PSICHIATRIA E MOBBING Orlando Todarello Bari, 12 dicembre 2009

PSICHIATRIA E MOBBING Orlando Todarello Bari, 12 dicembre 2009
UNIVERSITA’ degli STUDI di BARI DIPARTIMENTO di SCIENZE NEUROLOGICHE e PSICHIATRICHE AZIENDA OSPEDALIERO-UNIVERSITARIA POLICLINICO CONSORZIALE-BARI U. O.di PSICHIATRIA “L. BINI”

MOBBING

Definizione 1 Mobbing: Parola derivante dal verbo del vocabolario anglosassone “to mob”, che significa assalire, malmenare, attaccare tumultuosamente; dal latino “mobile vulgus” movimento della gentaglia. Il termine mobbing si riferisce pertanto ad un comportamento che ha lo scopo di allontanare il singolo dalla comunità. È un fenomeno di frequente osservazione in “etologia”. Konrad Lorenz (1961) Si tratta di un comportamento strategico che può verificarsi anche sul luogo di lavoro (Heinz Leymann 1984), dove viene utilizzato per allontanare soggetti indesiderati per varie ragioni

Definizione 2 Violenza psicologica Terrorismo psicologico Bullismo
Molestia morale Molestie sessuali Abuso lavorativo Spadroneggiamento Ostilità cronica sul lavoro Aggressione aziendale Violenza tra parigrado Amministrazione bruta Vittimizzazione Violenza leggera

Tipi e fasi del Mobbing 1 Tipi di Mobbing: Fasi del Mobbing:
Il mobber, ovvero l’autore del mobbing, può essere sia un singolo soggetto, sia un gruppo di individui; sia un pari grado (mobbing orizzontale) sia un superiore (mobbing verticale). Forme di mobbing esercitate dal basso verso l’alto. Forme di doppio mobbing (superiore – dipendente – famiglia Il soggetto “mobbizzato” vive una prima fase caratterizzata da ansia reattiva nel tentativo di impostare una strategia difensiva Qualora questa risultasse infruttuosa l’ansia reattiva lascia il posto ad una sensazione di inadeguatezza ed alla tendenza all’auto-isolamento, fino ad arrivare alla franca depressione. Fasi del Mobbing:

Tipi e fasi del Mobbing 2 È quindi necessario tracciare una netta distinzione tra il semplice disagio lavorativo ed i veri e propri fattori patogeni. Il disagio lavorativo è la percezione negativa, puramente soggettiva, che un lavoratore può avere di alcune situazioni presenti sul luogo di lavoro, senza per questo sviluppare patologie suscettibili di inquadramento nosologico. È di fondamentale importanza non confondere il fattore di rischio (azione vessatoria) con la patologia ad esso conseguente (disturbi psichici). Per essere ritenuti affetti da disturbi psichici da costrittività lavorativa non è sufficiente essere vittime di una situazione vessatoria ingiustificata, occorre anche avere sviluppato la patologia conseguente.

Epidemiologia del Mobbing
L’OMS ha indicato la prevalenza delle molestie morali sui luoghi di lavoro nel 2000 in Europa pari al 10%. In altre parole 1 persona su 10 sarebbe vittima di azioni potenzialmente mobbizzanti. il 55% sono donne prevale negli ultra45 enni Tra i settori lavorativi più interessati dal problema vi sarebbero la pubblica amministrazione, la difesa, la sanità, la scuola etc.

Può causare importanti effetti negativi sulla salute delle persone
Le ricadute del Mobbing sulla persona Il mobbing non è una malattia: è un condizione lavorativa estrema Ha le caratteristiche di uno stressors con potenzialità di generare una risposta di stress negativo e cronico: intensità , intenzionalità , durata nel tempo, cambiamento continuo generano una risposta di stress cognitiva, emozionale, comportamentale, fisica e biologica Può causare importanti effetti negativi sulla salute delle persone

Conseguenze del Mobbing
Sulla persona: patologie organiche e psicopatologiche Sulla famiglia: conflitti familiari, isolamento sociale Sul lavoro: aum. infortuni, aum. assenze per malattia, più errori Sulla collettività: aum. costi sanitari, aum. costi previdenziali, aum. comportamenti devianti

Le cause del Mobbing Fattori soggettivi
Vulnerabilità allo stress Conflitti interpersonali Difese inadeguate Tratti di personalità Relazioni interpersonali alterate Fattori soggettivi Fattori determinati dalla organizzazione aziendale Progettazione Organizzazione Ruoli lavorativi Struttura di potere Gestione del lavoro Contesti ambientali e sociali Clima relazionale

Effetti dello stress lavorativo
Concentrazione e attenzione ridotta Memoria meno pronta Nervosismo ed irritabilità Stato ansioso ed apprensivo costante Crisi d’identità Crisi depressive e di pianto, autocommiserazione Tendenza a fantasticare Autocritica esagerata Pessimismo e cattivo umore Indecisione e insicurezza Irrequietezza motoria Impulsività crescente Diffidenza Capacità di giudizio ridotta ed aumento degli errori Impazienza,suscettibilità Voglia di isolarsi e/o non frequentare gli altri Difficoltà crescenti nei rapporti personali Assuefazione ad alcool, fumo, e/o altre sostanze Disturbi del comportamento alimentare: attacchi bulimici, episodi anoressici Outcomes fisici Improvvise tachicardie Tensioni muscolari, dolori cronici muscolari, rigidità articolari Digestione difficoltosa, nausea Insonnia, peggioramento quanti‐qualitativo del sonno Pressione arteriosa con valori fuori range Stanchezza inspiegabile con cali di energia durante la giornata Raucedine Tic e tremori alle mani Frequenti emicranie Predisposizione a influenze, raffreddori, allergie, dermatiti, asma, gastriti, ulcere, ecc… Improvvise variazioni della temperatura corporea Improvvise sudorazioni Respiro affannoso STRESS Outcomes psico-emozionali Outcomes comportamentali

Segnali di disagio della vita organizzativa:
Dalle azioni mobizzanti alla malattia Durata, Frequenza, Intensità Difese psichiche della vittima Sindrome del mobbing STRESS MOBBING o BURN OUT Segnali di disagio della vita organizzativa:

Patologie da mobbing DSM IV Disturbi Correlati a Sostanze
Schizofrenia e altri Disturbi Psicotici Disturbi dell'Umore Disturbi d'Ansia Disturbi Somatoformi Disturbi Fittizi Disturbi Dissociativi Disturbi Sessuali e della Identità di Genere Disturbi dell'Alimentazione Disturbi del Sonno Disturbi del Controllo degli Impulsi Disturbi dell'Adattamento Disturbi di Personalità

Patologie da mobbing Le due patologie riconosciute come possibile conseguenza di costrittività organizzativa sui luoghi di lavoro sono: Il disturbo dell’adattamento cronico (categoria residua usata per descrivere i quadri clinici che costituiscono una risposta ad un fattore stressante identificabile e non soddisfano i criteri per un altro disturbo specifico in Asse I) Il disturbo post traumatico cronico da stress (disturbo d’ansia) DIAGNOSI DIFFERENZIALE: Il Disturbo dell'Adattamento, il Disturbo Post-traumatico da Stress, e il Disturbo Acuto da Stress richiedono tutti la presenza di un fattore psicosociale stressante. Il Disturbo Post-traumatico da Stress e il Disturbo Acuto da Stress sono caratterizzati dalla presenza di un fattore stressante estremo e da una specifica costellazione di sintomi. Al contrario, il Disturbo dell'Adattamento può essere innescato da un fattore stressante di qualsiasi gravità e può comprendere un'ampia gamma di possibili sintomi.

Disturbo dell’Adattamento 1
Secondo il DSM IV°, siamo di fronte ad un Disturbo dell’Adattamento quando una persona presenta le seguenti condizioni: lo sviluppo di sintomi emotivi o comportamentali in risposta ad uno o più fattori stressanti identificabili che si manifestano entro 3 mesi dall’insorgenza degli stessi; tali sintomi debbono essere clinicamente significativi (marcato disagio che va al di là di quanto prevedibile in base all’esposizione al fattore; compromissione del funzionamento sociale o lavorativo); l’anomalia legata allo stress non soddisfa i criteri per un altro disturbo specifico e non rappresenta solamente un aggravamento di una preesistente condizione; i sintomi non corrispondono ad un lutto; una volta cessata la persistenza del fattore stressante (o delle sue conseguenze) i sintomi non persistono per oltre 6 mesi.

Disturbo dell’Adattamento
I Disturbi dell’Adattamento sono codificati in base al sottotipo che è scelto secondo i sintomi predominanti: Con umore depresso Con ansia Con ansia ed umore depresso misti Con alterazione della condotta Non specificato Se l’alterazione dura meno di 6 mesi il disturbo viene definito “acuto” Se l’alterazione dura più di 6 mesi il disturbo viene definito “cronico”

Disturbo Post Traumatico da Stress 1
La diagnosi di Disturbo Post Traumatico da Stress si pone nel momento in cui: la persona è stata esposta ad un evento traumatico nel quale erano presenti le seguenti caratteristiche: la persona ha vissuto, assistito o si è confrontata con un evento/i che hanno implicato morte, o minaccia di morte, o gravi lesioni, o una minaccia all’integrità fisica propria o di altri. la risposta della persona comprendeva paura intensa, sentimento di impotenza o di orrore.

La diagnosi di Disturbo Post Traumatico da Stress si pone nel momento in cui: l’evento traumatico viene rivissuto persistentemente in uno (o più) dei seguenti modi: ricordi spiacevoli ricorrenti e intrusivi dell’evento (immagini, pensieri e percezioni); sogni spiacevoli dell’evento ricorrenti; agire o sentire come se l’evento traumatico si stesse ripresentando; disagio psicologico di fronte a fattori che assomigliano o simbolizzano l’evento.

La diagnosi di Disturbo Post Traumatico da Stress si pone nel momento in cui: Viene praticata una condotta di evitamento persistente degli stimoli associati con il trauma e vi è una attenuazione della reattività generale (almeno tre dei seguenti elementi): evitamento di pensieri, sensazioni o conversazioni associate con il trauma; evitamento di attività, luoghi o persone che evochino ricordi inerenti al trauma; incapacità di ricordare qualche aspetto del trauma;

La diagnosi di Disturbo Post Traumatico da Stress si pone nel momento in cui: Viene praticata una condotta di evitamento persistente degli stimoli associati con il trauma e vi è una attenuazione della reattività generale (almeno tre dei seguenti elementi): riduzione di interesse e partecipazione in attività; distacco ed estraneità verso gli altri; affettività ridotta (incapacità di provare sentimenti); pessimismo per le prospettive future (carriera, matrimonio, figli, durata della vita). Sintomi persistenti tra cui almeno due dei seguenti: difficoltà ad addormentarsi o a mantenere il sonno; irritabilità o scoppi di collera; difficoltà a concentrarsi; ipervigilanza; esagerate risposte d’allarme.

La diagnosi di Disturbo Post Traumatico da Stress si pone nel momento in cui: La durata del disturbo è superiore a 1 mese. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o menomazione nel funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree importanti. Se l’alterazione dura meno di 3 mesi il disturbo viene definito “acuto” Se l’alterazione dura più di 3 mesi il disturbo viene definito “cronico” Se l’esordio dei sintomi avviene almeno 6 mesi dopo l’evento stressante il disturbo viene definito “ad esordio ritardato”.

Operatori sanitari implicati nella diagnosi di mobbing
Le figure del team di lavoro che partecipano al processo diagnostico sono: Medico del lavoro Psicologo del lavoro Psichiatra Medico del servizio di medicina del lavoro dell’ASL di competenza (Organo di vigilanza)

Il Medico del Lavoro Primo compito del Medico del Lavoro è accertarsi che vi sia stato effettivamente mobbing nei confronti di un soggetto. Passo successivo è dimostrare il nesso di causalità fra le eventuali patologie riportate e le azioni mobbizzanti subite. Qualora fosse dimostrato il nesso causale tra fattori di rischio e patologia sviluppata si potrà parlare di patologia professionale. A differenza degli altri fattori di rischio professionale (fisici, chimici, biologici), individuabili e quantificabili oggettivamente, per i fattori di rischio da mobbing non esiste uno strumento di misura. Risultano pertanto sfuggenti e non quantificabili.

Ruolo dello psichiatra e dello psicologo
Il Medico del Lavoro deve partire dalla valutazione clinica formulata da personale specializzato (psichiatra e psicologo). Allo psichiatra spetta la formulazione di: Diagnosi Piano terapeutico Farmaco- e psico-terapia Allo psicologo spetta: Valutazione dei fattori di rischio (sociali e psicologici) Valutazione psicologica e psicopatologica (test) Psicoterapia

LO STRESS

Lo stress Reazioni umane agli eventi ambientali (Han Selye)
Lo stress è una sindrome di adattamento a degli stressor (sollecitazioni).

Rappresentazione dei correlati biologici della rabbia

Genetica della serotonina ed eventi stressanti
Il tipo di trasportatore della serotinina con cui si nasce determina il modo con cui si processano gli stimoli della paura e la risposta allo stress. Gli individui che sono portatori della variante s del gene per il SERT sono più vulnerabili agli effetti dell’ansia e dello stress. Quelli portatori della variante l sembrano essere più resistenti. I portatori mostrano una aumentata attività dell’amigdala in risposta agli stimoli di paura (facce impaurite), presentano disturbi dell’umore o di ansia dopo stress ripetuti e atrofia cerebrale dopo esposizione allo stress cronico.

