIA RENALE
• Anamnesi positiva per forte consumo di sigarette • Ipertensione resistente all’uso di più farmaci antipertensivi • Ipertensione a decorso accelerato • Ipertensione associata ad insufficienza renale senza cause apparenti • Insufficienza renale che compare dopo l’uso di ACE- inibitori • Presenza di soffio para-ombelicale o addominale • Edema polmonare ricorrente senza evidenza di cardiopatia Dimensioni asimmetriche dei reni

16 2 problemi diagnosi “anatomica” di una SAR
2) prevedere gli effetti di una eventuale rivascolarizzazione sul comportamento dei valori pressori, sul recupero della funzione renale, sulla prevenzione dell’insufficienza renale terminale

17 · Reperti suggestivi di arteriopatia carotidea o periferica
Esame obiettivo · Soffio addominale · Reperti suggestivi di arteriopatia carotidea o periferica · Severa retinopatia

18 Attività reninica elevata e aldosterone plasmatico elevato
Diagnostica di laboratorio ·  Ipopotassiemia con potassiuria elevata ·  Proteinuria Attività reninica elevata e aldosterone plasmatico elevato

19 TC spirale dei vasi renali Angiorisonanza magnetica (angioRM)
DIAGNOSI ANATOMICA Arteriografia TC spirale dei vasi renali Angiorisonanza magnetica (angioRM) ColorDoppler (CD) diagnosi anatomica indiretta mediante lo studio della velocità di flusso all’interno del vaso stenotico. Stenosi emodinamicamente significativa: Stenosi =/> 70% Gradiente pressorio post-stenosi =/> 30 mmHg

20 La diagnosi “anatomica” con gli ultrasuoni
Il CD oltre a permetterci di diagnosticare la presenza di una stenosi mediante lo studio della velocità all’interno dell’arteria renale, fornisce utili dati sullo stato dei vasi intrarenali. l’indice di resistenza (IR) : velocità sistolica-velocità diastolica/velocità sistolica

21 IR nei soggetti normali e in giovane età
IR >0.7 = le resistenze sono considerate patologiche. Tuttavia va considerato che negli anziani e nei bambini l’indice può superare fisiologicamente questo valore.

22 Per molti aspetti la TC spirale è superiore alla stessa arteriografia
almeno per quanto riguarda le stenosi prossimali Rispetto alla RMN: capacità di visualizzare le calcificazioni e gli stent metallici grosso limite: Cospicue quantità di mezzo di contrasto anche se gli ultimi multidetector a rapida acquisizione permettono di usarne quantità minori. Ciò rende sostanzialmente controindicato l’esame nei pazienti con insufficienza renale moderata-severa in particolare se diabetici.

23 L’angioRM e lo studio funzionale dei reni stenotici
possibilità di ottenere contemporaneamente dati anatomici e funzionali: la quantità del flusso arterioso le caratteristiche del flusso la perfusione tissutale renale la funzione escretoria del rene interessato dalla stenosi

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27 L’angiografia il gold standard per la valutazione anatomica di una stenosi dell’arteria renale. Tuttavia è stata riportata una importante variabilità nell’entità della stenosi stimata da diversi operatori

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29 Scintigrafia renale con ACE-inibizione
Un test positivo indica solamente l’attivazione del sistema renina angiotensina e niente altro. La presenza di una scintigrafia negativa in presenza di una stenosi anche del 70-80% all’arteriografia non è un falso negativo. Semplicemente ci dice che quella stenosi non è in grado di attivare il sistema RAA, perché non determina l’adeguata caduta di pressione al livello del barocettore dell’arteriola afferente o, qualche volta, perché il sistema è iporesponsivo. Viceversa l’attivazione del sistema in assenza di stenosi non è un falso positivo ma ci dice solamente che è presente un meccanismo diverso dalla stenosi in grado di attivare il SRAA (per esempio una disidratazione).

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31 Cosa fare in presenza di una stenosi
La presenza di SAR non significa relazione tra la lesione anatomica e il danno renale e nemmeno indica con certezza una progressione verso l’insufficienza renale terminale. mettere in relazione la stenosi con le patologie eventualmente presenti (ipertensione, insufficienza renale) e valutarne la capacità di determinare un danno renale evolutivo. In realtà, a parte alcune situazioni cliniche ben codificate, l’utilità dell’intervento di rivascolarizzazione non è facile da stabilire.

