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PATOLOGIE RESPIRATORIE Roma 25/01/2010. PATOLOGIE RESPIRATORIE In condizioni fisiologiche -La pressione parziale di O 2 nel sangue arterioso (pO 2 ) è

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1 PATOLOGIE RESPIRATORIE Roma 25/01/2010

2 PATOLOGIE RESPIRATORIE In condizioni fisiologiche -La pressione parziale di O 2 nel sangue arterioso (pO 2 ) è di 100 mmHg -La pressione parziale di CO 2 (pCO 2 ) è di 40 mmHg -IPERCAPNIA valori di pCO 2 > 49 mmHg - IPOSSIA valori di pO 2 < 60 mmHg

3 1) Tosse: atto riflesso per assicurare la pulizia dei bronchi 2) Espettorazione: emissione di materiale prodotto dallalbero bronchiale, (lespettorato permette la ricerca di germi o cellule neoplastiche) 3) Emottisi o emoftoe: emissione di sangue dalle vie aree in occasione di patologie flogistiche o neoplastiche. PATOLOGIE RESPIRATORIE Segni e sintomi

4 4) Dispnea: respirazione corta e difficoltosa accompagnata da senso di affaticamento 5) Dolore toracico 6) Cianosi: Colorazione bluastra assunta dalla cute e dalle mucose causata da eccesso di Hb ridotta. PATOLOGIE RESPIRATORIE Segni e sintomi

5 Non invasive: Esami Radiologici Test Cutanei (Tubercolosi, Toxoplasmosi…) Esame dellEspettorato PFR (Prove di Funzionalità Respiratorie) Scintigrafia Polmonare PATOLOGIE RESPIRATORIE Procedure Diagnostiche

6 Invasive: Broncoscopia (prelievi bioptici) Chirurgia toracica video-assistita Agoaspirato percutaneo Lavaggio broncoalveolare Toracentesi e biopsia pleurica Angiografia polmonare PATOLOGIE RESPIRATORIE Procedure Diagnostiche

7 Flogosi delle vie aree a patogenesi immunologica, in risposta ad esposizione a sostanze irritanti con esordio giovanile, caratterizzata da riduzione del flusso aereo (bronchiolo spasmo) inizialmente a carattere accessionale e reversibile, poi ad andamento cronico, con riacutizzazioni in relazione al contatto con lallergene o a fattori scatenanti aspecifici. PATOLOGIE RESPIRATORIE Asma Bronchiale

8 Allergeni causali sono i pollini, alcuni dei quali a fioritura primaverile (ulivo e graminacee ) responsabili di asma allergico stagionale Per allergeni a fioritura annuale come la parietaria, per gli acari, per i derivati di dermatophagoides il rischio di esposizione è continuo per tutto lanno con possibilità di accessi amatici acuti o di sintomatologia stabile PATOLOGIE RESPIRATORIE Asma Bronchiale

9 Gli allergeni vengono captati ed elaborati dalle cellule dendritiche della mucosa delle vie aeree dove alcuni peptidi residui di tale elaborazione vengono esposti insieme ad alcuni antigeni di istocompatibilità di classe II creando un complesso peptide-molecola. Il complesso viene presentato ai linfociti T helper2 legandoli e interagendo con i linfociti B, anche grazie alla mediazione di citochine e di interleuchina. I linfociti B avviano la produzione di IgE in grado di legare lallergene. PATOLOGIE RESPIRATORIE Asma Bronchiale

10 Nei soggetti predisposti i mastociti ed i basofili possiedono un elevato numero di recettori ad alta affinità per le IgE, in grado di legare lallergene inalato. Una volta avvenuta la reazione Ab-Ag dalle mastcellule si libera ISTAMINA, provocando broncocostrizione, a cui concorrono anche la serotonina, le prostaglandine, il trombossano e i leucotrieni. REAZIONE INFIAMMATORIA PRECOCE PATOLOGIE RESPIRATORIE Asma Bronchiale

11 Le pareti bronchiali vanno quindi incontro ad una intensa flogosi ad azione protratta, favorita dalladesione dei leucociti ad una specifica sostanza legante ( definita ligando) presente sulla superficie delle cellule Endoteliali. La persistenza dello stimolo pro-infiammatorio conduce ad una situazione di cronicità. Stato di male asmatico PATOLOGIE RESPIRATORIE Asma Bronchiale