Comportamento materno come “programmatore” della risposta allo stress dei figli (Meaney et al. 1988)
Plasma Maternal Licking and grooming Corticosterone Plasma ACTH CR mRNA Hippocampal cell field I figli di madri che curano molto hanno bassi livelli di ormoni dello stress hanno maggiore concentrazione ippocampale di recettori per gli ormoni glucocorticoidi

Juvenile emotional experience alters synaptic composition in the rodent cortex, hippocampus, and lateral amygdala (Poeggel e al. 2003) Fig. 1. (A) Low-power micrograph of a pyramidal neuron in the ACd, illustrating the demarcation between the apical (Upper) and basal (Lower) dendrites. Because of the section thickness (150 µm), the Golgi-impregnated neuron is not entirely in focus. (B) Schematic illustration of the dendritic branching pattern used for quantitative analysis. Dendritic segments are numbered in proximal to distal direction from the soma. (C and D) Mean spine densities (± SEM) on the apical (C) and basal (D) dendrites (all segments) of the ACd and the SS. Studi anatomici avevano già rivelato che ripetute separazioni dal genitore comportano dei cambiamenti nella corteccia cingolata anteriore e in quella somatosensoriale, nell’ippocampo e nell’amigdala. La modificazione funzionale dei circuiti limbici è influenzata dalle prime esperienze emotive. Helmeke e coll. hanno analizzato, utilizzando i metodi di microscopia elettronica, se e come si differenzia la corteccia cingolata anteriore. Hanno osservato come la densità delle spine e l’organizzazione delle sinapsi dei neuroni eccitatori piramidali si modificano. Dimostrando come esperienze traumatiche emozionali possano tradursi in alterati imput sinaptici nei neuroni piramidali. Questi risultati dimostrano che ripetute esperienze emozionali alterano il bilanciamento eccitatorio degli imputs dei neuroni piramidali nel sistema limbico. Poeggel et al. Hanno osservato un aumento della densità delle spine sui neuroni piramidali dell’ippocampo CA1 (del 109 % sui segmenti apicali e del 106% su quelli basali) comparati col gruppo di controllo. Mentre si riduceva significativamente la densità delle spine nei granuli del giro dentato (meno del 92%) e sui dendriti apicali del nucleo mediale dell’amigdala (meno del 95%). Non si sono riscontrati invece cambiamenti significativi nella corteccia somatosensoriale (eccetto che per un aumento dei segmenti apicali) e nel nucleo laterale dell’amigdala (eccetto per un aumento sui segmenti basali). Protocollo sperimentale. Erano previsti due gruppi: Gruppo I: in questo gruppo gli animali erano lasciati indisturbati con la numerosa progenie e la madre e Gruppo II. Gli animali venivano separati dal genitore ed erano esposti a separazioni dal 1 al 21 giorno. Durante la separazione i piccoli erano acusticamente e olfattivamente in contatto con i loro fratelli ma non con la madre. In questa diapositiva viene presentato un neurone piramidale della corteccia cingolata anteriore (ACd). Viene inoltre mostrata la demarcazione tra segmenti apicali e basali. In C e D viene presentata una media delle spine sui dendriti dei neuroni nella corteccia cingolata anteriore (ACd) e in quella somatosensoriale (SS) nei due gruppi quelli socialmente sani e in quelli deprivati. Il gruppo deprivato mostra un aumento della densità delle spine in Acd notevole sia nella parte apicale che in quella basale.

Ansia:la Legge di Yerkes-Dodson
Rendimento Ansia Fisiologica Patologica

DISTURBI SOMATOFORMI

IL PROBLEMA PSICHE/SOMA
PROSPETTIVA PSICODINAMICA LIVELLLO MOLECOLARE PROSPETTIVA RELAZIONALE SOMA LIVELLO BIOCHIMICO PSICHE LIVELLO TISSUTALE PROSPETTIVA COMPORTAMENTALE LIVELLO MACROSCOPICO

IL PROBLEMA PSICOSOMATICO
PSICHE SITUAZIONE PRECARTESIANA PSICHE SOMA PARADIGMA CARTESIANO PSICHE SOMA SITUAZIONE ATTUALE NUOVO PARADIGMA SOMA PSICHE

SINTOMI NON ATTRIBUIBILI A SPECIFICHE MALATTIE
Comuni: 20-25% dei pazienti del MMG Persistenti: 75% continua ad avere sintomi dopo 10 aa. dall’esordio Livelli di disabilità elevata, superiore a quella di condizioni mediche importanti Caratteristiche comuni alle varie sindromi: genere F, presenza di disturbi d’ansia o depressivi, storia di maltrattamento/abuso infantile Complessa gestione, interventi medici spesso inefficaci Sovrapposizione fra le sindromi funzionali sia in termini di criteri diagnostici che in termini di comorbidità

DENOMINAZIONI DEI SINTOMI SOMATICI NON ATTRIBUIBILI A SPECIFICHE MALATTIE
Non spiegabile con una condizione medica Termine semplicemente operazionale, ma con il potenziale svantaggio di suggerire che le spiegazioni psicologiche e psicofisiologiche non sono mediche Funzionale In origine indicava un disturbo delle funzione piuttosto che della struttura corporea. Ora spesso è usato in senso svalutativo per indicare “è tutto nella mente” Somatizzazione Termine di largo impiego per indicare un problema psicologico espresso somaticamente. Sarebbe meglio limitarlo ai casi in cui i sintomi somatici esprimono disturbi emozionali Conversione Usato in modo specifico per riferirsi a perdita di funzioni. Come la somatizzazione, implica (perlopiù senza valida evidenza) che i sintomi sono dovuti alla “conversione“ di problemi psicologici Somatoforme Categoria diagnostica del DSM e dell’ICD. Intende essere puramente descrittiva, ma ovviamente è connessa al concetto di somatizzazione Somatic symptoms not attributable to any known conventionally defined disease have been given various names Denominazioni dei sintomi somatici non attribuibili a specifiche malattie La prima difficoltà sorge dalla molteplicità e dall'ambiguità della terminologia usata dai vari autori e specialisti.ha i sintomi somatici non attribuibili ad alcuna malattia conosciuta sono stati dati in vari nomi quali sintomi non spiegabili con malattie mediche, sintomi somatici funzionali, sintomi idiopatici, sintomi somatoformi. In medicina generale il termine più comunemente usato è sintomi fisici non spiegabili con malattie mediche. nella classificazione psichiatrica i sintomi somatici funzionali sono classificati come disturbi somatoformi nel DSM IV e con me neurastenia e disturbi dissociativi nell’ ICD 10. il termine disturbi somatoformi e dunque raramente usato in medicina generale o in altre specialità non psichiatriche, nelle quali sono stati introdotti denominazioni proprei quali sindrome da fatica cronica, fibromi algia, ecc. Questo problema terminologico a importanti ricadute sul piano scientifico e su quello clinico. in uno studio danese (Rosendal M, 2003) i sintomi funzionali somatici risultavano variare dal3 al 33%, e questa variazione non poteva essere spiegata da differenze nella popolazione dei pazienti. Un linguaggio comune e una base teorica comune sono indispensabili e costituiscono la precondizione per lo sviluppo di un trattamento migliore.

CLASSIFICAZIONE DEI SINTOMI MEDICI INSPIEGABILI
Sindromi somatiche funzionali Disturbi somatoformi Componente somatica dei disturbi psichiatrici Somatic symptoms not attributable to any known conventionally defined disease have been given various names Disturbi Somatoformi sintomi fisici che fanno pensare ad una condizione medica generale, e che non sono invece giustificati da una condizione medica generale, dagli effetti diretti di una sostanza, o da un altro disturbo mentale. The somatoform disorder diagnoses,however, are rarely used in primary care or in other nonpsychiatric specialties. Instead, medical specialties have introduced their own designations for the functional syndromes such as chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, irritable bowel syndrome etc Le sindromi somatiche funzionali (sindrome dell'intestino irritabile, fibromialgia, sindrome da stanchezza cronica) e sintomi cronici individuali (cefalea, mal di schiena) hanno una notevole sovrapposizione con i disturbi somatoformi, come pure con l'ansia e la depressione. È interessante notare che dati basati sull'evidenza stabiliscono che la CBT e gli antidepressivi sono efficaci (Nezu AM 2001, Raine R 2002). Disturbo Mentale Dovuto a una Condizione Medica Generale presenza di sintomi mentali che sono ritenuti la conseguenza fisiologica diretta di una condizione medica generale codificate sull'Asse III del DSM IV, e che sono elencate al di fuori del capitolo "Disturbi Mentali" dell'ICD

SINDROMI SOMATICHE FUNZIONALI NELLE DIVERSE SPECIALISTICHE
Specialità Sindrome Somatica Funzionale Gastroenterologia Sindrome del colon irritabile Reumatologia Fibromialgia Neurologia Cefalea di tipo tensivo Cardiologia Dolore toracico non cardiaco Ginecologia Dolore pelvico cronico Malattie infettive Sindrome da fatica cronica Pneumologia Sindrome da iperventilazione Odontoiatria Disfunzione temporo-mandibolare Otorinolaringoiatria Acufeni Allergologia Sensibilità chimica multipla Tratto da: Wessely et al., 1999 Le sindromi somatiche funzionali (sindrome dell'intestino irritabile, fibromialgia, sindrome da stanchezza cronica) e sintomi cronici individuali (cefalea, mal di schiena) hanno una notevole sovrapposizione con i disturbi somatoformi, come pure con l'ansia e la depressione.

DSM-IV Disturbi somatoformi
Disturbo di Somatizzazione: complesso polimorfo di sintomi di lunga durata Disturbo di Conversione: sintomi o deficit delle funzioni sensomotorie che suggeriscono un problema neurologico Disturbo Algico (da Dolore Somatoforme): il sintomo essenziale è il dolore fisico accompagnato clinicamente da fattori psicologici ritenuti importanti per spiegarlo Ipocondria: il sintomo principale è qui di natura cognitiva poiché il soggetto teme irrealisticamente di avere una malattia in base ad una soggettiva misinterpretazione di sensazioni somatiche Disturbo da Dismorfismo Corporeo: anche in questo caso si tratta di un sintomo cognitivo dato dalla eccessiva preoccupazione per un difetto immaginario della propria immagine fisica Disturbo Somatoforme Indifferenziato: dato da medically unexplained symptoms della durata di almeno 6 mesi ma che non raggiungono la soglia dei criteri per il Disturbo di Somatizzazione Non Altrimenti Specificato: disturbi di somatizzazione che non soddisfano i criteri per alcun altro Disturbo Somatoforme La conversione era inclusa nel DSM I, mentre la nevrosi isterica e ipocondriaca comparivano nel DSM II. Il DSM III aggiungeva una forma di isteria cronica definita Disturbo somatoforme, con propri espliciti criteri. Molti cambiamenti venivano introdotti nel DSM III-R e DSM IV: venivano aggiunte diverse categorie quali il Disturbo somatoforme indifferenziato, Disturbo da Dismorfismo Corporeo, Non Altrimenti Specificato. Nel DSM IV venivano semplificati i criteri che erano ritenuti troppo difficili da applicare.

ICD-10 DISTURBI SOMATOFORMI
Disturbo di somatizzazione Disturbo somatoforme indifferenziato Disturbo ipocondriaco (include il Dist. da dismorfismo corporeo) Disfunzioni somatoformi autonomiche (sintomi fisici che coinvolgono il SNV: cardiovascolari,..) Disturbo da persistente dolore somatoforme Altri disturbi somatoformi (non mediato dal SNA: prurito, disfagia,..) Disturbo somatoforme non specificato I criteri per i Disturbi somatoformi dell’ ICD 10 differiscono per molti importanti aspetti. Il disturbo da Dismorfismo corporeo è incluso nella Ipocondria; inoltre viene inclusa una categoria definita Disturbi somatoformi autonomici. I criteri per la inclusione nella categoria Disturbi somatoformi sono meno restrittivi e indicano una durata di almeno due anni di sintomi non spiegabili multipli e vari che riguardano almeno due sistemi d'organo. I criteri per il Disturbo algico prevedono una durata di almeno sei mesi. Al contrario il DSM IV prevede un ruolo importante per i fattori psicologici ma non richiede alcuna durata.

DISTURBI SOMATOFORMI: CARATTERISTICHE
I disturbi somatof. sono il più frequente disturbo mentale visto dal MMG: 10-15% della popolazione ambulatoriale. (Kroenke K 2006) La compromissione funzionale conseguente ai Dist. Som. è simile a quella generata da depressione e dist. d’ansia (de Waal MW 2004) Inducono un eccessivo ricorso al SSN . Negli USA il costo è stato stimato in $100 billioni annuali (Barsky AJ 2005) Vi è un grande scetticismo sulla possibilità di trattamento, soprattutto da parte dei MMG, in confronto ad altri dist. come l’ansia e la depressione Sono sostanzialmente trascurati dalla psichiatria generale e in molti paesi le cure per questi disturbi sono limitate o non vengono fornite (Bass C, 2001)

DMS IV: CONSIDERAZIONI CRITICHE SUI DISTURBI SOMATOFORMI (1)
Approccio dichiaratamente dualistico la diagnosi è basata sull'esclusione di cause organiche Scarsa affidabilità della diagnosi di disturbo somatoforme un paziente con Disturbo Somatoforme può essere diagnosticato in modo molto diverso per gli stessi sintomi I disturbi somatoformi non rappresentano la realtà clinica prevalenza dei disturbi di somatizzazione secondo i criteri DSM-IV fra lo 0.2% ed il 2% è quanto meno sottostimata I criteri diagnostici si basano sulla regola di gerarchizzazione psicopatologica i disturbi somatoformi, pur rientrando nell'Asse I, non sono collocati sullo stesso livello degli altri disturbi di Asse I poiché la presenza di un'altra categoria di questo Asse viene giudicata gerarchicamente sovraordinata rispetto ai sintomi somatoformi Fin dalla sua introduzione nel DSM III la categoria dei Disturbi Somatoformi, che ha sostituito le categorie nevrosi isterica e ipocondriaca, è stata oggetto di accese controversie. I critici hanno rilevato che questa categoria promuove il dualismo mentre-corpo, assume una psicogenesi, e contiene disturbi troppo eterogenei che le fanno perdere di validità. in vista del DSM V il dibattito si è molto intensificato e vi è molta pressione per un cambiamento. Definiti come sintomi fisici, i disturbi somatoformi, sono visti come psicologici poiché non vengono spiegati da alcuna malattia fisica. Coerentemente con la teoria biomedica e la pratica clinica, vengono visti come disturbi non-legittimi, dei quali i pazienti sono responsabili; dunque i pazienti con questi disturbi sono visti come provincia della psichiatria, piuttosto che della medicina generale. Ne consegue che questi pazienti vengono devalorizzati e stigmatizzati, poiché i loro disturbi si mascherano come condizione fisica. Molti autori evidenziano che nelle culture dove non vi è il pensiero dualistico non si riconoscono queste forme di disturbo. Le diagnosi hanno valore perché comportano informazioni su eziologia, esito, e risposta al trattamento. Queste informazioni sono molto carenti per quanto riguarda la categoria dei disturbi somatoformi. Inoltre queste diagnosi sono rifiutate dai pazienti che ritengono i loro problemi di natura fisica. Infine questi disturbi appaiono, come definiti oggi, rari, in contrasto con quanto osservato nella pratica clinica.

