FISIOPATOLOGIA DELL’ACUFENE

Presentazione sul tema: "FISIOPATOLOGIA DELL’ACUFENE"— Transcript della presentazione:

1 FISIOPATOLOGIA DELL’ACUFENE
Dott. Davide Soloperto Prof.ssa Elisabetta Genovese Reggio Emilia 18 Ottobre 2008

2 Acufene: definizione Il termine deriva dal greco “cosa udita” ed “apparire”. Sinonimo è tinnito, che deriva dal latino tinnitus e significa “squillare”. Sensazione uditiva in assenza di stimolazione sonora esterna.

3 Cenni storici Se ne trova traccia già nella tradizione egizia, ma viene studiato con metodo da Ippocrate. Altre citazioni sono presenti in Aristotele e nella medicina romana fino ad arrivare a quella rinascimentale. Ciascun autore suggerisce strategie terapeutiche diverse.

4 Ludwig Von Beethoven descrisse la sua esperienza con gli acufeni in una lettera a un amico nel 1801, “solo le mie orecchie fischiano continuamente giorno e notte, posso affermare di vivere realmente una vita infelice”.

5 Epidemiologia dell’acufene
Prevalenza nella popolazione generale fra il 6 ed il 28%. Tra il 10 ed il 25% della popolazione adulta ha percepito un acufene prolungato almeno una volta nella vita. Si stima che il 5% circa della popolazione sia affetta da acufene cronico. Età media anni

6 Più frequentemente bilaterale, quando monolaterale riferito a volte come “nella testa”.
Associato ad ipo-iperacusia (fino ad arrivare alla fonofobia) Nelle forme invalidanti effetti sul sonno, sull’attenzione e sullo stile di vita in generale.

7 Caratteristiche dell’acufene
Spesso subdolo e maldefinibile. Viene indicato in genere come un fischio o un ronzio, ma i pazienti possono descriverlo anche in altri modi. Costituito solitamente da un suono unico. Costante, intermittente o fluttuante.

8 Acufene nel bambino Sembra maggiormente associato alla perdita uditiva (50-60% di bambini con sordità parziali e 29% con ipoacusia profonda) Al contrario dell’adulto, meno invalidante per il bambino.

9 Classificazione clinica
Acufene soggettivo, molto comune, detto anche “suono fantasma”. Acufene oggettivo, più raro, a volte udibile anche dall’esaminatore. Indicato anche come falso, vibratorio o estrinseco.

10 Acufeni oggettivi Si manifestano in genere in normoudenti e per patologie extrauditive. Pulsanti e non. Possono essere di natura: Vascolare ( anomalie congenite, fistole a-v,tumori glomici,patologie cardiovascolari) Muscolare ( mm tensore ed elevatore del velo del palato, mm stapedio e tensore del timpano) Tubarica Articolare ( sindrome di Costen, cranio-mandibolare, disfunzione dell’ATM)

11 Acufeni soggettivi Sintomo della disfunzione del sistema uditivo.
Cause più comuni: Idiopatico (60%) Trauma acustico Traumi cranici Presbiacusia,otosclerosi,Malattia di Meniere Farmaci ototossici Otiti croniche Altro

12 Neurofisiologia dell’acufene
L’acufene è una percezione illusoria simile a quella dell’arto fantasma per il sistema somato-sensoriale. Si può accompagnare a fenomeni di distorsione della percezione uditiva con alterazione della qualità del messaggio verbale. Pur essendo percepito come suono o rumore,la sua patogenesi non può essere unicamente individuata nell’orecchio.

13 Danno cocleare La maggior parte degli acufeni genera da una lesione cocleare. Eseguiti diversi studi a livello istologico, biochimico ed elettrofisiologico sulle modificazioni indotte nella coclea da vari agenti lesivi noti: trauma acustico (Norena-Eggermont,2003) somministrazione di salicilati e chinino(Jastreboff,1995;Raphael,2000)

14 Danno cocleare Diversi studi superano il modello di sola genesi cocleare di acufene: Tinnito persiste dopo asportazione neurinoma dell’VIII Pazienti affetti da ipoacusia neurosensoriale non sempre hanno acufene cronico. La loudness dell’acufene non è sempre correlata alle implicazioni nella vita quotidiana

15 Teoria di Jastreboff (1990)
Danno periferico Riorganizzazione delle vie uditive centrali Modificazioni del sistema limbico In questa teoria l’acufene appare come il risultato dell’interazione di diversi sottosistemi nel S.N.C., con le vie uditive che hanno un ruolo nella genesi dell’acufene come percezione di un suono ed il sistema limbico responsabile della componente emotiva dello stesso. La percezione dell’acufene rappresenta un rinforzo negativo che migliora l’acufene stesso. Questo modello pone le basi della moderna T.R.T.

16 Neurofisiologia dell’acufene
Meccanismi sottocorticali extrauditivi partecipano alla genesi dell’acufene. Questa compartecipazione spiegherebbe i sintomi di accompagnamento delle forme più gravi (disordini affettivi,iperacusia, depressione). Esso è un effetto inatteso di “adattamento compensatorio” al danno uditivo.

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18 Neuroplasticità del sistema uditivo
Il sistema nervoso centrale in via di sviluppo è plastico, potendosi adattare in risposta a diversi stimoli. Recenti osservazioni hanno dimostrato che anche il sistema nervoso maturo è dotato di una certa plasticità.

19 La neuroplasticità è finalizzata ad un migliore adattamento dell’organismo all’ambiente.
Gli stessi meccanismi che determinano adattamenti plastici sono responsabili della comparsa di interazioni sensoriali abnormi come nel caso dell’acufene.