32 sono disponibili 3 possibilità:
Terapia sono disponibili 3 possibilità: Terapia medica (ACE-inibitori, efficaci in circa il 90% dei casi, calcioantagonisti o AII antagonisti) Angioplastica renale percutanea con o senza applicazione di stent Rivascolarizzazione chirurgica In presenza di stenosi renale bilaterale o di stenosi monolaterale in monorene, la terapia medica impone un’ estrema cautela per il rischio di insufficienza renale acuta

33 I vantaggi “teorici” della rivascolarizzazione sono di tre tipi:
la normalizzazione o il miglioramento del controllo pressorio il recupero funzionale renale (= minore incidenza di eventi cardiovascolari) la prevenzione dell’end stage renale disease

34 La normalizzazione pressoria
=/< 140/90 mmHg senza alcuna terapia farmacologica raro (10-20% dei casi) nelle forme ateromasiche più frequente nelle forme displasiche può ridurre il numero dei farmaci antipertensivi necessari (30-50%) Tale vantaggio, non trascurabile ma nemmeno decisivo per la prognosi del paziente, va pesato contro il rischio di complicanze della manovra

35 2) Il recupero funzionale renale
nel 25-30% dei casi non facile da prevedere

36 3) La progressione verso l’insufficienza renale
fenomeno multifattoriale solo in parte ben conosciuto Una delle cause di tale progressione è indubbiamente l’occlusione completa della (delle) arteria (e) renale (i) 3-17% dei casi nel giro di alcuni anni Questo significa che nella grande maggioranza dei casi le arterie restano pervie per molti anni. Intervenire quindi in tutti i casi per prevenire l’occlusione è un non senso L’atteggiamento più saggio è quindi quello di monitorizzare i pazienti ed intervenire quando si ha la certezza che il grado di stenosi va aumentando o la funzione renale va peggioramdo o i diametri renali si vanno riducendo.

37 QUANDO RIVASCOLARIZZARE È UN ATTO DOVUTO
• Nei pazienti con stenosi emodinamicamente significativa ed associata a ipertensione severa e resistente alla terapia • Peggioramento funzionale renale dopo ACE inibitori, quando tali farmaci sono indispensabili (es: scompenso cardiaco, ipertensione severa) • Dialisi dipendenza ma con diametri renali sostanzialmente normali • “Flash pulmonary edema” recidivante, o SCA Pazienti con aspettativa di vita ragionevole

38 Controindicazioni a rivascolarizzazione
Ipertensione stabile da lungo tempo Regime terapeutico accettabile Malattia parenchimale bilaterale (alto IR nel rene controlaterale) Funzione renale stabile Comorbidità severe

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40 ENDOCRINE aldosteronismo primario iperplasia surrenalica bilaterale feocromocitoma sindrome di Cushing distiroidismo iperparatiroidismo acromegalia

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43 Adenoma che produce Aldosterone Iperplasia surrenalica bilaterale
Conn : ipertensione + ipopotassiemia* Prevalenza 4-14% Media: 6% IPERALDOSTERONISMO Adenoma che produce Aldosterone (APA) 65-70% Iperplasia surrenalica bilaterale 25-30% * Presente solo nel 50% dei casi

44 Prevalenza di aldosteronismo I in rapporto alla PA

45 Il Randomized Aldactone Evaluation Study
(RALES) l’Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) benefici del trattamento con anti-aldosteronici in termini di ridotta morbidità e mortalità che appare almeno in parte indipendente dall’effetto sui livelli di PA

46 Selezione di I livello Test di screening Esami di II livello Conferma diagnostica Terapia

47 Selezione di I livello Astenia Crampi
Ipertensione resistente a terapia Non-dipper alla ABPM

48 Test di screening Potassiemia Potassiuria Emogasanalisi
Dosaggio renina (PRA) Dosaggio aldosterone plasmatico Dissociazione tra renina e aldosterone plasmatici Rapporto Aldosterone plasmatico/renina (PRA) Cut off =/> 64 pmol/mU e Alsosterone plasmatico (clinostatismo > 500 pmol/L An aldosterone-to-renin ratio > 23 pg/ml per pg/ml the cut-off value

49 Prevalenza di aldosteronismo primario
prima e dopo aldosterone/renina come test di screening

50 Test da carico di Na: SF 2L in 4 h
Esami di II livello Test da carico di Na: SF 2L in 4 h Aldosterome plasmatico : < 6 pg/dl (166 pmol/L) normale Aldosterone plasmatico : > 10 pg/dl (277 pmol/L) Aldosteronismo primario

51 Terapia Medica Chirurgica Anti-aldosteronici
Adrenalectomia laparoscopica Iperplasia surrenalica APA non chirurgici durata ipertensione risposta a anti-aldosteronici età < 55 aa. APA chirurgici Lateralizzazione Diam. > 1 cm

52 INCIDENTALOMI

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57 “Sindrome di Cushing” una condizione clinica conseguente ad una lunga esposizione ad una eccesso di glucocorticoidi.