DMS IV: considerazioni critiche sui disturbi somatoformi (2)
I disturbi somatoformi sono disturbi di personalità? le sindromi somatoformi difficilmente possono essere giustificate se non concepite come varianti sintomatologiche di alterazioni dell'organizzazione di personalità, se si tiene conto del fatto che espressione delle emozioni, fattori cognitivi, percezione del proprio corpo, stili di coping e schemi di comportamento sono direttamente incluse nel processo di manifestazione dei sintomi Scarsa stabilità nel tempo dei disturbi somatoformi studio di Simon e Gureje: (1995) oltre un terzo dei pazienti non soddisfacevano i criteri DSM-IV ed ICD-10 di disturbi somatoformi ad un anno di distanza, dimostrando l'elevata instabilità di queste diagnosi Disomogeneità delle categorie somatoformi filosofia diagnostica strettamente incentrata sui sintomi ma per alcune condizioni cliniche si sono dovuti adottare criteri quasi etiologici DIA 11 I disturbi somatoformi sono una categoria eterogenea la cui definizione è poco chiara. Tutti presentano un'estesa comorbidità nell’Asse I, Asse II, e nell’Asse III, e sono poco chiari i criteri di esclusione quando coesistono altri disturbi. Ancora le soglie dei vari disturbi sono a volte troppo basse (Disturbo algico) a volte troppo alte (Disturbo di somatizzazione). La classificazione delle Sindromi somatiche funzionali e ancora un problema aperto. Questi disturbi hanno “sintomi non spiegati” e rientrano nelle classificazioni non psichiatriche, entrando in competizione con i Disturbi somatoformi con più probabilità di essere accettati e utili. Questi punti critici inducono a un riesame dei modelli esistenti e a una riclassificazione dei Disturbi somatoformi.

VERSO IL DSM V: PROBLEMI APERTI
approccio più etiologico ai disturbi somatoformi focus sulle sindromi in senso dimensionale più che categoriale modificazione della definizione dei criteri e soprattutto delle soglie diagnostiche problemi di affidabilità validità ed utilità delle categorie diagnostiche

VERSO IL DSM-V: PROPOSTE (1)
Diagnostic Criteria for Psychosomatic Research DCPR (1995) Strategia: Viene adottata una strategia diversa: tentare di tradurre le caratteristiche psicologiche osservate in varie patologie mediche in criteri diagnostici tali da poter essere studiati in tutti i disturbi medici I DCPR sono attualmente sotto indagine ed i risultati preliminari indicano che essi riescono ad individuare circa il doppio delle condizioni cliniche rispetto al DSM-IV, ossia che moltissime condizioni cliniche descritte nella letteratura psicosomatiche sono presenti all’osservazione tramite DCPR ma sfuggono ad un’indagine condotta tramite il DSM-IV Criteri per i Multisomatoform Disorder (MSD) Almeno 3 sintomi somatici attualmente presenti I sintomi somatici non sono spiegati dal punto di vista medico o, se è presente una condizione medica, sono eccessivi rispetto a quanto ci si attende I sintomi causano disagio clinicamente significativo o disfunzione psicosociale Il paziente presenta una storia di almeno 2 anni di sintomi somatici inspiegabili dal punto di vista medico, anche se i singoli sintomi specifici possono variare I sintomi non fanno parte di un disturbo di Asse I I sintomi non sono intenzionalmente prodotti o simulati Escobar (1998) Kroenke e Spitzer (1997) Diagnostic Criteria for Psychosomatic Research (DCPR) (1995) Mayou (2006) Escobar (1998) Somatic Symptom Index (SSI) (si tratta di un indice ridotto (abridged) di somatizzazione, costituito su alcuni items della Diagnostic Interview Schedule) 20% di soggetti positivi su pazienti di primary care (contro la scarsissima prevalenza del Disturbo di Somatizzazione definito dal DSM-IV che ha una prevalenza di %) Kroenke e Spitzer (1997) Multisomatoform Disorder (MSD) Migliorare l’accuratezza diagnostica del Disturbo Somatoforme Indifferenziato fornendo criteri meno restrittivi del Disturbo di Somatizzazione e meno sovra-inclusivi del Disturbo Somatoforme Indifferenziato del DSM-IV I primi dati hanno mostrato che il MSD ha una prevalenza dell’8% mentre il Disturbo Somatoforme Indifferenziato ha una prevalenza del 4% e le altre sindromi della categoria dei Disturbi Somatoformi sono meno dell’1%. i ricercatori in psicosomatica hanno tentato di dimostrare che una certa caratteristica psicologica X ha maggiore prevalenza nella malattia A rispetto alla malattia B, secondo il modello biomedico etiologico. In realtà, anche se X è significativamente presente in A piuttosto che in B, ciò non significa che ogni paziente con A (ad es., fibromialgia) ha anche X (ad es., alexithymia) e che un paziente con una diversa patologia E (ad es. cancro della mammella) possa non avere invece le caratteristiche X I DCPR sono attualmente sotto indagine ed i risultati preliminari indicano che essi riescono ad individuare circa il doppio delle condizioni cliniche rispetto al DSM-IV, ossia che moltissime condizioni cliniche descritte nella letteratura psicosomatiche sono presenti all’osservazione tramite DCPR ma sfuggono ad un’indagine condotta tramite il DSM-IV

DIAGNOSTIC CRITERIA FOR PSYCHOSOMATIC RESEARCH (DCPR) (1995)
Alexithymia Comportamento di Tipo A Umore Irritabile Demoralizzazione Fobia di Malattia Ansia per la Salute Tanatofobia Diniego di Malattia Sintomi Somatici Funzionali Somatizzazione Persistente Sintomi di Conversione Reazione da Anniversario Caratteristiche psicologiche e di personalità Differenti aspetti del comportamento anormale di malattia Condizioni cliniche maggiormente centrate sulla presentazione di sintomi di somatizzazione

UTILITÀ CLINICA DEI DCPR (PORCELLI P - TODARELLO O, 2008)
1. Nei pazienti con Disturbi Gastrointestinali Funzionali (FGID), i criteri DCPR sono in grado di individuare dimensioni psicologiche e/o psicopatologia subsindromica non identificati dalle categorie del DSM-IV a. Le categorie DCPR sono circa il doppio delle diagnosi DSM - IV b. I pazienti non identificati dai DCPR sono molto meno di quelli non identificati dal DSM-IV c. I pazienti identificati dai DCPR ma non dal DSM-IV sono molto maggiori rispetto a quelli identificati dal DSM-IV ma non dai DCPR 2. Le sindromi DCPR maggiormente prevalenti nei pazienti con FGID sono alessitimia, somatizzazione persistente, sindromi somatiche funzionali secondarie a un disturbo psichiatrico e demoralizzazione 3. Le categorie DCPR sono in grado di predire l'esito del trattamento a. I pazienti che non rispondono al trattamento usuale hanno condizioni psicosomatiche più severe, ossia vengono identificati da più di una categoria DCPR b. Alessitimia e somatizzazione persistente sono in grado di predire il non miglioramento dopo aver effettuato il trattamento c. L’ansia per la salute è in grado di predire il miglioramento in seguito al trattamento d. La demoralizzazione è una condizione comune a tutti i pazienti e, in quanto tale, non risulta predittiva di esito del trattamento

Verso il DSM-V: proposte (2)
Proposta "minima": riduzione delle diagnosi somatoformi Hiller and Rief (2005) hanno proposto: 1.riduzione delle categorie diagnostiche a polisintomatiche (sintomi somatici multipli riferiti a differenti sistemi di organi), monosintomatiche (una sola tipologia di sintomi, come ad esempio il dolore) e ipocondriache (livelli severi di paura e convinzione di avere una malattia grave); 2. introduzione di una categoria intermedia fra disturbo di somatizzazione e disturbo somatoforme indifferenziato, come l’Abridged Somatization Disorder (Disturbo di Somatizzazione Ristretta) o il Multisomatoform Disorder (Disturbo Multisomatoforme); 3. differenziazione dei sintomi per gravità sulla base del fatto che il paziente assume farmaci ed effettua visite mediche per i sintomi ed ha modificato il suo stile di vita; 4. introduzione di sotto-tipologie diagnostiche come with illness behavior (con comportamento di malattia), chronic somatizer (con somatizzazione cronica) e with low acceptance of psychophysiological factors (con scarsa accettazione dei fattori psicofisiologici Proposta "massima": abolizione dei disturbi somatoformi Mayou et al. (2005) hanno avanzato la proposta estrema di abolire completamente la rubrica dei disturbi somatoformi dal DSM-V e ridistribuire nei vari assi del DSM-V le sindromi attualmente raggruppate nel disturbi somatoformi Ipocondria > Disturbo di ansia per la salute > Disturbi d’ansia (Asse I) Disturbo di dismorfismo corporeo > Disturbi d’ansia Disturbo di somatizzazione > combinazione tra Disturbo di Personalità (Asse II) e Disturbi d’ansia o dellUmore (Asse I) Sintomi e Sindromi somatiche funzionali > Condizioni mediche generali (Asse III) Disturbo algico > Condizioni mediche generali (Asse III) Sintomi dissociativi e di conversione > entità nosografica indipendente Maggiore ricorso alla categoria in Asse I “Fattori psicologi che influenzano una condizione medica” (depressione in IMA, pattern comportamentale di tipo A in disturbi coronarici, ecc) Alternative alla attuale classificazione delle DSM IV Diversi autori ( Mechanic 1962, Bass and Murphy 1995, Stuart S, Noyes R 1990) considerano questi disturbi come una manifestazione di un Disturbo di personalità. o di stile di attaccamento. McHugh and Slavney (1998) i disturbi somatoformi come l’ isteria dovrebbero essere classificati come disturbi del comportamento; non si tratta di qualcosa che una persona ha ma di qualcosa che una persona fa: le persone che credono di soffrire di una malattia indicano i suoi sintomi; La finalità del loro comportamento è persuadere gli altri che essi sono malati. Altri autori ritengono che la categoria Disturbi somatoformi debba essere eliminata.( Mayou R, 2005) poiché è una categoria troppo eterogenea che raggruppa sulla base di considerazioni cliniche (il bisogno di escludere condizioni fisiche) piuttosto che su somiglianze tra disturbi o meccanismi. Dovrebbero essere riassegnati ad altre categorie: disturbo di conversione ai disturbi dissociativi, l’ipocondria e il disturbo da dismorfismo corporeo ai disturbi d'ansia, il disturbo di somatizzazione ai disturbi di personalità (Cluster B). Alcuni (Rief and Sharpe, 2004) chiedono invece dei cambiamenti meno radicali della classificazione corrente. Per esempio andrebbero cambiati i criteri del tipo e del numero di sintomi somatici necessari per fare diagnosi di Disturbo di somatizzazione. Fava (1995) et al. hanno proposto dei criteri diagnostici per una serie di sindromi psicosomatiche che si presentano associate con condizioni mediche e non sono separate da queste. Altri autori propongono dire di definire i disturbi individuali, specialmente il disturbo di somatizzazione e ipocondriaco, in modo da potere includere maggior numero di persone con distress somatico, infatti come definiti dal DSM IV sono rari. Escobar (1998) ha proposto criteri per un disturbo di somatizzazione “abridged” basati su pochi sintomi somatici com'erano richiesti dal DSM III.. Kroenke et al. (1997) hanno sviluppato dei criteri per il Disturbo multisomatoforme, che prevede un certo numero di sintomi non spiegabili per almeno due anni. Quando si applicano questi criteri la prevalenza dei disturbi somatoformi nei pazienti che ricorrono al sistema sanitario è sostanzialmente aumentata. RUSSELL NOYES JR.(2008) ha proposto di riconcettualizzare i Disturbi somatoformi in 5 caratteristiche. Primo: devono derivare da stress somatico, che può avere varie forme. La presentazione clinica, come indicato da

DISTURBI SOMATOFORMI: PRINCIPI DI TRATTAMENTO (1)
La maggior parte di questi pazienti possono essere trattati dal loro medico curante Spesso l’invio allo psichiatra viene rifiutato ed interpretato come mancata comprensione da parte del curante oppure come essere considerati “pazzi” e “scaricati” Ruolo dello psichiatra Consulenza specialistica Discussione del caso con il MMG Collaborazione e cura condivisa in casi “difficili” Gestione dei casi con disturbi psichiatrici preminenti (depressione, idee deliranti)

La relazione medico / paziente Spesso la relazione fra medico e paziente con disturbi somatoformi è difficile ed intricata Il paziente può avere inizialmente uno stile seduttivo ed idealizzare il medico Il medico può pensare di poter risolvere i problemi del paziente (fantasie di onnipotenza) Timore del medico di non riconoscere una malattia fisica Non infrequentemente il medico vede frustrati e/o sabotati i tentativi diagnostici e terapeutici ed il paziente continua ad avere sintomi Insoddisfazione reciproca, ostilità e rivendicazioni del paziente (medico poco interessato o incapace), espulsione da parte del medico (“è un rompiscatole!”)

Stabilire una buona alleanza terapeutica Porsi obbiettivi realistici: aiutare il paziente a convivere con i sintomi, non aspettarsi rapidi cambiamenti Porsi come riferimento unico per il paziente, evitare il doctor shopping, le procedure diagnostiche inutili, tratt. farmacologici non necessari Programmare visite regolari ogni 2-6 settimane: riduce la “ricompensa” per nuovi sintomi o peggioramento, rassicura il paziente circa l’interesse del medico (presa in carico a lungo termine, no espulsione) Interpretare l’insorgenza di nuovi sintomi (o peggioramento degli esistenti) come comunicazione emotiva piuttosto che possibile malattia Aspettare, se possibile, ad effettuare nuove procedure diagnostiche o interventi farmacologici in caso di nuovi sintomi Informare i familiari più prossimi del piano di trattamento Se necessario: motivare il paziente a vedere uno psichiatra per una valutazione oppure discutere il caso con uno psichiatra

Modello di cura a gradini per sintomi e disturbi somatici funzionali (modificato da Henningsen et al., 2007) Gestione del MMG e dello specialista o del team multidisciplinare CBT o altre forme di psicoterapia Considerare il trattamento con antidepressivi 3b Casi severi, complicati Gestione dello specialista e del MMG in collaborazione con lo specialista. Trattamento specialistico: CBT o altre forme di psicoterapia. Considerare il trattamento con antidepressivi 3a Casi severi, non complicati Primo trattamento del MMG. Se necessaria terapia in collaborazione con lo specialista: valutazione dello specialista con consulenza e supervisione. Normalizzazione, rassicurazione, consigli di comportamento, forse psicoterapia con regolari appuntamenti. Considerare gli antidepressivi 2b Casi moderati, complicati Trattamento del MMG. Normalizzazione, rassicurazione, consigli di comportamento 2a Casi moderati, non complicati Trattamento del MMG. Normalizzazione, rassicurazione, consigli di comportamento 1 Casi lievi

DIST.SOMATOFORMI: PSICOTERAPIA E ALTRI INTERVENTI
Psicoterapia dinamica Ad orientamento supportivo Psicoterapia cognitivo-comportamentale Explanatory Therapy per l’ipocondria Tecniche di rilassamento, bio-feed-back

DISTURBI SOMATOFORMI: TERAPIA FARMACOLOGICA (1)
Utilizzare come prima scelta farmaci con elevata tollerabilità (SSRI, antidepressivi atipici) Iniziare con dosaggi molto bassi (1/4 di cpr o 2-3 gtt o ½ misurino di soluzione), titolare molto lentamente Spiegare chiaramente gli effetti collaterali che potrebbero verificarsi e le procedure di sicurezza Lasciare al paziente un recapito per un facile contatto in caso di problemi (eventualmente programmare già contatti telefonici) In caso di effetti collaterali indagare la effettiva relazione con il farmaco, se possibile attendere prima di modificare la terapia Evitare, per quanto possibile, farmaci che possano indurre abuso (benzodiazepine, analgesici) In caso di utilizzo, programmare brevi cicli (max 4-6 settimane) a dosi basse e monitorare attentamente

DISTURBI SOMATOFORMI: TERAPIA FARMACOLOGICA (2)
Antidepressivi Razionale: patologia ansioso-depressiva sottostante, azione sulle vie del dolore SSRI: più tollerabili (dosaggi standard) TCA: elevata efficacia sul dolore (amitriptilina a basse dosi) Neurolettici Razionale: azione sul tratto gastrointestinale, sintomi ansiosi Benzamidi (amisulpiride, levosulpiride, a dosi fra 50 e mg/die)

Disturbi somatoformi: Terapia farmacologica (3)
Effetto positivo degli antidepressivi su questi disturbi rispetto al placebo dimostrato in numerosi studi: Meta-analisi di 94 studi sul trattamento di sintomi medici inspiegabili e sindromi funzionali (O’Malley et al., J Fam Pract 1999) Meta-analisi di 11 studi sul trattamento con antidepressivi (in prevalenza TCA) dei disturbi gastrointestinali funzionali (Jackson et al., Am J Med 2000) Meta-analisi di 13 studi sul trattamento con antidepressivi (tutti) su fibromialgia (O’Malley et al., J Gen Intern Med 2000) Meta-analisi di 38 studi sul trattamento con antidepressivi (tutti) su cefalea tensionale o emicrania (Tomkins et al., Am J Med 2001) Meta-analisi di 9 studi sul trattamento con antidepressivi (tutti) sulla lombalgia cronica (Salerno et al., Arch Intern Med 2002) 4 Studi Clinici Randomizzati (Kroenke et al., Psychosom. Med., 2007 Effetto indipendente dalla depressione ?

