La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

Approccio clinico ai gas del sangue Prof. Aldo Baritussio Clinica medica 1 IV piano Policlinico, stanza 17 tel 049 8212149 E mail:

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "Approccio clinico ai gas del sangue Prof. Aldo Baritussio Clinica medica 1 IV piano Policlinico, stanza 17 tel 049 8212149 E mail:"— Transcript della presentazione:

1 Approccio clinico ai gas del sangue Prof. Aldo Baritussio Clinica medica 1 IV piano Policlinico, stanza 17 tel E mail:

2 Blood sampling for gases and AB disturbances Arterial. Peripheral venous (turniquet off 1 min before sampling). Central venous. Mixed central venous.

3 Review article: Can peripheral venous blood gas analysis replace arterial in emergency medical care? A-M Keely. Emergency medicine Australasia 22: , Mean A-V difference in pH: pHunits. Mean A-V difference in pCO2: 5.7 mm Hg. Mean A-V difference in bicarbonate: 1.4 mmol/L. Mean A-V difference in base excess: mmol/L. For patients who are not in shock venous pH, bicarbonate and BE have sufficient agreement with arterial values to be interchangeable. There are insufficient data to determine if these relationships persist in shocked patients or in those with mixed acid-base disorders. Agreement betwenn arterial and venous PCO2 is poor, PVCO2 could be used for monitoring trends in selected patients.

4 Il sangue arterioso è ben mescolato. Il sangue venoso no, neanche se prelevato in arteria polmonare Perché basarsi sul sangue arterioso?

5 L emogasanalisi Sangue arterioso (a. radiale o femorale). Siringa con tracce di eparina. Aria max 1-2%. Misura subito o porta al laboratorio in ghiaccio. La macchina* misura pH, PO 2, PCO 2, SaO 2 e calcola i bicarbonati. Se interessa solo il pH, và bene anche sangue venoso (differenza dall arterioso 0.03). Leucocitosi estreme abbassano la PaO 2. * I co-ossimetri misurano la fractional saturation (HbO2/(HbO2+Hbrid+metHb+COHb); i vecchi ossimetri calcolavano la SaO2 da pH, PaO2, PaCO2, temperatura, dando la functional saturation.

6 Pressioni parziali dei gas (in mm Hg) Shunt fisiologico (3%) PO 2 PCO PO 2 PCO 2 a v v= arteria polmonare cap=capillare polmonare a= arteria periferica cap Vie di conduzione Regione alveolare

7 PaCO 2 La PaCO 2 (v.n mm Hg) è l indice della ventilazione alveolare.

8 Produzione ed eliminazione della CO 2 Shunt fisiologico (3%) PCO 2 (mm Hg) PCO 2 a v v= arteria polmonare cap=capillare polmonare refluo dall alveolo a= arteria periferica cap 40 Produzione di CO 2 : 200 ml/min 99% eliminata col respiro 1% dal rene

9

10 La regione alveolare Alveol i Pneumocita di tipo 2 Surfactant libero nel lume alveolare Film interfacciale Macrofago alveolare

11 Composizione del surfactant polmonare DPPC Proteine idrofobiche SP-B SP-C Lectine Ca-dipendenti

12 Effetto del surfactant suppletivo sulla mortalità perinatale. (Maternitade Santa Joana, Sao Paulo, Brazil)

13 La ventilazione alveolare Ventilare le vie aeree significa muovere un volume d aria (V) lungo le vie aeree. V = volume per unita di tempo. La ventilazione/minuto e il volume d aria inspirato od espirato al minuto. Questo volume e in genere misurato durante l espirio, per cui la ventilazione/minuto e espressa dal simbolo V E. V E =f x V T, ove f e la frequenza respiratoria al minuto e V T e il volume corrente (tidal volume) cioe il volume mosso ad ogni atto respiratorio. La ventilazione alveolare (V A ) è la differenza tra la ventilazione tidalica e la ventilazione dello spazio morto (V D =150 ml). V A = V T -V D =350 ml

14 Lo spazio morto anatomico si può misurare con il metodo dell inspirio di O 2 puro o con la formula di Bohr Spazio morto Lo spazio morto fisiologico (anatomico+alveoli ventilati ma non perfusi) è di pochi ml maggiore di quello anatomico.