12 Dispnea intensa, (tachipnea) tosse secca e stizzosa, spesso non produttiva, a volte con emissione di escreato denso, rosato (presenza di sangue). Allascoltazione tipico reperto di fischi e sibili. Il paziente presenta fame daria, irrequieto, astenico, con decubito semiortopnoico. A volte cianosi. Nei casi più gravi segni di SCC. PATOLOGIE RESPIRATORIE Sitomatologia

13 ALVEOLITE ALLERGICA ESTRINSECA Flogosi del polmone su base immunologica, scatenata dallinalazione di spore di funghi presenti nel fieno, o dallinalazione di Ag dellacero scuro o di escrementi di piccione. La sintomatologia compare alcune ore dopo lesposizione allantigene ed è caratterizzata da dispnea, tosse, cefalea e febbre elevata. PATOLOGIE RESPIRATORIE Polmoniti da Ipersensibilità

14 BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA Quadro cronico di flogosi polmonare e bronchiale con periodica riacutizzazione e caratterizzata dallevoluzione inevitabile verso lInsufficienza Respiratoria Cronica. PATOLOGIE RESPIRATORIE (BPCO)

15 Termine generico di malattia spesso applicato a pazienti con enfisema, bronchite cronica o entrambe queste condizioni. E spesso difficile stabilire in che misura questi pazienti siano affetti dalluna o dallaltra patologia e la dizione BPCO è una comoda, anche se non definita, etichetta clinica. Nello spettro della BPCO si riconoscono due forme estreme di presentazione clinica: TIPO A - TIPO B PATOLOGIE RESPIRATORIE (BPCO)

16 Tipo A: esordio tipico. Uomo di 50 anni, magro, astenico, con dispnea ingravescente nellarco di 3-4 anni. La tosse manca o è secca. Il torace è bloccato in posizione inspiratoria. Vi è modesta ipossiemia (Po2 di 60-70% e PCo2 normale) Viene descritto come pink puffed Tipo B: esordio tipico. Uomo di 50 anni, tarchiato, pletorico, fumatore di vecchia data, con storia di tosse cronica e catarro da parecchi anni. La sintomatologia è andata gradualmente peggiorando. Si hanno periodi di acuzie con espettorazione francamente purulenta. La dispnea è andata gradualmente peggiorando. Vi è grave ipossiemia (Po2 di 40-50%, con aumento della PCo2) Viene descritto come blue bloated PATOLOGIE RESPIRATORIE (BPCO)

17 Principali cause: bronchiti acute cronicizzate, bronchite cronica semplice o catarro-bronchiale stagionale, bronchite cronica mucopurulenta, bronchite cronica asmatiforme, stato di male asmatico, flogosi croniche, enfisema polmonare… Nel tempo è inevitabile la compromissione del parenchima e dellinterstizio (ostruzione irreversibile delle vie aeree a livello dei bronchioli) PATOLOGIE RESPIRATORIE (BPCO)

18 Pertanto la BPCO comprende Più frequenti lenfisema la bronchite cronica lasma Meno frequenti le bronchiectasie la fibrosi cistica le bronchioliti Questa ostruzione anatomicamente riconosce diverse cause: -distruzione del parenchima circostante -granulomi della parete bronchiale -eccesso di secrezioni mucose -ispessimento della muscolatura liscia del bronco

19 Il fumo di sigaretta è fattore predisponente sia per lazione pro-flogistica, sia perché altera i sistemi difensivi bronco-polmonari (clearence muco ciliare e attivazione delle antiproteasi) Linattivazione delle antiproteasi espone il polmone alla distruzione proteolitica non solo dei germi ma anche delle proteine strutturali in un processo che porta allenfisema I pazienti con BPCO hanno di solito una esposizione al tabacco superiore ai 20 p/a (Quinta decade di vita) PATOLOGIE RESPIRATORIE (BPCO)

