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Salute e Malattia A cura del Dott. Pierpaolo Pagliacci.

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Presentazione sul tema: "Salute e Malattia A cura del Dott. Pierpaolo Pagliacci."— Transcript della presentazione:

1 Salute e Malattia A cura del Dott. Pierpaolo Pagliacci

2 13 milioni in Nord America 13 milioni in America Latina 22 milioni in Europa 66 milioni in Asia 8 milioni in Africa 2 milioni in Oceania Come l'onda d'acqua scatenata dai movimenti tellurici del fondo marino, travolge ovunque intere popolazioni inermi di fronte all'ascesa inesorabile dei livelli di glucosio nel sangue Congresso Associazione di Diabetologia Americana 2008

3 Diabete di tipo I insulino dipendente Diabete di tipo II non insulino dipendente La produzione di insulina decresce rapidamente Perdita quasi totale dellattività delle cellule beta Insorge in età inferiore ai 30 anni Se non trattato adeguatamente conduce a coma Chetoacidosico Deriva probabilmente dallinsorgenza di una malattia autoimmune In crescita a causa dell'aumento di obesità e sedentarietà Spesso associato ad obesità, ipertensione e dislipidemia Sviluppo della resistenza allinsulina La funzione insulare è solo parzialmente compromessa Circa il 70% dei casi viene evidenziato dopo i 45 anni Le alterazioni insuliniche avvengono nel corso degli anni Può condurre a sindrome iperosmolare non chetosica Necessità di instaurare una terapia insulinica sostitutiva

4 Formazione dei Corpi Chetonici Aumento del Sorbitolo Glicazione delle proteine Complicanze Croniche Macroangiopatia diabetica Neuropatia Diabetica Microangiopatia diabetica Complicanze Infettive Diminuzione delle resistenze organiche antinfettive

5 Meccanismi che regolano la massa delle cellule Beta sono: Rotondeggianti od Ovali Rappresentato circa l1-2% del volume del pancreas Presenti nelle Isole di Langherans Apoptosi Dimensione delle singole Cellule Beta Replicazione Neogenesi Implicate nella patogenesi del diabete mellito di tipo I e di tipo II

6 Disfunzione delle Cellule Beta Resistenza allinsulina Fattori Genetici Fattori Genetici Fattori Ambientali Aumento numero/volume Cellule Beta Compensazione delle Cellule Beta Aumento produzione di insulina

7 INSULINO RESISTENZA STRESS DELLE CELLULE BETA COMPENSAZIONE AUMENTO DELLA SECREZIONE AUMENTO DELLA MASSA CELLULE BETA ROBUSTE CELLULE BETA SUSCETTIBILI DISFUNZIONE E INIZIO DT2 DISTRUZIONE DT2 CONCLAMATO LE CELLULE SI ADATTANO FATTORI GENETICI E AMBIENTALI RUOLO DINIZIAZIONE Stress Ossidativo/ROS Glucolipotossicità Esaurimento delle Cellule RUOLO DI PROGRESSIONE Stress Ossidativo/ROS Formazione di Amiloide Infiammazione dellisola Glucolipotossicità

8 Aumento del metabolismo del Glucosio Aumento del metabolismo degli Acidi grassi Produzione di Superossidi Aumento del potenziale di membrana Aumentata esposizione della cellula ai ROS Le Cellule Beta hanno limitate difese contro la produzione di ROS I livelli di espressione degli enzimi detossificanti nelle Cellule Beta sono particolarmente bassi

9 Azione tossica degli Acidi Grassi sui tessuti in presenza di iperglicemia Limita lossidazione del grasso e la relativa detossificazione Produzione di lipidi complessi alcuni dei quali citotossici La morte delle cellule aumenta a valori di glucosio elevati Riduzione dellespressione genetica dellinsulina Coinvolta nel danneggiamento progressivo delle Cellule Beta

10 Sostituzione progressiva della massa delle cellule Beta con le fibrille In studi post mortem Soggetti con Diabete di tipo II presentavano una riduzione dal 40 al 60% delle Cellule Beta

11 Disfunzione delle Cellule Beta Resistenza allinsulina Approccio terapeutico sperimentale: Azione sui mitocondri Azione sui mitocondri Blocco della sostituzione dellamiloide Blocco della sostituzione dellamiloide


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