15 La PaCO 2 è l indice della ventilazione alveolare PaCO 2 =0.863 x V CO2.. Produzione di CO 2 Ventilazione alveolare IPERVENTILAZIONE ALVEOLARE PaCO 2 IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE PaCO 2 VAVA

16 Ipoventilazione alveolare Riduzione della frequenza del respiro Riduzione del volume corrente Aumento dello spazio morto

17 Ipoventilazione di origine centrale Sindromi da ipoventilazione centrale: - S. da ipoventilazione centrale congenita:(M. di Ondina, M. di Ondina-Hirschprung, [mutazione PHOX2b omozigote]). - S. da ipoventilazione centrale a insorgenza nell adulto ( mutazione di PHOX2b eterozigote). Resezione del corpo carotideo. Respiro di Cheine-Stokes: (associato a cardiopatie, mal. neurologiche, sedazione, sonno, turbe acido-base, prematurità, acclimatazione grandi altezze. Mixedema. Digiuno. Malattie neuromuscolari (meccanismo prevalente periferico). Farmaci: oppiacei, barbiturici, benzodiazepine deprimono i centri del respiro; medrossiprogesterone, teofillina e acetazolamide li stimolano BPCO (ridotto drive ventilatorio da esposizione cronica ad elevata PaCO 2 ). Pazienti a rischio di attacchi fatali di asma bronchiale. Respiro di Cheyne Stokes

18 Stimolanti del centro del respiro Medrossiprogesterone Teofillina Acetazolamide CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 H + +HCO - 3 AC

19 Effetto della ventilazione sulla CO 2 vene polmonari arteria periferica Ipoventilazione Ventilazione normale Iperventilazione PAO PACO 2 40 PAO 2 87 PACO 2 50 PAO PACO 2 28 PVO 2 40 PVCO 2 46 PVO 2 30 PACO 2 55 PVO 2 40 PVCO 2 46 PaO 2 93 PaCO 2 40 PaO 2 98 PaCO 2 28 PaO 2 85 PaCO 2 50 PaO 2 PaCO 2 P(A-a)O 2 NORM PaCO 2 SaO 2 inv

20 La PaCO 2 è l indice della ventilazione alveolare PaCO 2 =0.863 x V CO2.. Produzione di CO 2 Ventilazione alveolare IPERVENTILAZIONE ALVEOLARE PaCO 2 IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE PaCO 2 VAVA CALIAMOCI NELLA REALTA CLINICA

21 La PaCO 2 nei diversi contesti clinici Sforzo fisico nella persona normale Asma bronchiale Asma bronchiale grave =/ Ipoventilazione (ridotto drive, spazio morto) Iperventilazione Encefalopatia epatica Acidosi metabolica Embolia polmonare: non c è una emogas tipico Somministrazione eccessiva di O 2 al paziente con BPCO Alcalosi metabolica (non oltre mm Hg) BPCO

22 La PaCO 2 è uno dei determinanti del pH plasmatico CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 H + +HCO - 3 ACIDOSI RESPIRATORIA PURA: Per ogni 10 mm Hg di aumento della PaCO 2 il pH cala di 0.08 unità. ACIDOSI METABOLICA PURA Per ogni 10 mEq/L di HCO3 - consumati il pH cala di 0.15 unità AC

23 Variazione della bicarbonatemia durante alcalosi respiratoria Nella alcalosi respiratoria cala la PaCO2 (primum movens). Per mantenere costante il pH arterioso il rene elimina bicarbonato (V.N mEq/L). Il calo compensatorio della bicarbonatemia non scende mai sotto i 15 mEq/L. Per cui bicarbonatemia<15 mEq/L non può essere solo compensatoria= possibile consumo=possibile acidosi metabolica. Bicarbonatenia<10 mEq/L =consumo sicuro di bicarbonati=acidosi metabolica certa.

24 Variazione della bicarbonatemia durante alcalosi metabolica Nella alcalosi metabolica aumenta il pH (primum movens). Per mantenere costante il pH i centri del respiro rispondono riducendo la ventilazione (trattenendo CO 2 ). Una paCO 2 di mm Hg rappresenta il limite superiore del compenso. Per cui di fronte a PaCO 2 >52 mm Hg è saggio pensare ad una ipoventilazione alveolare, piuttosto che ad un aumento compensatorio della PaCO2.

25 I bicarbonati nell acidosi respiratoria acuta e cronica CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 H + +HCO - 3 Acidosi acuta: PaCO 2 aumento stechiometrico HCO 3 - (max 29 mEq/L) Acidosi cronica: PaCO 2 ritenzione renale di HCO 3 - (36-45 mEq/L) AC CRONICA ACUTA

26 PaO 2 La PaO 2 è l indice del rapporto tra ventilazione e perfusione

27 Pressioni parziali di O 2 (in mm Hg) Shunt fisiologico (3%) 160 FIO arteria periferica arteria polmonare Capillare polm. Consumo di O2 250 ml/min Portata attraverso il circolo polmonare 5 L/min Ventilazione alveolare 5 L/min Aria inspirata Vie aeree di conduzione Alveoli P(A-a)O 2 =gradiente Alveolo-arterioso in O 2

28 Determinanti della PAO 2 O2O PAO 2

29 Nel polmone normale ogni alveolo carica di ossigeno al massimo l emoglobina dei GR che passano nei capillari polmonari