Efficacy of Treatment for Somatoform Disorders: A Review of Randomized Controlled Trials (K. KROENKE, 2007) Risultati di 34 Studi Clinici Randomizzati sui Disturbi Somatoformi in 3922 pazienti Disturbo CBT Antidepressivo* Altre terapie° Disturbo di somatizzazione / /3 Disturbo somatoforme sottosoglia / / /4 Sintomi medici non spiegabili / /5 Ipocondria / /1 Disturbo di conversione /3 Body dysmorphic disorder / /1 Total / / /16 Studi positivi / totali Conclusioni E’ stata stabilita l’efficacia dei trattamenti per tutti i disturbi somatoformi, tranne il disturbo di conversione ( positivo 1 studio su 3) e il Disturbo algico (nessuno studio effettuato) La CBT è il trattamento con maggiore evidenza di efficacia. Per gli antidepressivi vi sono evidenze preliminari ma non conclusive 34 RCTs randomized clinical trials pazienti * Opipramol, Fluoxetina, Venlafaxina,Hypericum °Ipnosi, Intenzione paradossa, Explanatory therapy, Psicoterapie non-CBT, Consultazione psichiatrica, Training del MMG E’ stata stabilita l’efficacia dei trattamenti per tutti i disturbi somatoformi, tranne lil isturbo di conversione ( 1 studio su 3) e il Disturbo algico (nessuno studio) Conclusioni: La CBT è il trattamento con maggiore evidenza di efficacia. Per gli antidepressivi vi sono evidenze preliminari ma non conclusive

CONSIDERAZIONI CONCLUSIVE
Elevata prevalenza di sintomi medici inspiegabili e di disturbi somatoformi in medicina generale e specialistica Quadri clinici spesso sovrapponibili Necessità di una terminologia meno ambigua Necessità di una nuova classificazione Si tratta di disturbi cronici ed estremamente disabilitanti E’ necessaria una attenta gestione clinica a lungo termine, eventualmente in collaborazione con lo psichiatra Individuare un medico di riferimento Gli antidepressivi possono essere utili (specie se presente dolore) L’uso di benzodiazepine e gli analgesici dovrebbe essere valutato attentamente e limitato al minimo necessario I pazienti con disturbi somatoformi possono ammalarsi di malattie fisiche

DISTURBI D’ANSIA

ANSIA PAURA SENZA OGGETTO
Ansia di stato “Una sezione cross-temporale del flusso emotivo della vita di una persona, composto di tensione, apprensione, nervosismo, preoccupazione e attivazione (arousal) del sistema nervoso autonomo” Ansia di tratto “Propensione relativamente stabile a provare ansia, cioè, le differenze tra gli individui nella tendenza a percepire situazioni stressanti come pericolose o minacciose”

EMOZIONI Nella “paura”, il sangue fluisce verso i grandi muscoli scheletrici, ad esempio quelli delle gambe, rendendo così più facile la fuga e al tempo stesso facendo impallidire il volto, momentaneamente meno irrorato. I circuiti dei centri cerebrali preposti alla regolazione della vita emotiva scatenano un flusso di ormoni che mette l'organismo in uno stato generale di allerta, preparandolo all'azione e fissando l'attenzione sulla minaccia che incombe per valutare quale sia la risposta migliore.

RAPPRESENTAZIONE DEI CORRELATI BIOLOGICI DELLA RABBIA

PREVALENZA DEI DISTURBI MENTALI
COMUNITA’ MMG OG TUTTI I DISTURBI 16% 21-26% 30-60% DEPRESSIONE 2-6% 5-14% >15% ANSIA 0.5% 11% SOMATIZZAZIONE % 2.8-5% 2.9% DELIRIUM % ABUSO DI SOSTANZE 2.8% 10-30% 20-50%

PERCORSO ASSISTENZIALE DELLE PERSONE CON DISTURBI PSICHICI
II° LIVELLO morbilità psichiatrica totale nella medicina di base III° LIVELLO morbilità psichiatrica riconosciuta dal medico di base IV° LIVELLO nei servizi psichiatrici V° LIVELLO pazienti psichiatrici ricoverati in ospedale I° LIVELLO morbilità psichiatrica nella popolazione generale Filtro 1 decisione di consultare il medico di base Filtro 2 riconoscimento dei disturbi da parte del medico di base Filtro 3 invio da parte del medico di base ai servizi psichiatrici Filtro 4 decisione dello psichiatra di ospedalizzare Manchester 250 230 101 21 3 Verona 227 34 23 4 0,7 *Tassi per 1000

CONSEGUENZE DELLA TARDIVA DIAGNOSI PSICHIATRICA
I disturbi d’ansia giustificano il 6-12% di tutte le visite ambulatoriali I pz con DAP effettuano visite in pronto soccorso con frequenza 10 volte maggiore Il 70% dei pz con DAP vedono almeno 10 mmg prima che venga posta la diagnosi La comorbidita’ di asma con i disturbi d’ansia aumenta di 3 volte la frequenza di ospedalizzazione Esposizione del paziente ad un maggior numero di esami Maggiori costi della gestione medica Probabile riduzione dell’efficacia del trattamento medico Maggiore durata di degenza del paziente

Cross sectional study of symptom attribution and recognition of depression and anxiety in primary care Gorman, BMJ 1999;318: Ai test risultavano avere alti livelli di ansia o depressione 56 (36%) dei 157 pazienti del campione I MMG non rilevavano la depressione o l’ansia nell’ 85% dei pazienti che avevano riportato ai test alti livelli di ansia o depressione CAMPIONE 157 pazienti

DISTURBI D’ANSIA (DSM IV)
Attacco di Panico • Disturbo di Panico con e senza agorafobia • Agorafobia Senza Anamnesi di Disturbo di Panico • Fobia Specifica (precedentemente Fobia Semplice) • Fobia Sociale (Disturbo da Ansia Sociale) • Disturbo Ossessivo-Compulsivo • Disturbo Post-traumatico da Stress • Disturbo Acuto da Stress • Disturbo d'Ansia Generalizzato (include il Disturbo Iperansioso dell'Infanzia) • Disturbo d'Ansia Dovuto ad una Condizione Medica Generale • Disturbo d'Ansia Indotto da Sostanze • Disturbo d'Ansia Non Altrimenti Specificato Disturbo Post-traumatico da Stress

ATTACCO DI PANICO Un periodo preciso di intensi paura o disagio, durante il quale quattro (o più) dei seguenti sintomi si sono sviluppati improvvisamente ed hanno raggiunto il picco nel giro di 10 minuti: 1) palpitazioni, cardiopalmo, o tachicardia 2) sudorazione 3) tremori fini o a grandi scosse 4) dispnea o sensazione di soffocamento 5) sensazione di asfissia 6) dolore o fastidio al petto 7) nausea o disturbi addominali 8) sensazioni di sbandamento, di instabilità, di testa leggera o di svenimento 9) derealizzazione (sensazione di irrealtà) o depersonalizzazione (essere distaccati da sé stessi) 10) paura di perdere il controllo o di impazzire 11) paura di morire 12) parestesie (sensazioni di torpore o di formicolio) 13) brividi o vampate di calore.

AGORAFOBIA Ansia relativa all'essere in luoghi o situazioni dai quali sarebbe difficile (o imbarazzante) allontanarsi, o nei quali potrebbe non essere disponibile aiuto nel caso di un Attacco di Panico inaspettato o sensibile alla situazione, o di sintomi tipo panico. I timori agorafobici riguardano tipicamente situazioni caratteristiche che includono l'essere fuori casa da soli; l'essere in mezzo alla folla o in coda; l'essere su un ponte e il viaggiare in autobus, treno o automobile. Le situazioni vengono evitate (per es., gli spostamenti vengono ridotti), oppure sopportate con molto disagio o con l'ansia di avere un Attacco di Panico o sintomi tipo panico, o viene richiesta la presenza di un compagno C. L'ansia o l'evitamento fobico non sono meglio giustificabili da un disturbo mentale di altro tipo, come Fobia Sociale, Fobia Specifica, Disturbo Ossessivo-Compulsivo, Disturbo Post-traumatico da Stress. Disturbo d'Ansia di Separazione L'Agorafobia non è un disturbo codificabile. Codificare il disturbo specifico nell'ambito del quale si manifesta l'Agorafobia (per es.,Disturbo di Panico Con Agorafobia o Agorafobia Senza Anamnesi di Disturbo di Panico)

ATTACCO DI PANICO SENZA AGOROFOBIA
A. Entrambi 1) e 2): 1) Attacchi di Panico inaspettati ricorrenti 2) almeno uno degli attacchi è stato seguito da 1 mese (o più) di uno (o più) dei seguenti sintomi: a) preoccupazione persistente di avere altri attacchi b) preoccupazione a proposito delle implicazioni dell'attacco o delle sue conseguenze (per es., perdere il controllo, avere un attacco cardiaco, "impazzire") c) significativa alterazione del comportamento correlata agli attacchi. B. Assenza di Agorafobia C. Gli Attacchi di Panico non sono dovuti agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un farmaco) o di una condizione medica generale (per es., ipertiroidismo). D. Gli Attacchi di Panico non sono meglio giustificati da un altro disturbo mentale, ATTACCO DI PANICO CON AGOROFOBIA (Presenza di Agorafobia)

ATTACCO DI PANICO SENZA O CON AGOROFOBIA
Reperti di laboratorio associati Nessun dato di laboratorio patognomonico per il Disturbo di Panico è stato identificato. Comunque è stata notata una varietà di dati di laboratorio anormale in gruppi di individui con Disturbo di Panico rispetto ai soggetti di controllo. Alcuni individui con Disturbo di Panico mostrano segni di alcalosi respiratoria compensata (cioè ridotti livelli di anidride carbonica e di bicarbonato e pH quasi normale). Gli Attacchi di Panico in risposta all'infusione di lattato di sodio o di anidride carbonica sono più comuni nel Disturbo di Panico che in altri Disturbi d'Ansia. Reperti dell'esame fisico e condizioni mediche generali associate Durante alcuni Attacchi di Panico si possono manifestare tachicardia transitoria e moderata elevazione della pressione sistolica. Sebbene alcuni studi abbiano suggerito che prolasso della valvola mitralica e tireopatie sono più comuni tra gli individui con Disturbo di Panico che nella popolazione generale, altri non hanno rilevato differenze nella prevalenza. Caratteristiche collegate a cultura e genere In alcune culture gli Attacchi di Panico possono comportare un'intensa paura di stregonerie o magie. Il Disturbo di Panico come viene qui descritto è stato ritrovato in studi epidemiologici riguardanti tutto il mondo. Inoltre, molte condizioni incluse nel "Glossario delle Sindromi culturalmente caratterizzate" (si veda Appendice I) possono essere correlate al Disturbo da Attacchi di Panico. Alcuni gruppi etnici o culturali limitano la partecipazione delle donne alla vita pubblica, e questo deve essere tenuto distinto dall'Agorafobia.

ATTACCO DI PANICO SENZA O CON AGOROFOBIA
Il Disturbo di Panico senza Agorafobia viene diagnosticato con una frequenza doppia, e il Disturbo di Panico con Agorafobia con una frequenza tripla nelle donne rispetto agli uomini. Prevalenza Gli studi epidemiologici condotti in tutto il mondo sono coerenti nell'indicare la prevalenza nel corso della vita del Disturbo di Panico (con o senza Agorafobia) tra 1,5% e 3,5%. I dati di prevalenza in un anno sono tra l'1% e il 2%. Circa da un terzo a metà degli individui diagnosticati con Disturbo di Panico in campioni comunitari presenta anche Agorafobia, mentre nei campioni clinici si osserva una frequenza molto più elevata di Agorafobia. Decorso L'età di esordio per il Disturbo di Panico varia considerevolmente, ma si colloca più tipicamente tra la tarda adolescenza e i 35 anni. Può esservi una distribuzione bimodale, con un picco nella tarda adolescenza e un secondo picco più piccolo verso i 35 anni. Un esiguo numero di casi inizia nell'infanzia, e l'esordio dopo i 45 anni è insolito, sebbene possibile. Descrizioni retrospettive da parte di individui osservati in ambienti clinici suggeriscono che il decorso usuale sia cronico ma con alti e bassi. Alcuni individui possono avere crisi episodiche con intervalli di remissione di anni, ed altri possono avere una sintomatologia grave in modo continuativo. Sebbene l'Agorafobia possa svilupparsi in ogni momento, essa esordisce di solito nel primo anno in cui si manifestano Attacchi di Panico ricorrenti. Il decorso dell'Agorafobia e la sua relazione con il decorso degli Attacchi di Panico sono variabili. In alcuni casi una riduzione o la remissione degli Attacchi di Panico può essere seguita a breve termine da una corrispondente riduzione dell'evitamento agorafobico e dell'ansia. In altri l'Agorafobia può divenire cronica indipendentemente dalla presenza o assenza di Attacchi di Panico. Alcuni individui riferiscono di poter ridurre la frequenza degli Attacchi di Panico evitando certe situazioni. Studi naturalistici di follow-up su individui trattati in ambienti sanitari terziari (che possono selezionare gruppi con prognosi più sfavorevole) suggeriscono che, 6-10 anni dopo il trattamento, circa il 30% degli individui stanno bene, il 40%-50% sono migliorati ma sintomatici e il rimanente 20%-30% hanno gli stessi sintomi o sono leggermente peggiorati. Familiarità I consanguinei di primo grado di individui con Disturbo di Panico hanno una probabilità da quattro a sette volte maggiore di sviluppare un Disturbo di Panico. Comunque, in ambiente clinico da metà a tre quarti degli individui con Disturbo di Panico non hanno un consanguineo di primo grado affetto. Studi sui gemelli indicano un contributo genetico allo sviluppo del Disturbo di Panico.