20 Periferia uditiva Il trauma acustico determina: Disassociazione funzionale fra cellule ciliate esterne e interne Perdita o disaccoppiamento delle stereocilia delle CCE dalla membrana tectoria Variazione dei mediatori fra CCI e fibre afferenti con variazione (riduzione) dell’attività spontanea di scarica Il trauma acustico, ad elevata intensità e con diverse intensità di stimolazione a seconda del protocollo di studio,determina, in una prima fase un aumento di volume delle cellule cigliate esterne ed interne, per uno squilibrio osmotico ancora reversibile. In uno stadio più avanzato si ha la perdita delle stereociglia di entrambi i tipi di cellule. Infine la prolungata stimolazione acustica determina la lesione della porzione distale delle fibre nervose, con progressiva riduzione della della frequenza basale di scarica delle fibre danneggiate.

21 Salicilati e chinino L’acido acetil-salicilico agisce a livello delle cellule cigliate esterne, riducendo l’ampiezza del potenziale d’azione del nervo evocato a basse intensità di stimolazione. Il chinino blocca i canali per il K Ca dipendenti, modificando il potenziale di membrana delle cellule cigliate interne ed esterne.

22 La via lemniscale Dopo esposizione a rumore si osserva riduzione della frequenza basale di scarica del N.C.V. e del collicolo inferiore. Nella corteccia uditiva primaria l’attività basale di scarica aumenta due ore dopo il trauma. Estensione di aree corticali caratterizzate da attività sincrona. Si osserva pertanto un contrasto fra la riduzione della frequenza di scarica dei circuiti sottocorticali, appartenenti quindi al lemnisco, e le aree corticali attivate dal trauma acustico. L’aumento della frequenza di scarica dei neuroni della corteccia uditiva primaria deriverebbe da un ridotto effetto eccitatorio dell’input periferico sull’attività dei circuiti GABAergici intracorticali.

23 Le vie extralemnscali Aumento della frequenza basale di scarica dopo il trauma. Stadio più elevato dell’elaborazione dell’informazione uditiva. Attivazione del sistema talamo-corticale: acufeni e dolore intrattabile.

24 Il sistema limbico Percezione dell’intensità dell’acufene correlata con il sistema limbico. Controllo e modulazione della trasmissione dell’informazione afferente ed attenzione selettiva.

25 Acufeni e….. Sistema somato-sensoriale Movimenti oro-facciali
Manipolazioni cranio-cervicali Deviazioni statiche dello sguardo

26 Nella patogenesi dell’acufene entrano in gioco complessi meccanismi di ri-organizzazione delle mappe tonotopiche corticali, con la compartecipazione di diverse aree non strettamente connesse con le vie uditive. La comprensione di questi meccanismi può consentire l’applicazione di protocolli terapeutici sempre più validi nel trattamento dell’acufene.

27 Grazie per l’attenzione

28 Bibliografia Dugan LL, Creedon DJ, Johnson Jr EM, Holtzman DM (1997) Rapid suppression of free radical formation by nerve growth factor involves the mitogen-activated protein kinase pathway. Proc Natl Acad Sci USA 94:4086–4091. Eggermont JJ (1990) The correlative brain. Theory and experiment in neural interaction, pp 102–112. Berlin: Springer. Eggermont JJ (1996a) Differential maturation rates for response parameters in cat primary auditory cortex. Audit Neurosci 2:309 –327. Eggermont JJ (1996b) How homogeneous is cat primary auditory cortex? Evidence from simultaneous single-unit recordings. Audit Neurosci 2:76 –96. Eggermont JJ, Komiya H (2000) Moderate noise trauma in juvenile cats results in profound cortical topographic map changes in adulthood. Hear Res 142:89 –101. Escabi MA, Schreiner CE (2002) Nonlinear spectrotemporal sound analysis by neurons in the auditory midbrain. J Neurosci 22:4114–4131. Escabi MA, Miller LM, Read HL, Schreiner CE (2003) Naturalistic auditory contrast improves spectrotemporal coding in the cat inferior colliculus. J Neurosci 23:11489 –11504.

29 Bibliografia Puel JL, Ruel J, Gervais d’Aldin C, Pujol R (1998) Excitotoxicity and repair of cochlear synapses after noise-trauma induced hearing loss. NeuroReport 22:2109 –2114. Pujol R, Puel JL (1999) Excitotoxicity, synaptic repair, and functional recovery in the mammalian cochlea: a review of recent findings. Ann NY Acad Sci 884:249 –254. Rajan R, Irvine DR, Wise LZ, Heil P (1993) Effect of unilateral partial cochlear lesions in adult cats on the representation of lesioned and unlesioned cochleas in primary auditory cortex. J Comp Neurol 338:17– 49. Rauschecker JP (1999) Auditory cortical plasticity: a comparison with other sensory systems. Trends Neurosci 22:74–80. Robertson D, Irvine DRF (1989) Plasticity of frequency organization in auditory cortex of guinea pigs with partial unilateral deafness. J Comp Neurol 282:456–471. Schmiedt RA (1984) Acoustic injury and the physiology of hearing. J Acoust Soc Am 76:1293–1317. Schneider ME, Belyantseva IA, Azevedo RB, Kachar B (2002) Rapid renewal of auditory hair bundles. Nature 418:837– 838. Seki S, Eggermont JJ (2002) Changes in cat primary auditory cortex after minor-to-moderate pure-tone induced hearing loss. Hear Res 173:172–186. Temmel AF, Kierner AC, Steurer M, Riedl S, Innitzer J (1999) Hearing loss and tinnitus in acute noise trauma. Wien Klin Wochenschr 111:891– 893. Willott JF, Bross L (2004) Effects of prolonged exposure to an augmented acoustic environment on the auditory system of middle-aged C57BL/6J mice: cochlear and central histology and sex differences. J Comp Neurol 472:358 –370.