30 Alveoli ripieni di liquido Alveoli normali Capillare shuntante Gli alveoli normalmente aerati non correggono l effetto dello shunting di sangue venoso MISMATCH TRA VENTILAZIONE E PERFUSIONE

31 Gradiente alveolo-arterioso di O 2 P(A-a)O 2 (mm Hg) Shunt fisiologico (3%) 160 FIO arteria periferica arteria polmonare Capillare polm PAO 2 =FIO 2 x(P B -P W )-1.2xPaCO 2 Respirando a. ambiente: PAO2=0.21x(760-47)-1.2x40= =101.7 PaO2=93 P(A-a)O2= =9.7 mm Hg (vn <15 mm Hg nel giovane,<30 mm Hg nel vecchio) PAO 2 si calcola una volta nota la FIO 2 PaO 2 si misura

32 Severe Acute Respiratory Syndrome

33 SARS: commistione di alveoli normali e alveoli che shuntano sangue venoso

34 Quadro gasanalitico in pazienti affetti da SARS Paziente# PaO PaCO

35 Quadro gasanalitico in pazienti affetti da SARS all ingresso in ospedale, mentre respiravano aria ambiente. Paziente# PaO PaCO PAO P(A-a)O

36 Come ovviare a questa situazione? Aumentando la PEEP (pressione nelle vie aeree al termine dell espirio) PEEP Recluta nuovi alveoli Aumenta la clearance di liquidi Riduce il ritorno venoso Distende i setti (rottura) cm H 2 O Nella pratica clinica la PEEP applicata è di cm H 2 O.

37 I gas nella BPCO Fase PaO 2 PaCO2 pH HCO 3 - A = = = B = C Perché aumenta la PaCO 2 ? Iperinflazione Aumento della PEEP intrinseca Resistenze Diaframma meno Aumento del lavoro Efficiente respiratorio Ipoventilazione PaCO 2

38 Interpretazione dell emogasanalisi Casi FIO 2 PaO 2 PaCO 2 PAO 2 P(A-a)O 2 Commento A mismatch B ipoventila C intubato (FIO 2 0.4) ventilato (PaCO2 ) grave mismatch (P(A-a)O2=162 mm Hg A e B respirano aria ambiente C è ventilato meccanicamente (una PaCO 2 di mm Hg è OK per l intensivista; le disgrazie p.e. [un tubo che si disconnette] comportano acidosi).

39 Commenti ad alcuni casi clinici Casi FIO 2 PaO 2 PaCO 2 PAO 2 P(A-a)O 2 Commento A mismatch/ipervent B ipoventila C intubato (FIO2 0.4) ventilato (PaCO2 ) grave mismatch (P(A-a)O2=162 mm Hg FIO P(A-a)O SD -2SD Media

40 Curva di dissociazione dell emoglobina Quando PaO2>65-70 mm Hg SaO2>90% SaO 2 desiderata Adulto >90% Neonato 90% (fibro- plasia retrolenticolare)

41 IPOSSIA=deficit di ossigeno nell organismo IPOSSIEMIA= deficit di ossigeno in circolo

42 Cause di ipossia Ipossiemia Ridotta PaO 2 Ridotta SaO 2 Anemia Ridotto trasporto di O 2 ai tessuti Ridotta gettata cardiaca Shunt dx-sx sistemico (shock settico) Ridotta assunzione di O 2 dai tessuti Danno mitocondriale (cianuro) Emoglobine anomale

43 Cause di ridotta PaO 2 Cause respiratorie Mismatch ventilazione/perfusione Shunt Dx-sx Ipoventilazione alveolare Disturbi diffusivi Cause non respiratorie pressione barometrica FIO 2 PVO 2

44 Cause di shunt Dx-Sx Intracardiaco Ipertensione polmonare con forame ovale pervio Tetralogia di fallot S. di Eisenmenger Intrapolmonare Comunicazioni artero-venose anomale Sindrome epatopolmonare

45 Cause di ridotta SaO 2 Causa PaO2 Curva Colore di cute e mucose Bassa PaO2 bassa normale cianosi HbCO normale a sx color ciliegia MetHb normale a sx cianosi profonda SoHb normale a dx bluastro Hb anomale normale a dx assenza di cianosi

46 Ossimetria digitale SpO 2 (Pulse oxymetry) Misura continua e non invasiva della saturazione in O 2 dell emoglobina. Il risultato è in %. 5° segno vitale. La misura ha senso solo se c è polso, perché si basa sulla misura di differenze di assorbimento in assenza e in presenza di flusso.

47 Ossimetria digitale Max nm Max nm Si basa sul diverso spettro di assorbimento dell emoglobina ossigenata o ridotta in sangue che fluisce con flusso pulsatile

48 Ossimetria digitale FOTODETETTORE HbO 940 nm Hb 660 nm I fotodiodi emettono centinaia di volte al secondo ed i dati sono affidati ad un microprocessore.