FOBIA SPECIFICA A. Paura marcata e persistente, eccessiva o irragionevole, provocata dalla presenza o dall'attesa di un oggetto o situazione specifici (per es., volare, altezze, animali, ricevere un'iniezione, vedere il sangue). B. L'esposizione allo stimolo fobico quasi invariabilmente provoca una risposta ansiosa immediata, che può prendere forma di Attacco di Panico situazionale o sensibile alla situazione. Nota Nei bambini l'ansia può essere espressa piangendo, con scoppi di ira, con l'irrigidimento, o con l'aggrapparsi a qualcuno. C. La persona riconosce che la paura è eccessiva o irragionevole. Nota Nei bambini questa caratteristica può essere assente. D. La situazione (le situazioni) fobica viene evitata oppure sopportata con intensa ansia o disagio. E. L'evitamento, l'ansia anticipatoria o il disagio nella situazione (situazioni) temuta interferiscono in modo significativo con la normale routine della persona, con il funzionamento lavorativo (o scolastico), o con le attività o le relazioni sociali, oppure è presente disagio marcato per il fatto di avere la fobia. F. Negli individui al di sotto dei 18 anni la durata è di almeno 6 mesi. G. L'ansia, gli Attacchi di Panico o l'evitamento fobico associati con l'oggetto o situazione specifici non sono meglio giustificati da un altro disturbo mentale, come il Disturbo Ossessivo-Compulsivo (per es., paura dello sporco in un individuo con ossessioni di contaminazione), Disturbo Post-traumatico da Stress (per es., evitamento degli stimoli associati con un grave evento stressante), Disturbo d'Ansia di Separazione (per es., evitamento della scuola), Fobia Sociale (per es., evitamento di situazioni sociali per paura di rimanere imbarazzati), Disturbo di Panico con Agorafobia, o Agorafobia senza Anamnesi di Disturbo di Panico. Specificare il tipo: Tipo Animali Tipo Ambiente Naturale (per es., altezze, temporali, acqua) Tipo Sangue-Iniezioni-Ferite Tipo Situazionale (per es., aeroplani, ascensori, luoghi chiusi) Altro tipo (per es., evitamento fobico di situazioni che possono portare a soffocare, vomitare o contrarre una malattia; nei bambini l'evitamento dei rumori forti o dei personaggi in maschera)

FOBIA SOCIALE A. Paura marcata e persistente di una o più situazioni sociali o prestazionali nelle quali la persona è esposta a persone non familiari o al possibile giudizio degli altri. L'individuo teme di agire (o di mostrare sintomi di ansia) in modo umiliante o imbarazzante. Nota Nei bambini deve essere evidente la capacità di stabilire rapporti sociali appropriati all'età con persone familiari, e l'ansia deve manifestarsi con i coetanei, e non solo nell'interazione con gli adulti. B. L'esposizione alla situazione temuta quasi invariabilmente provoca l'ansia, che può assumere le caratteristiche di un Attacco di Panico causato dalla situazione o sensibile alla situazione. Nota Nei bambini, l'ansia può essere espressa piangendo, con scoppi di ira, con l'irrigidimento, o con l'evitamento delle situazioni sociali con persone non familiari. C. La persona riconosce che la paura è eccessiva o irragionevole. Nota Nei bambini questa caratteristica può essere assente. D. Le situazioni temute sociali o prestazionali sono evitate o sopportate con intensa ansia o disagio. E. L'evitamento, l'ansia anticipatoria, o il disagio nella/e situazione/i sociale o prestazionale interferiscono significativamente con le abitudini normali della persona, con il funzionamento lavorativo (scolastico) o con le attività o relazioni sociali, oppure è presente marcato disagio per il fatto di avere la fobia. F. Negli individui al di sotto dei 18 anni la durata è di almeno 6 mesi. G. La paura o l'evitamento non sono dovuti agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un farmaco) o di una condizione medica generale, e non è meglio giustificato da un altro disturbo mentale (per es., Disturbo di Panico Con o Senza Agorafobia, Disturbo d'Ansia di Separazione, Disturbo da Dismorfismo Corporeo, un Disturbo Pervasivo dello Sviluppo o il Disturbo Schizoide di Personalità). H. Se sono presenti una condizione medica generale o un altro disturbo mentale, la paura di cui al Criterio A non è ad essi correlabile, per es., la paura non riguarda la Balbuzie, il tremore nella malattia di Parkinson o il mostrare un comportamento alimentare abnorme nell'Anoressia Nervosa o nella Bulimia Nervosa. Specificare se: Generalizzata: se le paure includono la maggior parte delle situazioni sociali (prendere in considerazione anche la diagnosi addizionale di Disturbo Evitante di Personalità).

DISTURBO OSSESSIVO-COMPULSIVO
A. Ossessioni o compulsioni. Ossessioni come definite da 1), 2), 3) e 4): 1) pensieri, impulsi o immagini ricorrenti e persistenti, vissuti, in qualche momento nel corso del disturbo, come intrusivi o inappropriati, e che causano ansia o disagio marcati 2) i pensieri, gli impulsi, o le immagini non sono semplicemente eccessive preoccupazioni per i problemi della vita reale 3) la persona tenta di ignorare o di sopprimere tali pensieri, impulsi o immagini, o di neutralizzarli con altri pensieri o azioni 4) la persona riconosce che i pensieri, gli impulsi, o le immagini ossessivi sono un prodotto della propria mente (e non imposti dall'esterno come nell'inserzione del pensiero). Compulsioni come definite da 1) e 2): 1) comportamenti ripetitivi (per es., lavarsi le mani, riordinare, controllare), o azioni mentali (per es., pregare, contare, ripetere parole mentalmente) che la persona si sente obbligata a mettere in atto in risposta ad un'ossessione, o secondo regole che devono essere applicate rigidamente 2) i comportamenti o le azioni mentali sono volti a prevenire o ridurre il disagio, o a prevenire alcuni eventi o situazioni temuti; comunque questi comportamenti o azioni mentali non sono collegati in modo realistico con ciò che sono designati a neutralizzare o a prevenire, oppure sono chiaramente eccessivi. B. In qualche momento nel corso del disturbo la persona ha riconosciuto che le ossessioni o le compulsioni sono eccessive o irragionevoli. Nota Questo non si applica ai bambini. C. Le ossessioni o compulsioni causano disagio marcato, fanno consumare tempo (più di 1 ora al giorno), o interferiscono significativamente con le normali abitudini della persona, con il funzionamento lavorativo (o scolastico), o con le attività o relazioni sociali usuali. D. Se è presente un altro disturbo di Asse I, il contenuto delle ossessioni o delle compulsioni non è limitato ad esso (per es., preoccupazione per il cibo in presenza di un Disturbo dell'Alimentazione; tirarsi i capelli in presenza di Tricotillomania; preoccupazione per il proprio aspetto nel Disturbo da Dismorfismo Corporeo; preoccupazione riguardante le sostanze nei Disturbi da Uso di Sostanze; preoccupazione di avere una grave malattia in presenza di Ipocondria; preoccupazione riguardante desideri o fantasie sessuali in presenza di una Parafilia; o ruminazioni di colpa in presenza di un Disturbo Depressivo Maggiore). E. Il disturbo non è dovuto agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un farmaco) o di una condizione medica generale. Specificare se: Con Scarso Insight: se per la maggior parte del tempo, durante l'episodio attuale, la persona non riconosce che le ossessioni e compulsioni sono eccessive o irragionevoli.

DISTURBO OSSESSIVO-COMPULSIVO
Questo disturbo è ugualmente comune nei maschi e nelle femmine. Prevalenza Sebbene il Disturbo Ossessivo-Compulsivo fosse precedentemente considerato relativamente raro nella popolazione generale, recenti studi sulle comunità hanno stimato una prevalenza nel corso della vita del 2,5%, e una prevalenza in un anno dell'1,5%-2,1%. Decorso Sebbene il Disturbo Ossessivo-Compulsivo di solito inizi nell'adolescenza o nella prima età adulta, esso può iniziare nell'infanzia. L'età tipica di esordio è più precoce nei maschi che nelle femmine: tra i 6 e i 15 anni per i maschi, e tra i 20 e i 29 anni per le femmine. Per la maggior parte l'esordio è graduale, ma in molti casi è stato notato un esordio acuto. La maggior parte degli individui ha un decorso cronico con alti e bassi, con esacerbazione dei sintomi che può essere in relazione con lo stress. Circa il 15% mostra un deterioramento progressivo del funzionamento lavorativo e sociale. Circa il 5% ha un decorso episodico, con nessun sintomo o sintomi minimi tra gli episodi. Familiarità La concordanza per il Disturbo Ossessivo-Compulsivo è più elevata per i gemelli omozigoti che per i dizigoti. La frequenza del Disturbo Ossessivo-Compulsivo nei consanguinei di primo grado degli individui con Disturbo Ossessivo-Compulsivo e i consanguinei di primo grado degli individui con Disturbo di Tourette è più elevata che nella popolazione generale.

DISTURBO POST-TRAUMATICO DA STRESS 1
A. La persona è stata esposta ad un evento traumatico nel quale erano presenti entrambe le caratteristiche seguenti: 1) la persona ha vissuto, ha assistito, o si è confrontata con un evento o con eventi che hanno implicato morte, o minaccia di morte, o gravi lesioni, o una minaccia all'integrità fisica propria o di altri 2) la risposta della persona comprendeva paura intensa, sentimenti di impotenza, o di orrore. Nota Nei bambini questo può essere espresso con comportamento disorganizzato o agitato. B. L'evento traumatico viene rivissuto persistentemente in uno (o più) dei seguenti modi: 1) ricordi spiacevoli ricorrenti e intrusivi dell'evento, che comprendono immagini, pensieri, o percezioni. Nota Nei bambini piccoli si possono manifestare giochi ripetitivi in cui vengono espressi temi o aspetti riguardanti il trauma 2) sogni spiacevoli ricorrenti dell'evento. Nota Nei bambini possono essere presenti sogni spaventosi senza un contenuto riconoscibile 3) agire o sentire come se l'evento traumatico si stesse ripresentando (ciò include sensazioni di rivivere l'esperienza, illusioni, allucinazioni, ed episodi dissociativi di flashback, compresi quelli che si manifestano al risveglio o in stato di intossicazione). Nota Nei bambini piccoli possono manifestarsi rappresentazioni ripetitive specifiche del trauma 4) disagio psicologico intenso all'esposizione a fattori scatenanti interni o esterni che simbolizzano o assomigliano a qualche aspetto dell'evento traumatico 5) reattività fisiologica o esposizione a fattori scatenanti interni o esterni che simbolizzano o assomigliano a qualche aspetto dell'evento traumatico.

DISTURBO POST-TRAUMATICO DA STRESS 2
C. Evitamento persistente degli stimoli associati con il trauma e attenuazione della reattività generale (non presenti prima del trauma), come indicato da tre (o più) dei seguenti elementi: 1) sforzi per evitare pensieri, sensazioni o conversazioni associate con il trauma 2) sforzi per evitare attività, luoghi o persone che evocano ricordi del trauma 3) incapacità di ricordare qualche aspetto importante del trauma 4) riduzione marcata dell'interesse o della partecipazione ad attività significative 5) sentimenti di distacco o di estraneità verso gli altri 6) affettività ridotta (per es., incapacità di provare sentimenti di amore) 7) sentimenti di diminuzione delle prospettive future (per es. aspettarsi di non poter avere una carriera, un matrimonio o dei figli, o una normale durata della vita). D. Sintomi persistenti di aumentato arousal (non presenti prima del trauma), come indicato da almeno due dei seguenti elementi: 1) difficoltà ad addormentarsi o a mantenere il sonno 2) irritabilità o scoppi di collera 3) difficoltà a concentrarsi 4) ipervigilanza 5) esagerate risposte di allarme. E. La durata del disturbo (sintomi ai Criteri B, C e D) è superiore a 1 mese. F. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o menomazione nel funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree importanti. Specificare se: Acuto: se la durata dei sintomi è inferiore a 3 mesi Cronico: se la durata dei sintomi è 3 mesi o più. Ad esordio ritardato: se l'esordio dei sintomi avviene almeno 6 mesi dopo l'evento stressante.

DISTURBO ACUTO DA STRESS
A. La persona è stata esposta ad un evento traumatico in cui erano presenti entrambi i seguenti elementi: 1) la persona ha vissuto, ha assistito o si è confrontata con un evento o con eventi che hanno comportato la morte, o una minaccia per la vita, o una grave lesione, o una minaccia all'integrità fisica, propria o di altri 2) la risposta della persona comprende paura intensa, sentimenti di impotenza, o di orrore. B. Durante o dopo l'esperienza dell'evento stressante, l'individuo presenta tre (o più) dei seguenti sintomi dissociativi: 1) sensazione soggettiva di insensibilità, distacco, o assenza di reattività emozionale 2) riduzione della consapevolezza dell'ambiente circostante (per es., rimanere storditi) 3) derealizzazione 4) depersonalizzazione 5) amnesia dissociativa (cioè incapacità di ricordare qualche aspetto importante del trauma). C. L'evento traumatico viene persistentemente rivissuto in almeno uno dei seguenti modi: immagini, pensieri, sogni, illusioni, flashback persistenti, o sensazioni di rivivere l'esperienza; oppure disagio all'esposizione a ciò che ricorda l'evento traumatico. D. Marcato evitamento degli stimoli che evocano ricordi del trauma (per es., pensieri, sensazioni, conversazioni, attività, luoghi, persone). E. Sintomi marcati di ansia o di aumentato arousal (per es., difficoltà a dormire, irritabilità, scarsa capacità di concentrazione, ipervigilanza, risposte di allarme esagerate, irrequietezza motoria). F. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o menomazione del funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree importanti, oppure compromette la capacità dell'individuo di eseguire compiti fondamentali, come ottenere l'assistenza necessaria o mobilitare le risorse personali riferendo ai familiari l'esperienza traumatica. G. Il disturbo dura al minimo 2 giorni e al massimo 4 settimane, e si manifesta entro 4 settimane dall'evento traumatico. H. Il disturbo non è dovuto agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un farmaco) o di una condizione medica generale, non è meglio giustificato da un Disturbo Psicotico Breve, e non rappresenta semplicemente l'esacerbazione di un disturbo preesistente di Asse I o Asse II.