20 Tosse produttiva (muco o mucopus), dispnea da sforzo ingravescente. Processi virali o batterici sovrapposti possono indurre un progressivo peggioramento clinico del quadro generale e comparsa di febbre, anoressia e alterazione della crasi ematica. La fibrosi polmonare conseguente coinvolge anche i capillari peribronchiali ed alveolari, con aumento della pressione dellarteria polmonare, poi del ventricolo dx e dellatrio dx fino a determinare il cuore polmonare cronico PATOLOGIE RESPIRATORIE Sintomatologia

21 Grave condizione caratterizzata dalla distruzione delle pareti alveolari con riduzione di parenchima utile agli scambi gassosi e aumento dello spazio morto respiratorio. Distruzione enzimatica delle strutture di elastina e di collagene del polmone, mediata dagli enzimi proteolitici. Questi sono normalmente inibiti dalla alfa-1antitripsina. Il deficit di alfa-1- antitripsina può essere congenito o mediato dal fumo di sigaretta o da altri inalanti. PATOLOGIE RESPIRATORIE Enfisema

22 La patogenesi è legata alla alterazione della elasticità delle pareti alveolari. Il richiamo di neutrofili e macrofagi (per flogosi croniche) ed il rilascio di elastasi, enzima proteolitico al quale si oppone lattivazione di specifiche anti-proteasi polmonari di protezione PATOLOGIE RESPIRATORIE Enfisema

23 Enfisema pan-lobulare Enfisema centro-lobulare Enfisema para-settale Enfisema para-cicatriziale PATOLOGIE RESPIRATORIE Tipi di Enfisema

24 Enfisema pan-lobulare Associato a deficit di alfa-1-antitripsina (congenito o acquisito) Più comune nei lobi inferiori interessa gli alveoli e i sacchi alveolari a valle del bronchiolo terminale Enfisema pan-lobulare La distruzione più o meno diffusa delle pareti degli acini porta alla formazione di cavità distese della grandezza di un lobulo polmonare. Le arteriole terminali (AT) sono compresse e stenotiche, ridotte a cordoncini fibrosi, non più in grado di assicurare un flusso sufficiente per lematosi. Le aree polmonari distrutte non sono perfuse: questo spiega la modesta ipossiemia Si ha un aumento delle resistenze a livello pre-capillare

25 Enfisema centro-lobulare Interessa i bronchioli al centro del lobulo, con risparmio dei dotti e degli alveoli circostanti; Distribuzione prevalentemente apicale e colpisce i fumatori. Enfisema para-settale Interessa la periferia dellacino; può essere levoluzione del pan-acinare. Sono interessate le regioni sub-pleuriche, sia sulla convessità che verso il mediastino. Si formano bolle periferiche sub-pleuriche; la rottura di queste bolle provoca pneumotorace in giovani adulti.

26 Enfisema para-cicatriziale Accompagna le cicatrici fibrose del polmone, ad esempio negli esiti di flogosi tubercolare, la sarcoidosi, le pneumoconiosi. In genere è limitato alla zona della cicatrice Enfisema PERIFERICO (mantellare) Colpisce gli alveoli sottopleurici o adiacenti ai setti interlobulari, infatti la rottura di bolle di enfisema sottopleurico può dare luogo a pneumotorace spontaneo

27 Patologie DEGENERATIVE - Bronchiectasie - Atelecttasie

28 Dilatazione di alcuni o di molti segmenti bronchiali con interessamento di uno o più lobi del polmone. La dilatazione determina ristagno delle secrezioni che possono infettarsi. Sintomi in corso di cronicizzazione: Tosse produttiva, emottisi, dispnea da sforzo - congenite (varicoidi, sacciformi) - acquisite (cilindriche, post-infiammatorie o da stenosi bronchiale) PATOLOGIE RESPIRATORIE Bronchiectasie

29 a) sacciformi o cistiche b) varicoidi c-d) cilindriche o fusiformi

30 PATOLOGIE RESPIRATORIE Atelectasie Esclusione di una porzione di parenchima polmonare con conseguente collasso da riassorbimento di aria, dovuto a fattori di natura ostruttiva Cause di natura infiammatoria, neoplastiche, post-traumatiche

31 Complicanze dellasma cronico: atelecttasia da tappo di muco

32 PATOLOGIE RESPIRATORIE Malattie Professionali Pneumoconiosi dovute allaccumulo di polveri minerali o vegetali, inalate in grande quantità (legate spesso allattività lavorativa). Alcune polveri hanno caratteristiche chimiche che le rendono più sclerogene di altre (polvere di silice).