58 Classificazione .ACTH dipendente .Malattia di Cushing
.Sindrome da ACTH ectopico .Sindrome da secrezione ectopica di CRH .ACTH indipendente .Iatrogena .Adenoma surrenalico .Iperplasia micronodulare .Iperplasia macronodulare

59 Segni clinici Rapido aumento di peso Obesità centrale
Ipertensione arteriosa Facies pletorica Astenia muscolare Intolleranza al glucosio o diabete mellito Riduzione della libido o impotenza Depressione o psicosi Osteopenia o osteoporosi Ecchimosi Iperlipidemia Disordini mestruali Strie rubre più larghe di 1 cm Ricorrenti infezioni opportunistiche o batteriche Acne Irsutismo

60 Diagnosi Test al desametazone Profilo cortisolemico Cortisolo urinario
Dosaggio ACTH TAC/RMN (ipofisi, surrene)

61 Terapia Medica Chirurgica

62 FEOCROMOCITOMA Presentazione clinica
Ipersecrezione di metanefrina, epinefrina, dopamina Aumentata attività simpatica centrale Ipertensione arteriosa (ipertensione parossistica) Cefalea Tremori Sudorazione Ipotensione ortostatica (basso volume plasmatico) Pallore Poliuria Iperglicemia Poliglobulia (+ eritropoietina) Disordini psichiatrici CMPD

63 Feocromocitoma familiare
M. di von Hippel-Lindau Feocromocitoma Angiomi retinici Emangioblastoma cerebellare Cisti renali e pancreatiche Carcinoma renale MEN2 Carcinoma midollare tiroide Iperparatiroidismo da iperplasia I paratiroidi b) Neurinomi delle mucose neurogangliomatosi intestinale abito marfanoide Neurofibromatosi

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65 Test di laboratorio Metanefrine urine 24 h : > 1.2 mg/die
Catecolamine plasmatiche: > 2000 pg/ml Test di soppressione con clonidina: catecolamine plasmatiche prima e 3 h dopo se < 500 pg/ml = no feocromocitoma Cromogranina A

66 Test strumentali RMN TAC PET Scintigrafia

67 TERAPIA Adrenalectomia laparoscopica
Preparazione medica all’intervento: 7-10 gg prima: alfa-bloccante (Dibenzilina 10 mg/die) Target: PA < 120/80 mmHg (seduto) PAS > 90 mmHg (ortostatismo) Dieta ++ in NACl 2-3 gg prima: beta-bloccante Crisi ipertensiva: Nitroprussiato microg/Kg/min Fentolamina 2-5 mg ev

68 COARTAZIONE AORTICA

69 amine simpaticomimetiche FANS eritropoietina antidepressivi
FARMACI E SOSTANZE CHIMICHE ciclosporina contraccettivi orali glicocorticoidi amine simpaticomimetiche FANS eritropoietina antidepressivi anoressizzanti decongestionanti nasali cocaina etanolo litio alimenti ricchi in NaCl

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71 GRAVIDANZA COARTAZIONE AORTICA CAUSE NEUROLOGICHE OBESITA’ SINDROME APNEE NOTTURNE FAV

72 Eventi cardiovascolari
OSA Insulino resistenza ipossia - ipercapnia Ag II ROS (radicali liberi) Ipertono simpatico Eventi cardiovascolari Ipertensione arteriosa

73 Ipertensioni “genetiche”
Ipertensione glucocorticoidi sensibile Sindrome di Liddle Sindrome da eccesso apparente di mineralcorticoidi (ecccesso liquirizia)

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78 “SEGNI” DI IPERTENSIONE SECONDARIA
Ipertensione nefrovascolare Aumento acuto di creatininemia dopo ACEI O sartani Ipertensione moderata/severa in paz. con atero- Sclerosi diffusa o asimmetria dei reni Episodi ripetuti di EPA (flash) Soffio addominale Malattie renali Creatininemia aumentata Esame urine alterato Contraccettivi orali Correlazione tra comparsa di ipertensione E uso del farmaco

79 Feocromocitoma Crisi ipertensive Triade: cefalea gravativa, palpitazioni, sudorazione Aldosteronismo primario Ipopotassiemia inspiegabile, con potassiuria elevata (50% potassiemia normale) Sindrome di Cushing Facies a luna piena, obesità centrale, astenia dei muscoli prossimali, ecchimosi Storia di uso di steroidi Sindrome delle apnee notturne Russamento, sonnolenza diurna, cefalea e confusione, spec. in obesi Ipertensione negli arti superiori con ipotensione negli arti inferiori Coartazione aortica Ipotiroidismo TSH aumentato, sintomi di ipotiroidismo Iperparatiroidismo primario Aumento PTH, Ipercalcemia

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82 Conferma diagnostica e Terapia

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