DISTURBO D'ANSIA GENERALIZZATO
A. Ansia e preoccupazione eccessive (attesa apprensiva), che si manifestano per la maggior parte dei giorni per almeno 6 mesi, a riguardo di una quantità di eventi o di attività (come prestazioni lavorative o scolastiche). B. La persona ha difficoltà nel controllare la preoccupazione. L'ansia e la preoccupazione sono associate con tre (o più) dei sei sintomi seguenti (con almeno alcuni sintomi presenti per la maggior parte dei giorni negli ultimi 6 mesi). Nota Nei bambini è richiesto solo un item. 1) irrequietezza, o sentirsi tesi o con i nervi a fior di pelle 2) facile affaticabilità 3) difficoltà a concentrarsi o vuoti di memoria 4) irritabilità 5) tensione muscolare 6) alterazioni del sonno (difficoltà ad addormentarsi o a mantenere il sonno, o sonno inquieto e insoddisfacente). D. L'oggetto dell'ansia e della preoccupazione non è limitato alle caratteristiche di un disturbo di Asse I, per es., l'ansia o la preoccupazione non riguardano l'avere un Attacco di Panico (come nel Disturbo di Panico), rimanere imbarazzati in pubblico (come nella Fobia Sociale), essere contaminati (come nel Disturbo Ossessivo-Compulsivo), essere lontani da casa o dai parenti stretti (come nel Disturbo d'Ansia di Separazione), prendere peso (come nell'Anoressia Nervosa), avere molteplici fastidi fisici (come nel Disturbo di Somatizzazione), o avere una grave malattia (come nell'Ipocondria), e l'ansia e la preoccupazione non si manifestano esclusivamente durante un Disturbo Post-traumatico da Stress. E. L'ansia, la preoccupazione, o i sintomi fisici causano disagio clinicamente significativo o menomazione del funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree importanti. F. L'alterazione non è dovuta agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un farmaco) o di una condizione medica generale (per es., ipertiroidismo), e non si manifesta esclusivamente durante un Disturbo dell'Umore, un Disturbo Psicotico o un Disturbo Pervasivo dello Sviluppo.

Manifestazioni e disturbi associati Insieme alla tensione muscolare possono essere presenti tremori, contratture, scosse, e dolenzia o dolorabilità muscolari. Molti individui con Disturbo d'Ansia Generalizzato presentano anche sintomi somatici (per es., freddo; mani appiccicose; bocca asciutta; sudorazione; nausea o diarrea; pollachiuria; difficoltà a deglutire, o "nodo alla gola") e risposte di allarme esagerate. Sono comuni anche sintomi depressivi. Il Disturbo d'Ansia Generalizzato è di frequente concomitante a Disturbi dell'Umore (per es., Disturbo Depressivo Maggiore o Disturbo Distimico), ad altri Disturbi d'Ansia (per es., Disturbo di Panico, Fobia Sociale, Fobia Specifica) e a Disturbi Correlati a Sostanze (per es., Dipendenza o Abuso di Alcool o di Sedativi, Ipnotici o Ansiolitici). Altre condizioni che possono essere collegate a stress (per es., sindrome del colon irritabile, mal di testa) accompagnano frequentemente il Disturbo d'Ansia Generalizzato. Caratteristiche collegate a cultura, età e genere Nell'espressione dell'ansia vi è una considerevole variabilità culturale (per es., in alcune culture l'ansia è espressa prevalentemente attraverso sintomi somatici, in altre attraverso sintomi cognitivi). Quando si valuta se le preoccupazioni riguardanti certe situazioni siano eccessive è importante considerare il contesto culturale. Nei bambini e adolescenti con Disturbo d'Ansia Generalizzato, le ansie e le preoccupazioni spesso riguardano la qualità delle prestazioni o la preparazione a scuola o negli eventi sportivi, anche quando la prestazione non deve essere valutata da altri. Possono esservi preoccupazioni eccessive per la puntualità. Possono anche preoccuparsi per eventi catastrofici come terremoti o guerre nucleari. I bambini con il disturbo possono essere eccessivamente conformisti, perfezionisti, ed insicuri, e tendono a rifare le cose a causa di una scontentezza eccessiva per le prestazioni non perfette. Sono tipicamente zelanti nel ricercare approvazione, e richiedono eccessiva rassicurazione per le proprie prestazioni e preoccupazioni.

In ambito clinico, il disturbo viene diagnosticato un po' più frequentemente nelle donne rispetto agli uomini (circa il 55%-60% di coloro che presentano il disturbo sono donne). Negli studi epidemiologici la distribuzione tra i sessi vede la presenza di circa due terzi di femmine. Prevalenza In un campione di comunità la prevalenza in 1 anno per il Disturbo d'Ansia Generalizzato era approssimativamente del 3%, e la prevalenza nel corso della vita era del 5%. Nelle cliniche per disturbi d'ansia, circa il 12% degli individui presenta il Disturbo d'Ansia Generalizzato. Decorso Molti individui con Disturbo d'Ansia Generalizzato riferiscono di essersi sentiti ansiosi e nervosi per tutta la loro vita. Sebbene più della metà di coloro che ricercano il trattamento riferisca un esordio nella fanciullezza o nella adolescenza, non è infrequente l'esordio dopo i 20 anni. Il decorso è cronico ma fluttuante, e spesso peggiora durante i periodi di stress. Familiarità L'ansia come tratto ha una concentrazione familiare. Per quanto riguarda la familiarità del Disturbo d'Ansia Generalizzato, sono stati riportati dati poco coerenti, e la maggior parte degli studi non ha riscontrato una aggregazione familiare specifica. Diagnosi differenziale Dall'ansia non patologica.: 1) le preoccupazioni associate con il GAD sono difficilmente controllabili e tipicamente interferiscono significativamente con il funzionamento, mentre le preoccupazioni della vita quotidiana sono percepite come più controllabili e possono essere rimandate a più tardi. 2) le preoccupazioni associate con il Disturbo d'Ansia Generalizzato sono più pervasive, pronunciate, fastidiose e di maggiore durata e frequentemente si manifestano senza fattori precipitanti. Più sono numerose le circostanze di vita per cui la persona si preoccupa eccessivamente (questioni finanziarie, salute dei figli, prestazioni lavorative, riparazioni dell'automobile), più è appropriata la diagnosi. 3) è molto meno probabile che le preoccupazioni quotidiane siano accompagnate da sintomi fisici (per es., eccessiva astenia, irrequietezza, sentirsi tesi o con i nervi a fior di pelle, irritabilità), sebbene questo non sia sempre vero per i bambini.

DISTURBO D'ANSIA DOVUTO AD UNA CONDIZIONE MEDICA GENERALE
condizioni endocrine (per es., iper- e ipotiroidismo, feocromocitoma, ipoglicemia, ipercorticosurrenalismo), condizioni cardiovascolari (per es., scompenso cardiaco congestizio, embolia polmonare, aritmia), condizioni respiratorie (per es., malattie polmonari ostruttive croniche, polmonite, iperventilazione), condizioni metaboliche (per es., deficienza di vitamina B12, porfiria), e condizioni neurologiche (per es., neoplasie, disfunzioni vestibolari, encefalite) DISTURBO D'ANSIA INDOTTO DA SOSTANZE i sintomi sono comparsi durante, o entro 1 mese, l'Intossicazione o l'Astinenza da Sostanze: Alcool; Amfetamine [o Sostanze amfetaminosimili]; Caffeina; Cannabis; Cocaina; Allucinogeni; Inalanti; Fenciclidina [o sostanze fenciclidino-simili]; Sedativi, Ipnotici o Ansiolitici DISTURBO D'ANSIA NON ALTRIMENTI SPECIFICATO

COMORBIDITA’ La comorbidità tra disturbi d’ansia e depressione è molto frequente 58% d’individui con un disturbo lifetime di depressione maggiore esperimenta anche almeno un disturbo d’ansia La comorbidità complica l’esito della depressione nei pazienti con disturbo d’ansia Although the interrelationship between mood and anxiety disorders has long been recognised, extensive exploration of the clinical significance of this relationship has begun only recently. Recent data suggests that these two conditions occur together more freuqnelty than they do as distinct clinical entities. The National Comorbidity study (NCS) showed that 58% of individuals with lifetime MDD also experienced at least one anxiety disorder (Kessler et al, 1996). Kessler et al. Br J Psychiatry 1996; 168:

COMORBIDITA’ DELLA DEPRESSIONE CON I DISTURBI D’ANSIA
Tassi di comorbidità con la Depressione Maggiore (%) Lifetime 12 mesi Ansia generalizzata (GAD) 17.2 15.4 Ansia Sociale (SAD) 27.1 20.0 Attacchi di panico (PD) 9.9 8.6 Kessler et al. Br J Psychiatry 1996; 168:

RELAZIONE TEMPORALE DELLA COMORBIDITA’ DEPRESSIONE E DISTURBI D’ANSIA
E’ frequentemente preceduta da disturbi d’ansia Il disturbo d’ansia sociale precede nel 63% dei casi la Depressione maggiore Il disturbo d’ansia generalizzata precede nel 65% dei casi la Depressione maggiore Il disturbo di panico precede nel 22% dei casi la Depressione maggiore Fava et al. Br J Psychiatry 2000; 168:

IMPLICAZIONI DELLA COMORBIDITA’ DEPRESSIONE E ANSIA
Scarsa risposta al trattamento Maggiore severità dei sintomi Maggior ricorso al SSN Più frequente decorso cronico della malattia Maggiori difficoltà lavorative Maggiore compromissione funzionale Maggior costo sociale Maggiore incidenza di suicidio

Una peggiore risposta al trattamento.
COMORBIDITÀ La comorbidità con ansia, sia sindromica che sub-sindromico è associata a: Una peggiore risposta al trattamento. Un maggiore intervallo di tempo prima della remissione della fase acuta. Alla comparsa di maggiori effetti collaterali. (Feske et al., 2000)

TASSI LIFETIME DI TENTATIVI DI SUICIDIO PER COMORBIDITÀ DI DISTURBO DI PANICO E DI DEPRESSIONE MAGGIORE MDD puro PD puro MDD + PD Johnson et al. Arch Gen Psychiatry 1990; 47:

Etiopatogenesi dell’ansia
Le teorie psicologiche 1) Teoria di Freud 2) Teoria Cognitiva 3) Teoria Comportamentale Le teorie biologiche 1) Genetica 2) Percorsi neurali e neuroendocrini coinvolti nella normale risposta dell'organismo allo stress (lotta o fuga) 3) Specifica azione dei neurotrasmettitori e di altre sostanze neurochimiche

Vie Neurali: Risposta lotta o fuga
Eventi Stressanti Corteccia Amigdala Locus coeruleus Ipotalamo Nervous sistema simpatetico Ipofisi Medulla surrenale Corticosurrene Tiroide Cortisolo Tiroxina Adrenalina Noradrenalina (Preston et al., 2005)

LA SOGLIA DEL TRATTAMENTO
IL TRATTAMENTO DELL’ANSIA LA SOGLIA DEL TRATTAMENTO Interventi di supporto MMG Rassicurazione, sostegno Indicate nelle forme lievi Psicoterapie strutturate brevi Psichiatra Psicologo clinico Centrate sul problema. Indicate nelle forme moderate ad elevata componente patogenetica di tipo conflittuale, familiare, psicosociale Farmacoterapia di I° livello MMG Farmaci ad alta maneggevolezza e buona tollerabilità Indicata per le forme moderate a ridotta componente “psicologica” Farmacoterapia di II° livello Psichiatra Farmaci ad alta potenza con problemi di tollerabilità Indicata per forme gravi, complicate e in comorbilità

Farmaci antiansia (ansiolitici)
Benzodiazepine Benzodiazepine atipiche Buspirone Antidepressivi Antistaminici Beta bloccanti Antiadrenergici (Clonidina) Tiagabina

Circuiti e neurotrasmet-tori legati ai sintomi di ansia
I sintomi dell’ansia sono associati con un malfunzionamento dei circuiti dell’amigdala. I neurotrasmettitori che regolano questi circuiti sono la serotonina, il GABA, il glutamato, il fattore di rilascio della corticotropina, la norepinefrina, e altri. Inoltre sono coinvolti con questi circuiti i canali ionici controllati dal voltaggio.

Potenziale effetto terapeutico degli agenti GABA-ergici
L’ansia/paura può essere causata dall’iperattivazione dei circuiti dell’amigdala. Gli agenti GABA-ergici come le benzodiazepine possono ridurre l’ansia/paura attivando l’inibizione fasica dei recettori postsinaptici nell’amigdala

Potenziale effetto terapeutico degli agenti serotoninergici
A) L’ansia/paura può essere causata dall’iperattivazione dei circuiti dell’amigdala. B) L’amigdala riceve imput dai neuroni serotoninergici, i quali possono avere effetti inibitori su alcuni suoi outputs. Così gli agenti serotoninergici possono ridurre l’ansia/paura rinforzando l’imput serotoninico nell’amigdala.

BENZODIAZEPINE POTENZIAMENTO GABA INIBIZIONE NA DA Ach 5HT glicina

Recettori dell'acido gamma-aminobutirrico (GABA)
Trasportatore del GBA (GAT) I tre maggiori tipi di recettori postsinaptici GABA A, B, C. I recettori GABA-A e GABA-C si legano ai canali per gli ioni cloro e sono parte di una complesso macromolecolare, formano un canale cloridico inibitorio. I recettori GABA-B sono recettori che si legano alla proteina G che si accoppia con il canale del calcio o del potassio.

Struttura dei recettori GABA-A
Quattro regioni transmembrana costituiscono una sub unità del recettore GABA-A. Cinque coppie di queste sub unità formano un recettore GABA-A. Questo include sei differenti isoformi alfa, tre differenti isoformi beta, tre differenti isoformi gamma, delta, ipsilon, pi, teta, e tre differenti isoformi ro. Tipo e funzione finali di ciascun subtipo di recettore GABA-A dipende da quali sub unità contiene. I recettori GABA-A con affinità per le benzodiazepine contengono sub unità gamma ed alfa e mediano l’inibizione fasica innescata dal picco di concentrazione del GABA rilasciato nella sinapsi. I recettori GABA-A con affinità per le benzodiazepine che contengono sub unità alfa 1 sono implicate nel sonno, mentre quelli che contengono subunità alfa 2 e alfa 3 sono coinvolti nell’ansia. I recettori GABA-A che contengono subunità alfa 4, alfa 6, gamma 1, o delta non hanno affinità per le benzodiazepine, sono allocate fuori dalla sinapsi e regolano l’inibizione tonica. Struttura dei recettori GABA-A

I due tipi di recettori GABA-A che mediano l’inibizione
I recettori GABA-A con affinità per le benzodiazepine (che contengono subunità gamma ed alfa) sono recettori postsinaptici che mediano l’inibizione fasica innescata dal picco di concentrazione del GABA rilasciato nella sinapsi. I recettori GABA-A che non hanno affinità per le benzodiazepine (contengono subunità alfa 4, alfa 6, gamma 1, o delta) sono allocati fuori dalla sinapsi e catturano il GABA che si diffonde fuori dalla sinapsi come i neuro- steroidi sintetizzati e rilasciati dalla glia. Essi regolano l’inibizione tonica (mediata dal livello extracellulare di GABA fuoriuscito dalla sinapsi).