33 PATOLOGIE RESPIRATORIE Malattie Professionali SCLEROGENE silicosi pura silicosi mista: antraco-silicosi sidero-silicosi asbestosi berilliosi ACCUMULO DI POLVERI INERTI antracosi siderosi stannosi

34 Silicosi Inalazione di polvere di silice (quarzo) che si trova legata in polveri più complesse (cave, ceramica, mattoni, vetro, talco, sabbia, alcuni detersivi). La polvere inalata viene fagocitata dal macrofago che la trasporta fuori dellalveolo; nellinterstizio il macrofago va incontro a degenerazione ialina e forma il nucleo del futuro nodulo silicotico. Segue una reazione fibroblastica lungo linterstizio perivascolare e perilinfatico, fino ad interessare i linfonodi regionali ed ilari Le lesioni evolvono per accessi successivi e sono IRREVERSIBILI La SINTOMATOLOGIA comprende dispnea, emottisi, enfisema e fibrosi. Seguono ipertensione del piccolo circolo e cuore polmonare.

35 Asbestosi Le fibre di asbesto inalate raggiungono gli alveoli ed i bronchioli respiratori esercitando qui unazione fibrogenica sia a livello dellinterstizio polmonare che della pleura (in particolare le placche sono di competenza della pleura parietale).

36 Asbestosi: complicanze Mesotelioma Tumore polmonare

37 PATOLOGIE RESPIRATORIE Insufficienza Respiratoria- Acuta - Cronica Malattie Infettive Patologie Neoplastiche Patologie a carico della pleura Embolia ed ipertensione polmonare

38 Definizione: Deficit della funzione sia della fase ventilatoria che di perfusione ematica con riduzione degli scambi gassosi (C ). Forma acuta: gravissima, da intossicazione, edema polmonare, traumi cranici, traumi polmonari ecc.. Forma cronica: - ventilatoria - alveolocapillare PATOLOGIE RESPIRATORIE Insufficienza Respiratoria

39 Forma cronica ventilatoria BPCO, malformazioni gabbia toracica, lesioni nuromuscolari (miastenia), traumi cerebrali, intossicazioni Forma cronica alveolocapillare Ipossemie senza ipercapnia (=C ) per distruzione parenchimale (tubercolosi, fibrosi, enfisema) o per squilibrio perfusione/ventilazione (ipoperfusione) con iperventilazione compensatoria PATOLOGIE RESPIRATORIE Insufficienza Respiratoria

40 Alterazioni equilibrio acido-base pH del sangue 7,40 ± 0,2 (sistemi tampone) Acidosi: < pH con H + Respiratoria con aumento pCO 2: pH 25 mEq/L,pCO 2 >44mmHg,pH urin. acido Metabolica con perdita bicarbonati (HCO -3 ) pH<7,36,HCO -3 <22 mEq/L,pCO 2 <35mmHg,pH urin. acido Alcalosi: > pH con H + Respiratoria con aumentata eliminazione pCO 2: pH>7,42,HCO -3 <25 mEq/L,pCO 2 <36mmHg,pH urin alcalino Metabolica con perdita bicarbonati (HCO -3 ) pH>7,42,HCO -3 >25 mEq/L,pCO 2 >44mmHg,pH urin alcalino PATOLOGIE RESPIRATORIE Insufficienza Respiratoria

41 Neoplasie BENIGNE Adenoma bronchiale - Carcinoide Amartoma Fibroma Lipoma PATOLOGIE RESPIRATORIE Patologie Neoplastiche

42 Sono tumori a basso grado di malignità (solo il 10% metastatizza), che interessa pazienti giovani (sotto i 50 anni). E il tumore più frequente sotto i 16 anni. Nel 85-95% dei casi si tratta di carcinoidi -contengono cellule argentaffini - fanno parte del sistema APUD (amine precursor uptake and decarboxylate) - producono serotonina, ACTH e bradichinina - 80% sono centrali, 20% periferici (LSD, LM, lingula) - 75% sopravvive a 15 anni CLINICA: emoftoe, asma atipico, tosse persistente, polmoniti ricorrenti PATOLOGIE RESPIRATORIE Adenoma Bronchiale