49 Ossimetria digitale. La valutazione della SaO 2 è corretta al di sopra di saturazioni dell 80% (=PaO2 50 mm Hg a pH 7.4). Normalmente SaO2 >95% a riposo <5% sotto sforzo

50 Limiti della ossimetria digitale Può ritardare il riconoscimento della ipossiemia acuta. Non misura la PaCO 2 : perciò non informa sullo stato della ventilazione. Non evidenzia nei neonati il rischio legato alla eccessiva somministrazione di ossigeno (Target nei neonati: SaO2 90%).

51 Curva di dissociazione dell emoglobina In questo intervallo un calo importante della paO2 provoca un calo piccolo della SaO2

52 Ossimetria digitale: artefatti e problemi luce ambiente la lettura Indocianina, fluoresceina, blu di metilene Smalto da unghie nero, verde o blu Emoglobina <5 g/dl HbS e HbF non interferiscono HbCO dà valori falsamente elevati Ipotermia: segnale inadeguato Arresto cardiaco: segnale inadeguato Stasi periferica Ittero non interferisce

53 Chetoacidosi diabetica (15 anni, M) VN Glicemia 355 mg/dl >105 Chetoni urinari Ph HCO3- 13 mEq/L Anion gap 20 mEq/L PaCO2 39 mm Hg PaO2 65 mm Hg >92 P(A-a)O2 38 mm Hg <15 Commento: Acidosi metabolica e acidosi respiratoria Nell acidosi metabolica pura la PaCO2 scende di mm Hg per ogni mEq di bicarbonati consumati. Nelnostro caso, se l acidosi metabolica fosse pura, la PaCO2 attesa dovrebbe essere <30 mm Hg. Due spiegazioni possibili: la chetoacidosi Potrebbe essere all inizio ed i centri respiratori non hanno ancora iniziato a compensare. E più probabile che ci siano problemi respiratori che compromettono il compenso, ad esempio una polmonite.

54 Vie di inizio e fine delle acidosi metaboliche INIZIO FINE N= box di normalità

55 Dispnea/febbre/opacità polmonare 75 anni. M. GB /uL (N90%) infezione (sepsi) Hb 10.6 g/dl anemia PLT /uL consumo pH 7.38 PaCO 2 26 mm Hg iperventilazione PaO 2 78 mm Hg mismatch V/P SaO 2 93% HCO mEq/L acidosi metabolica Glicemia 155 mg/dl diabete Creatinina 6.2 mg/dl insufficenza renale (acidosi metabolica) Na 129 mEq/L ritenzione di liquidi K 3.8 mEq/L Cl 95 mEq/L Lactate 6.3 mmol/L (valori normali ) Anion gap=( )-(95+15)=22.8 anion gap acidosis P(A-a)O2=0.21x(760-47) – (1.2 x 26) – 78=39 mismstch V/P Conclusione acidosi metabolica (shock settico+insufficenza renale) compensata con l iperventilazione in paziente con mismatch ventilo/perfusorio da polmonite.

56 Platipnea in paziente cirrotico (1) Paziente di 38 anni con cirrosi alcoolica. Da alcune settimane lamenta dispnea che migliora in posizione distesa (Platipnea). Obiettivamente: modesto soffio bronchiale alla base dx (conferma Rx di piccolo versamento a dx). Emogas respirando aria ambiente: pH 7.46, PaCO 2 28 mm Hg, PaO 2 46 mm Hg, P(A- a)O2=(760-47)x0.21 – (1.2 x 28)-46=68.7 Cioè il paziente iperventila per cercare di compensare un grave mismatch ventilo/perfusorio.

57 Platipnea in paziente cirrotico (2) Diagnosi differenziale Versamento pleurico: può causare dispnea, ma non è compatibile con la platipnea. Embolia polmonare? Possibile, ma non compatibile con la platipnea. Ipertensione polmonare? Possibile (è una dei quadri polmonari talora associati alla cirrosi) ma non compatibile con la platinea. Sindrome epato-polmonare. (Presenza di shunt A-V alle basi dei polmoni, indotti dafattori sfuggiti alla funzione emuntoria del fegato. (Questi pazienti hanno ortodeossia).

58 Dispositivi per la somministrazione di O 2 DispositivoSerbatoio (ml)Flusso (L/min)F I O 2 (approx) Cannula nasale Maschera facciale Maschera con serbatoio: Rirespirazione No rirespirazione Maschera con effetto Venturi Miglior controllo F I O 2 max 0.50


Scaricare ppt "Approccio clinico ai gas del sangue Prof. Aldo Baritussio Clinica medica 1 IV piano Policlinico, stanza 17 tel 049 8212149 E mail:"

Presentazioni simili


Annunci Google