43 E costituito da normali elementi cellulari del polmone, mischiati tra loro. 2/3 sono periferici 1/3 sono endobronchiali ASPETTI RADIOLOGICI: nodulo periferico che cresce lentamente 50% contiene grasso 15% contiene calcificazioni (a pop-corn) PATOLOGIE RESPIRATORIE Amartoma

44 Forme neoplastiche maligne -Primitive: Cancro in situ Ca cellule squamose (grossi bronchi) Ca piccole cellule (microcitoma) Adenocarcinoma (bronchiolo alveolare broncogenico) Ca indifferenziato a grandi cellule Tumore carcinoide (neuroendocrino) -Secondarie: metastasi polmonare PATOLOGIE RESPIRATORIE

45 Ai fini istologici si classificano in 4 tipi - Epidermoidale (o squamoso) (30-35%) -Adenocarcinoma - Bronchiolo-alveolare ( 25-30%) -Microcitoma ( oat-cell) (25%) -Ca indifferenziato (a grandi cellule) (10%) Ai fini clinici si differenziano in 2 classi - Microcitomi (25%) - Non microcitomi (75%) Ai fini radiologici si distinguono in - Centrali - Periferici

46 GRAZIE PER LATTENZIONE

47 PATOLOGIE RESPIRATORIE Ai fini istologici si classificano in 4 tipi - Epidermoidale (o squamoso) (30-35%) -Adenocarcinoma - Bronchiolo-alveolare ( 25-30%) -Microcitoma ( oat-cell) (25%) -Ca indifferenziato (a grandi cellule) (10%) Ai fini clinici si differenziano in 2 classi - Microcitomi (25%) - Non microcitomi (75%) Ai fini radiologici si distinguono in - Centrali - Periferici

48 PATOLOGIE RESPIRATORIE Neoplasie Maligne Neoplasia più frequente nelluomo Agenti cancerogeni: fumo, inalazione di polveri radioattive, cromo, asbesto… Iperplasia basale Metaplasia squamosa Carcinoma in situ Cancro fase di latenza fase clinica indifferenziata fase clinica

49 PATOLOGIE RESPIRATORIE Sintomatologia – accrescimento endobronchiale – accrescimento periferico – diffusione per contiguità o metastatica ai linfonodi distrettuali – metastatizzazione ematogena e linfatica a distanza – sindromi paraneoplastiche (sistemici, endocrine, scheletriche, neurologiche, miopatiche, trombotiche, cutanee, ematologiche, renali) – patologie concomitanti

50 PATOLOGIE RESPIRATORIE Iter Diagnostico Rx torace + TC + Citologia + Broncoscopia + Markers [CEA, lenolasi neuronospecifica (NSE), il CYFRA (citocheratina 19), sostanze legate allaumentato turnover cellulare (B-2-microglobulina, poliamine), la ferritina, lo zinco, il rame e lantigene polipeptidico tissutale (TPA)] DIAGNOSI ISTOPATOLOGICA

51 PATOLOGIE RESPIRATORIE Terapia Carcinomi non a piccole cellule – Stadi iniziali: chirurgia (lobectomia con linfoadenectomia, pneumonectomia) – Stadi avanzati: chirurgia e polichemioterapia – Stadi molto avanzati: radioterapia, chemioterapia Carcinomi a piccole cellule – Polichemioterapia e radioterapia – Chirurgia negli stadi I e II

52 PATOLOGIE RESPIRATORIE Tumori Secondari Tumori metastatici da neoplasie del: – colon retto (23%) – rene (17%) – mammella (14%) – testicolo – utero – cute – tiroide – prostata – surrene via ematica via linfatica invasione diretta

53 PATOLOGIE RESPIRATORIE Malattie della Pleura PNEUMOTORACE: ingresso di aria atmosferica o respiratoria nella cavità pleurica attraverso la parete del torace o attraverso una lesione del polmone. Riconosciamo tre tipi di pneumotorace: Chiuso, Aperto, a Valvola

54 PATOLOGIE RESPIRATORIE Pneumotorace CHIUSO: La quantità di aria entrata è limitata e non rifornita. La sintomatologia dipende dalla quantità di aria. Nei casi più gravi compare dispnea e fame daria dovuta alla mancata escursione respiratoria ed al collasso del parenchima. Terapia: toracentesi – tubo di drenaggio

55 PATOLOGIE RESPIRATORIE Pneumotorace APERTO: La quantità di aria varia in entrata ed uscita in concomitanza degli atti respiratori. Il flusso continuo daria determina il collasso totale del polmone con evidente compromissione respiratoria. Terapia: intervento chirurgico

56 PATOLOGIE RESPIRATORIE Pneumotorace A VALVOLA: Laria può entrare ma non può uscire. Laumento della pressione spinge il polmone verso il mediastino premendo sul parenchima contro-laterale. Il deficit respiratorio interessa entrambi i polmoni con stasi circolatoria. Terapia: chirurgia durgenza - decompressione

57 Traumi chiusi contusioni e schiacciamenti del torace; fratture e lussazioni dello sterno; fratture e lussazioni costali; lesioni viscerali chiuse del torace Traumi aperti o ferite del torace Le ferite del torace possono essere superficiali o penetranti. Le ferite penetranti del torace sono suddivise in: pleuropolmonari; cardiovascolari; toracoaddominali.

58 PATOLOGIE RESPIRATORIE Pleuriti: infiammazione della pleura accompagnata o meno da formazione di liquido nel cavo pleurico TRASUDATO – ESSUDATO Empiema: Presenza di essudato purulento nel cavo pleurico (piotorace: stafilococco, pneumococco, E. Coli)

59 PATOLOGIE RESPIRATORIE Neoplasie pleuriche Patologie di infrequente riscontro. Benigne: Lipoma e fibroma Maligne: Sarcomi e mesoteliomi Evoluzione rapida, infausta, sindrome dispnoica ingravescente

60 PATOLOGIE RESPIRATORIE Embolia Polmonare Definizione Ostruzione acuta, completa o parziale di uno o più rami dellarteria polmonare, generalmente da parte di materiale embolico di origine extrapolmonare, molto più raramente di fenomeni di trombosi locale.

61 PATOLOGIE RESPIRATORIE Embolia Polmonare Materiale trombotico da TVP (95%) Materiale non trombotico (5%) – Gas (aria, bolle di azoto) – Liquidi (liquido amniotico) – Grasso (emboli di tessuto adiposo) – Solidi (corpi estranei)

62 PATOLOGIE RESPIRATORIE Embolia Polmonare Epidemiologia: Terza causa di morte dopo IMA ed ictus nei pazienti ricoverati ed è la più comune causa di morte in gravidanza. Il rischio embolico dipende da: 1. Sede della TVP (arto inferiore o superiore, cavale, prossimale o distale) 2. Caratteristiche del trombo 3. Presenza o meno di adeguata terapia antitrombotica

63 PATOLOGIE RESPIRATORIE Embolia Polmonare Paziente critico Paziente non critico Dispnea intensa persistente o recidivante Recente sincope Instabilità emodinamica (arresto cardiocircolatorio, shock, ipotensione) Dispnea/tachipnea lieve Emodinamica stabile Dolore toracico simil-pleuritico Con o senza disfunzione VD

64 Filtro CAVALE

65 PATOLOGIE RESPIRATORIE Ipertensione Polmonare Quadro emodinamico caratterizzato da incremento dei valori pressori sistolici, nel circolo polmonare oltre i 30 mmHg Se ne riconoscono due forme: –Primitiva –Secondaria

66 PATOLOGIE RESPIRATORIE Ipertensione Polmonare – Primaria Sporadica Familiare – Secondaria Malattia del collageno vascolare Shunt congeniti sistemico-polmonari Ipertensione portale Infezione da HIV Farmaci/tossine – Anoressizzanti (fenfluramina) Ipertensione polmonare persistente del neonato

67 PATOLOGIE RESPIRATORIE Ipertensione Polmonare – Cardiopatie del cuore sinistro – Valvulopatie del cuore sinistro – Compressione estrinseca delle vene polmonari centrali - Mediastinite - Adenopatie/neoplasie – Patologie polmonari veno-occlusive – Pneumopatie croniche ostruttive – Pneumopatie interstiziali – Patologie con ipoventilazione alveolare – Permanenza cronica ad alta quota – Patologia polmonare neonatale – Displasia alveolo-capillare

68 PATOLOGIE RESPIRATORIE Ipertensione Polmonare Ipertensione polmonare da patologie trombotiche e/o emboliche croniche – Ostruzione tromboembolica delle arterie polmonari prossimali – Ostruzione delle arterie polmonari distali Embolia polmonare (trombo, neoplasia, parassiti, materiale estraneo) Trombosi in situ Anemia falciforme

69 PATOLOGIE RESPIRATORIE Ipertensione Polmonare Ipertensione polmonare primitiva –Dispnea da sfrozo –Astenia –Cardiopalmo –Angina –Sincope Ipertensione polmonare secondaria –Quelli della malattia di base

70 Esame Obiettivo

71 PATOLOGIE RESPIRATORIE Terapia -Vasodilatatori (prostaglandine, calcio-antagonisti) -Diuretici (?) -Anticoagulanti orali

72 PATOLOGIE RESPIRATORIE Ascesso Polmonare Definizione: lesione parenchimale caratterizzata dalla distruzione per suppurazione del parenchima polmonare. Lascesso ha la tendenza ad aumentare di volume,distruggendo il parenchima circostante ed erodendo la parete dei bronchi; in questi si riversa il contenuto necrotico purulento, che trova pertanto drenaggio spontaneo attraverso le vie aeree. Oltre che fistolizzare in un bronco, può anche svilupparsi superficialmente, fino a erodere la pleura viscerale e a dar luogo alla formazione di un empiema pleurico; ciò determina la comparsa di pio-pneumotorace

73 PATOLOGIE RESPIRATORIE Ascesso Polmonare La forma primitiva è rara ed è legata allevoluzione di un iniziale focolaio polmonitico infettivo. Secondario a un processo polmonitico a eziologia assai varia: infarto polmonare, polmonite da ostruzione bronchiale; oppure può essere secondario a una bronchiectasia infetta, allinfezione di tessuto necrotico tumorale, a trauma penetrante. Lascesso può inoltre rappresentare levoluzione di una polmonite ab ingestis, derivante cioè dallinalazione di materiale alimentare; ciò si verifica in pazienti con alterazione dello stato di coscienza e scomparsa di un efficace meccanismo di tosse riflessa (cerebrolesi, pazienti in coma, etilisti).

74 PATOLOGIE RESPIRATORIE Ascesso Polmonare La terapia dellascesso polmonare è medica nelle fasi iniziali; nella maggior parte dei pazienti è possibile pervenire alla risoluzione progressiva dello stato settico con adeguata antibioticoterapia a lungo termine, con drenaggio posturale dellascesso per facilitarne levacuazione con bronco-aspirazione in broncoscopia, e con vigoroso supporto nutrizionale e fisiorespiratorio. Qualora lascesso cronicizzi oppure compaia pio- pneumotorace, oppure vi sia una fistola bronco-pleurica persistente, vi è indicazione allintervento chirurgico.

75 PATOLOGIE RESPIRATORIE Polmoniti Infezione acuta che colpisce gli alveoli (polmonite propriamente detta), bronchiolo ed alveoli (broncopolmonite), linterstizio (polmonite interstiziale) oppure sia gli alveoli che linterstizio. In oltre il 50 % dei casi lagente patogeno è rappresentato da Pneumococcus, Mycoplasma pneumoniae, o dallH. Influenzae. Virus parainfluenzale, adenovirus o virus sinciziale. Nei soggetti HIV Pneumocystis carinii

76 PATOLOGIE RESPIRATORIE Polmoniti Lesordio è brusco con febbre, brividi, tachicardia e malessere. Dolore esacerbato con gli atti respiratori. Tosse produttiva. Nei casi più gravi cianosi e insufficienza respiratoria. Bisogna sempre valutare la frequenza, il ritmo e la profondità del respiro. Monitorare FC, TC. Posizione semi-seduta Ossigeno terapia al 24% Terapia di base per la patologia viarale-batterica

77 GRAZIE PER LATTENZIONE


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