A) I recettori GABA-A con affinità per le benzodiazepine consistono di 5 subunità con un canale cloridico centrale e hanno siti di legame non solo per il GABA ma anche per i modulatori allosterici positivi (per es. le benzodiazepine). B) Quando il GABA si lega ai recettori GABA-A aumenta la frequenza di apertura dei canali del cloro e quindi più cloro li attraversa. C) Quando un modulatore allosterico positivo come le benzodiazepine si lega al recettore GABA-A in assenza di GABA non vi è alcun effetto sul canale del cloro. D) Quando un modulatore allosterico positivo come le benzodiazepine si lega al recettore GABA-A in presenza di GABA determina una frequenza di apertura dei canali del cloro maggiore di quando il GABA è presente da solo.

Effetto clinico delle BDZ
Tutte le BDZ condividono almeno quattro tipi di effetti comportamentali o clinici connessi tra loro: Ansiolitica Sistema limbico Ipnotica Tronco encefalico Anticonvulsivante Mesencefalo-diencefalo Miorilassante Corteccia-sottocorteccia

Classificazione Cinetica delle BENZODIAZEPINE
BDZ a lunga emivita ( > 48 h ) BDZ a media emivita ( h ) BDZ a breve emivita (< 24 h ) BDZ a brevissima emivita ( h )

CINETICA DELLE BENZODIAZEPINE
T ½ a T ½ b

BDZ a lunga emivita ( > 48 h ) Clordesmetildiazepam Diazepam Prazepam

BDZ a media emivita ( h ) Clordiazepossido (Limbitril) Clonazepam (Rivotril) Estazolam (Esilgan) Flunitrazepam (Roipnol)

BDZ a breve emivita (< 24 h ) Alprazolam (Xanax) Lorazepam (Tavor) Oxazepam (Serpax) Temazepam (Normison)

BDZ a brevissima emivita ( h ) Medazepam (Nobrium) Flurazepam (Felison) Triazolam (Halcion)

BENZODIAZEPINE: effetti collaterali
Effetti sul Sistema Nervoso Centrale Effetti anticolinergici Confusione e Disorientamento Disfunzioni sessuali Allergie Effetti Tossici

Effetti sul Sistema Nervoso Centrale Sedazione generalizzata (stanchezza, vertigini, diminuita concentrazione, nistagmo, cefalea, disartria, debolezza muscolare, incoordinazione) Amnesia anterograda (sost. Alta Potenza)

Effetti anticolinergici Visione offuscata Secchezza delle fauci Agitazione paradossa (Insonnia, allucinazioni, incubi) Reazioni di rabbia Comportamento violento

Confusione e Disorientamento Prevalentemente negli anziani Periodi di assenza Amnesie

Disfunzioni sessuali Riduzione della libido Anorgasmia Disturbi della eiaculazione Ginecomastia Rare anomalie (dimensioni e forma) degli spermatozoi

Allergie Poche documentate Effetti Tossici (dosi eccessive per via parenterale) Apnea e depressione respiratoria

Sintomi da Sospensione di BENZODIAZEPINE

Iperattività noradrenergica nell’ansia
La norepinefrina porta stimoli non solo all’amigdala ma anche a molte aree nelle quali l’amigdala proietta, così essa gioca un ruolo importante nella risposta di paura. L’iperattivazione noradrenergica può provocare ansia, attacchi di panico, tremore, sudorazione, tachicardia, allarme e incubi. I recettori adrenergici alfa 1 e beta 1 possono essere specificatamente coinvolti in queste reazioni

Il blocco dell’iperattività noradrenergica nell’ansia
L’iperattività noradrenergica può essere bloccata dai beta bloccanti adrenergici (A) o alfa 1 bloccanti adrenergici (B), che possono ridurre l’ansia e altri sintomi stress correlati

Il ruolo della Serotonina
La eccitabilità del locus coeruleus (LC) è mediata dalla serotonina La riduzione globale della serotonina agisce sul LC causando la sua disinibizione (p.e., aumentando la sensibilità all’attivazione) Si ipotizza anche che la serotonina inibisce la reattività nella amigdala

Genetica della serotonina ed eventi stressanti
Il tipo di trasportatore della serotinina con cui si nasce determina il modo con cui si processano gli stimoli della paura e forse anche la risposta allo stress. Gli individui che sono portatori della variante s del gene per il SERT sono più vulnerabili agli effetti dell’ansia e dello stress. Quelli portatori della variante l sembrano essere più resistenti. I portatori s mostrano una aumentata attiività dell’amigdala in risposta agli stimoli di paura (facce impaurite), presentano disturbi dell’umore o di ansia dopo stress ripetuti e atrofia cerebrale dopo esposizione allo stress cronico.

Meccanismi GABA alternativi per nuovi ansiolitici
Vi sono tre potenziali diverse vie per modulare la neurotrasmissione GABA che potrebbero avere azione ansiolitica: 1) Agonisti parziali selettivi per sub unità alfa 2 e 3 dei recettori GABA-A possono, come le benzodiazepine, essere ansiolitici e causare meno sedazione e potenziale abuso rispetto alle benzodiazepine agoniste non selettive. L’inibizione del trasportatore del GABA (GAT) – per es. attraverso l’anticonvulsivante tiagabina – è risultata avere un effetto ansiolitico. 2) Alcuni anticonvulsivanti possono incrementare il rilascio di GABA o ridurre la sua distruzione da parte della GABA transaminasi (GABA-T), con effetto ansiolitico. 3) Inoltre è possibile che i recettori GABA-B giochino un ruolo nell’ansia così modulatori positivi di quei recettori sono potenziali agenti terapeutici.

Azioni del 5HT1A agonista parziale (SPA) nell’ansia
Un 5HT1A agonista parziale come il buspirone può ridurre l’ansia agendo sia sugli auto recettori somatodendritici (a sinistra) sia sui recettori postsinaptici (a destra). L’inizio dell’azione del buspirone, come quella degli antidepressivi, è ritardata, suggerendo che gli effetti terapeutici sono dovuti ai cambiamenti adattivi a valle piuttosto che all’azione acuta su questi recettori.

Stahl S.F. Essential Psychopharmacology, 2008

DISTURBI DELL’UMORE

DISTURBI DELL’UMORE Disturbi che hanno come caratteristica predominante un'alterazione dell'umore. Umore Emozione pervasiva e prolungata che colora la percezione del mondo. Gli esempi comuni di umore comprendono depressione, esaltazione, rabbia e ansia. A differenza di affetto, che si riferisce a cambiamenti più fluttuanti del "clima" emotivo, umore si riferisce a una "atmosfera" emotiva più pervasiva e durevole. I tipi di umore: Disforico: Umore spiacevole, come tristezza, ansia, o irritabilità. Esaltato: Sentimento esagerato di benessere, euforia, o esaltazione. Una persona con l'umore esaltato può riferire di sentirsi "su", "in estasi", o "al settimo cielo". Espansivo: Mancanza di inibizione nell'esprimere i propri sentimenti, spesso accompagnata da sopravvalutazione della propria importanza o significato. Eutimico: Umore nei "limiti della norma", il che comporta l'assenza di depressione o di esaltazione. Irritabile: Facilità ad irritarsi e ad arrabbiarsi.

ASPETTI MULTIDIMENSIONALI DELLA DEPRESSIONE
Variazione nel sonno Ideazione suicidaria Mancanza di energia Masticazione ossessiva Rimuginazione Mancanza di interesse Pianto Tristezza Depressione Irritabilità Ansia e fobie Desiderio sessuale Sentimenti di colpa Diminuzione della concentrazione Dolore Key Points: Depression is a complex disorder that can masquerade as a variety of physical, emotional, and associated symptoms. Physical symptoms can include lack of energy and decreased concentration. Emotional symptoms can include sadness and a lack of interest. Associated symptoms include irritability and excessive worry over physical health. One of the key associated symptoms of depression is complaints of pain, which can include headaches, joint pain, abdominal pain, and other pains. Because of the complexity of the presenting symptoms, depression can often go undiagnosed or misdiagnosed. References: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association 2000:352. Ohayon MM, Schatzberg AF. Using chronic pain to predict depressive morbidity in the general population. Arch Gen Psychiatry. 2003;60(1):39-47. Variazione psicomotorie Eccessiva preoccupazione per la salute Variazione nell’appetito DSM IV TR, APA 2000

SINTOMATOLOGIA DELLA DEPRESSIONE:
Tono dell’umore umore depresso ridotta volitività Cognitività riduzione performances autosvalutazione e colpa ideazione suicidaria Psicomotricità astenia rallentamento/irrequietezza Sfera somatica disturbi del sonno disturbi dell’appetito sintomi somatici

Sintomi TIPI DI DEPRESSIONE Biologica Reattiva Depressione maggiore
Depressione minore Carattere biologico Disadattamento con umore depresso Durata Eventi di perdita Reattiva Gravità Tristezza

DEPRESSIONE: POSSIBILI SISTEMI CLASSIFICATORI
Classificazione psicodinamica Generico dolore psichico della persona normale o del depresso neurotico Disperazione del “melanconico” Classificazione descrittiva Depresssione endogena o esogena Depressione neurotica o psicotica Depressione maggiore o distimia La crescente medicalizzazione del malessere psichico e la tendenza imperante a basare la diagnosi sui sintomi e sul comportamento e non sulle motivazioni e sull’assetto interno del paziente, hanno portato a confondere due situazioni umane profondamente diverse: la crisi di disperazione e la crisi depressiva. Confusione pericolosa, sia sul piano scientifico, perché si omologa una crisi come possibilità di crescita con una patologia, sia sul piano strettamente operativo perché un eventuale intervento psicofarmacologico, oltre che inutile è pericoloso soprattutto perché potrebbe ulteriormente convincere il soggetto, che già di per sé è portato a negare l’origine psicogena del proprio malessere, che si tratti di un evento biologico.

ICD-10: Sindromi affettive
LA DEPRESSIONE: CLASSIFICAZIONE CLINICA ICD-10: Sindromi affettive episodio maniacale episodio depressivo sindrome depressiva ricorrente Episodio depressivo lieve Episodio depressivo di media gravità Episodio depressivo grave senza sintomi psicotici Episodio depressivo grave con sintomi psicotici

DISTURBI DELL’UMORE (DSM IV)
Disturbi Depressivi ("depressione unipolare") Disturbo Depressivo Maggiore è caratterizzato da uno o più Episodi Depressivi Maggiori (per almeno due settimane umore depresso o perdita di interesse, accompagnati da almeno altri quattro sintomi depressivi). Disturbo Distimico è caratterizzato dalla presenza per almeno due anni di umore depresso quasi ogni giorno, accompagnato da altri sintomi depressivi che non soddisfano i criteri per un Episodio Depressivo Maggiore. Disturbo Depressivo Non Altrimenti Specificato Disturbi Bipolari Disturbo Bipolare I: caratterizzato da uno o più Episodi Maniacali o Misti, solitamente accompagnati da Episodi Depressivi Maggiori. Disturbo Bipolare II: caratterizzato da uno o più Episodi Depressivi Maggiori accompagnati da almeno un Episodio Ipomaniacale. Disturbo Ciclotimico: caratterizzato dalla presenza, per almeno due anni, di numerosi periodi con sintomi maniacali che non soddisfano i criteri per l'Episodio Maniacale e di numerosi periodi con sintomi depressivi che non soddisfano i criteri per l'Episodio Depressivo Maggiore Disturbo Bipolare Non Altrimenti Specificato Disturbo dell'Umore Dovuto ad una Condizione Medica Generale Disturbo dell'Umore Indotto da Sostanze Disturbo dell'Umore Non Altrimenti Specificato

DSM IV: disturbi dell’umore
LA DEPRESSIONE: CLASSIFICAZIONE CLINICA DSM IV: disturbi dell’umore disturbo maniacale disturbo depressivo DEPRESSIONE MAGGIORE sintomi prevalenti: umore depresso e anedonia sintomatologia depressiva moderata o grave DISTIMIA sintomatologia depressiva meno grave della DM durata protratta

DEPRESSIONI SECONDARIE
Malattie neurologiche: Malattie endocrinologiche: Parkinson Demenza Epilessia Sclerosi multipla Stroke Traumi cranici Neoplasie Malattie surrenali Disturbi tiroidei Diabete mellito Disturbi catameniali Puerperio Altre patologie: Farmaci: LES Ipertensione IMA Anemie Neoplasie Antipertensivi Antineoplastici Vasoattivi Corticosteroidi Neurolettici

AUMENTO DELL’IMPORTANZA DELLA DEPRESSIONE
Maggiori cause di disabilità a livello mondiale Classifica (Stimata) 1 Infezione delle basse vie respiratorie Ischemia cardiaca 2 Condizioni perinatali Depressione maggiore unipolare HIV/AIDS Incidenti stradali 4 Depressione maggiore unipolare disturbi Cerebrovascolari 5 Disturbi diarroici Disturbo polmonare ostruttivo cronico Key Points: MDD is among the most costly diseases in the world, and it is becoming more prevalent. DALYs=disability-adjusted life years. In 2000, MDD was the number 4 cause of DALYs among year olds. MDD is estimated to be the number 2 cause of Years Lived with Disabilities (YLDs) in 2020. “The DALY is a health gap measure, which combines information on the impact of premature death and of disability and other non-fatal health outcomes. One DALY can be thought of as one lost year of 'healthy' life, and the burden of disease as a measurement of the gap between current health status and an ideal situation where everyone lives into old age free of disease and disability. For a review of the development of DALYs and recent advances in the measurement of burden of disease see Murray & Lopez (2000).” (WHO World Health Report 2001) Murray CJL, Lopez AD (2000). Progress and directions in refining the global burden of disease approach: a response to Williams. Health Economics, 9: DALYs for a disease are the sum of the years of life lost due to premature mortality (YLL) in the population and the years lost due to disability (YLD) for incident cases of the health condition. The DALY is a health gap measure that extends the concept of potential years of life lost due to premature death (PYLL) to include equivalent years of 'healthy' life lost in states of less than full health, broadly termed disability Study: Depression--A Major Cause of Disability Worldwide The massive Global Burden of Disease study (Murray & Lopez, 1996; Michaud, et al, 2001, JAMA, 285, no. 5) conducted by the World Health Organization, the World Bank, and Harvard University, developed a single measure to allow comparison of the burden of disease across many different diseases by including death and disability. This measure, disability-adjusted life-years (DALYs), calculates lost years of healthy life regardless of whether the years were lost to premature death or disability. Depression was 4th in DALYs in 1990. It is estimated that by 2020, depression will rank second in DALYs. The burden of mental illness in general, and depression in particular, has long been underestimated. One in 6 persons in the United States will, at some point, suffer from major depression (Davidson et al, 1999; J Clin Psychiatry, 60 (suppl 7)). Depression is associated with not only significant morbidity, but with comorbid chronic illness and lost productivity because of excess mortality and morbidity. References: Murray CJ, Lopez AD. The Global Burden of Disease: A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, & Risk Factors in 1990 Projected to Cambridge, MA: Harvard School of Public Health, 1996. Murray CJ, Lopez AD. Evidence-based health policy--lessons from the Global Burden of Disease Study. Science. 274(5288):740-3, 1996 Nov 1. 1) World Health Organization (WHO): The World Health report 2001: Mental Health: New Understanding. New Hope. 2001 2) Murray CJ, Lopez AD. Science 1996; 274:

PREVALENZA DELLA DEPRESSIONE
donne % uomini 12.7% Prevalenza nell’arco della vita

PREVALENZA DEI DISTURBI DELLO SPETTRO BIPOLARE
Bipolare I Bipolare II Bipolare III Sintomi maniacali 0.5% 3% 6% 11% Angst J. J Affect Disord 1998;50:143–51

PREVALENZA DEI DISTURBI MENTALI
COMUNITA’ MMG OG TUTTI I DISTURBI 16% 21-26% 30-60% DEPRESSIONE 2-6% 5-14% >15% ANSIA 0.5% 11% SOMATIZZAZIONE % 2.8-5% 2.9% DELIRIUM % ABUSO DI SOSTANZE 2.8% 10-30% 20-50%

Depressione sottosoglia
Depressione maggiore Distimia Depressione evidente Approccio dimensionale Depressione sottosoglia DEPRESSIONE

PERCORSO ASSISTENZIALE DELLE PERSONE CON DISTURBI PSICHICI
II° LIVELLO morbilità psichiatrica totale nella medicina di base III° LIVELLO morbilità psichiatrica riconosciuta dal medico di base IV° LIVELLO nei servizi psichiatrici V° LIVELLO pazienti psichiatrici ricoverati in ospedale I° LIVELLO morbilità psichiatrica nella popolazione generale Filtro 1 decisione di consultare il medico di base Filtro 2 riconoscimento dei disturbi da parte del medico di base Filtro 3 invio da parte del medico di base ai servizi psichiatrici Filtro 4 decisione dello psichiatra di ospedalizzare Manchester 250 230 101 21 3 Verona 227 34 23 4 0,7 *Tassi per 1000

Cross sectional study of symptom attribution and recognition of depression and anxiety in primary care Gorman, BMJ 1999;318: Ai test risultavano avere alti livelli di ansia o depressione 56 (36%) dei 157 pazienti del campione I MMG non rilevavano la depressione o l’ansia nell’ 85% dei pazienti che avevano riportato ai test alti livelli di ansia o depressione CAMPIONE 157 pazienti

FATTORI RILEVANTI PER L’IDENTIFICAZIONE DELLA
DEPRESSIONE NELLA MEDICINA GENERALE Piccinelli et al, 1998 FACILITANO L’IDENTIFICAZIONE Consapevolezza di avere un disturbo psichico Maggiore gravità del disturbo depressivo Comorbilità con un altro disturbo psichico Presenza di disabilità sociale e/o lavorativa OSTACOLANO L’IDENTIFICAZIONE Comorbilità con una malattia organica Coesistenza di sintomi psichici e sintomi somatici “non spiegabili su base organica*” * unexplained somatic symptoms

EPISODIO DEPRESSIVO MAGGIORE
A. Cinque (o più) dei seguenti sintomi sono stati contemporaneamente presenti durante un periodo di 2 settimane e rappresentano un cambiamento rispetto al precedente livello di funzionamento; almeno uno dei sintomi è costituito da 1) umore depresso o 2) perdita di interesse o piacere. 1) umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno, come riportato dal soggetto (per es., si sente triste o vuoto) o come osservato dagli altri (per es., appare lamentoso). Nota Nei bambini e negli adolescenti l'umore può essere irritabile 2) marcata diminuzione di interesse o piacere per tutte, o quasi tutte, le attività per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno (come riportato dal soggetto o come osservato dagli altri) 3) significativa perdita di peso, senza essere a dieta, o aumento di peso (per es., un cambiamento superiore al 5% del peso corporeo in un mese), oppure diminuzione o aumento dell'appetito quasi ogni giorno. Nota Nei bambini, considerare l'incapacità di raggiungere i normali livelli ponderali 4) insonnia o ipersonnia quasi ogni giorno 5) agitazione o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno (osservabile dagli altri, non semplicemente sentimenti soggettivi di essere irrequieto o rallentato) 6) faticabilità o mancanza di energia quasi ogni giorno 7) sentimenti di autosvalutazione o di colpa eccessivi o inappropriati (che possono essere deliranti), quasi ogni giorno (non semplicemente autoaccusa o sentimenti di colpa per essere ammalato) 8) ridotta capacità di pensare o di concentrarsi, o indecisione, quasi ogni giorno (come impressione soggettiva o osservata dagli altri) 9) pensieri ricorrenti di morte (non solo paura di morire), ricorrente ideazione suicidaria senza un piano specifico, o un tentativo di suicidio, o l'ideazione di un piano specifico per commettere suicidio. B. I sintomi non soddisfano i criteri per un Episodio Misto (pag. 335). C. I sintomi causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento sociale, lavorativo, o di altre aree importanti. D. I sintomi non sono dovuti agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un medicamento) o di una condizione medica generale (per es., ipotiroidismo). E. I sintomi non sono meglio giustificati da Lutto, cioè, dopo la perdita di una persona amata, i sintomi persistono per più di 2 mesi, o sono caratterizzati da una compromissione funzionale marcata, autosvalutazione patologica, ideazione suicidaria, sintomi psicotici o rallentamento psicomotorio.

STATO DELL'EPISODIO ATTUALE O PIÙ RECENTE
Lieve (in base al numero dei sintomi dei criteri, alla gravità dei sintomi, e al grado di disabilità funzionale e di disagio) Moderato Grave Senza Manifestazioni Psicotiche Grave Con Manifestazioni Psicotiche In Remissione Parziale (sono ancora presenti alcuni sintomi o il periodo di remissione ha avuto una durata inferiore ai 2 mesi) / In Remissione Completa (almeno 2 mesi nel quale non siano presenti sintomi) Non Specificato Cronico Con Manifestazioni Catatoniche (il quadro clinico è caratterizzato da un disturbo psicomotorio marcato che può comprendere immobilità, eccessiva attività motoria, negativismo estremo, mutacismo, peculiarità dei movimenti volontari, ecolalia o ecoprassia) Con Manifestazioni Melancoliche (perdita di interesse in tutte, o quasi tutte, le attività, o una perdita di reattività agli stimoli solitamente piacevoli. L'umore depresso dell'individuo non migliora, neanche temporaneamente, quando accade qualcosa di positivo. Inoltre, sono presenti almeno tre dei seguenti sintomi: una qualità particolare di umore depresso, depressione regolarmente peggiore al mattino, risveglio mattutino precoce, rallentamento psicomotorio o agitazione, significativa anoressia o perdita di peso, oppure sentimenti di colpa eccessivi o inappropriati) Con Manifestazioni Atipiche (reattività dell'umore e la presenza di almeno due delle seguenti manifestazioni: aumento dell'appetito o incremento ponderale, ipersonnia, "paralisi plumbea" e sensibilità estrema e di lunga durata al rifiuto interpersonale) Ad Esordio nel Postpartum (l'esordio si colloca nelle 4 settimane dopo un parto)

DECORSO Un periodo prodromico, che può includere sintomi di ansia e sintomi depressivi lievi, può protrarsi da settimane a mesi prima dell'esordio completo. La durata è variabile. Un episodio non trattato tipicamente dura sei mesi o più, indipendentemente dall'età di esordio. Nella maggior parte dei casi, vi è una remissione completa dei sintomi, e il funzionamento ritorna ai livelli premorbosi. Remissione Parziale: in una proporzione significativa di casi (forse il 20%-30%), possono persistere per mesi o anni alcuni sintomi depressivi insufficienti per soddisfare pienamente i criteri per un Episodio Depressivo Maggiore, e possono essere associati con menomazione o disagio di qualche tipo. La remissione parziale dopo un Episodio Depressivo Maggiore sembra essere predittiva di un andamento analogo dopo gli episodi successivi. Forma cronica: In alcuni individui (5%-10%) continuano a risultare soddisfatti per 2 o più anni i criteri completi per l'Episodio Depressivo Maggiore Decorso longitudinale (Con e Senza Recupero Interepisodico) Ad Andamento Stagionale

DEPRESSIONE MAGGIORE Alto tasso di ricorrenza – circa 17% di prevalenza lifetime Episodi di lunga durata – 33% dei pazienti hanno episodi più lunghi di 2 anni >50% tasso di ricorrenza Morbilità simile alle malattie cardiovascolari Alta mortalità (15%) per suicidio in pazienti depressi ospedalizzati una volta per depressione Keller. J Clin Psychiatry 1999; 60 (Suppl 17): Wells et al. JAMA 1989; 262:

COMORBIDITA’ La comorbidità tra disturbi d’ansia e depressione è molto frequente 58% d’individui con un disturbo lifetime di depressione maggiore esperimenta anche almeno un disturbo d’ansia La comorbidità complica l’esito della depressione nei pazienti con disturbo d’ansia Although the interrelationship between mood and anxiety disorders has long been recognised, extensive exploration of the clinical significance of this relationship has begun only recently. Recent data suggests that these two conditions occur together more freuqnelty than they do as distinct clinical entities. The National Comorbidity study (NCS) showed that 58% of individuals with lifetime MDD also experienced at least one anxiety disorder (Kessler et al, 1996). Kessler et al. Br J Psychiatry 1996; 168:

COMORBIDITA’ DELLA DEPRESSIONE CON I DISTURBI D’ANSIA
Tassi di comorbidità con la Depressione Maggiore (%) Lifetime 12 month Ansia generalizzata (GAD) 17.2 15.4 Ansia Sociale (SAD) 27.1 20.0 Attacchi di panico (PD) 9.9 8.6 Kessler et al. Br J Psychiatry 1996; 168:

RELAZIONE TEMPORALE DELLA COMORBIDITA’ DEPRESSIONE E DISTURBI D’ANSIA
E’ frequentemente preceduta da disturbi d’ansia Il disturbo d’ansia sociale precede nel 63% dei casi la Depressione maggiore Il disturbo d’ansia generalizzata precede nel 65% dei casi la Depressione maggiore Il disturbo di panico precede nel 22% dei casi la Depressione maggiore Fava et al. Br J Psychiatry 2000; 168:

Age of onset of developing secondary depressive disorder
Cumulative risk (%) Age of onset PD = Panic disorder; GAD = Generalized anxiety disorder; AG = Agoraphobia; SiP = Simple phobia; SAD = Social anxiety disorder. Wittchen, unpublished data.

Implications of comorbid depression and anxiety
Poorer response to treatment Greater symptom severity Increased use of health care resources Greater occupational impairment More chronic course of illness Greater functional impairment Increased burden on society Increased incidence of suicide

Comorbidità La comorbidità con ansia sia sindromica che sub-sindromico è associata a: Una peggiore risposta al trattamento. Un maggiore intervallo di tempo prima della remissione della fase acuta. Alla comparsa di maggiori effetti collaterali. (Feske et al., 2000)

Lifetime rates of suicide attempts for comorbid panic disorder and MDD
Pure MDD Pure PD MDD + PD Johnson et al. Arch Gen Psychiatry 1990; 47:

UNIPOLARS VS. BIPOLARS (RECURRENCES)

Rischio Suicidario Fattori di rischio per il suicidio:
Tra il 25% ed il 50% dei pazienti con Disturbo Bipolare I o II compie almeno un tentativo di suicidio “lifetime”. Fattori di rischio per il suicidio: -Abuso di sostanze (il rischio suicidario aumenta più del doppio). - Familiarità per Disturbi dell’Umore. - Precoce età di esordio (minore di 25 anni). (Lopez et al., 2001)

Rischio Suicidario (cont.)
In uno studio finlandese condotto da Isometsa et al., (1994) sulle condotte suicidarie in un campione di circa 1400 pazienti con DB è stato evidenziato che il 79% dei soggetti commetteva suicidio durante un EDM, l’11% durante uno Stato Misto e l’11% in fase maniacale psicotica.

NEUROTRASMISSIONE SEROTONINERGICA

NEUROTRASMISSIONE

Genetic evidence Family Studies Adoption Studies Twin Studies
Evidence for the involvement of genetic factors in the etiology of MDD is provided by twin, adoption, and family studies.

Genetic approaches Traditional Molecular
Family studies examine contribution of both genetic and environmental factors to depression within families Twin studies compare rates of depression between monozygotic and dizygotic twins Adoption studies compare incidence of depression in children with that of their biological parents and adoptive relatives Molecular Linkage analysis study families where more than one member is affected Association studies compare unrelated affected individuals with appropriate controls Candidate gene approach focus on gene possibly involved in pathophysiology Cytogenetics study the physical appearance of chromosomes Traditional approaches to confirming the genetic basis of MDD include family, twin, and adoption studies. Family studies ask the question “Is a patient with major depression more likely than an unaffected person to have a blood relative who also suffers from major depression?” In twin studies, if genetic inheritance has a decisive influence, then monozygotic twins of patients suffering from MDD, who share the same genetic material, should show a far greater incidence of MDD in comparison with dizygotic twins. Similarly, if there is a genetic component to MDD, there is an increased likelihood of a child of a major depressive developing major depression following adoption into a ‘healthy’ family.

Genetics: family studies
Risk of depression in first degree relatives of a depressed proband is approximately %-25% MDD aggregates in families Risk to relatives of depressive probands (11%-18%) is significantly greater than risk to relatives of control patients (0.7%-7%) Genetic family studies investigate the clustering of relatives who share a particular disorder or group of disorders. Moldin and colleagues summarized the estimates of risk of depression in first-degree relatives of unipolar depressive probands from 16 independent studies. The range in age-adjusted familial risk is 5% to 25%. The observed differences in estimates may be due to such factors as sample characteristics and diagnostic procedures. A number of studies have observed that MDD appears to aggregate in families. Mean risk estimates, calculated by comparing normal controls with high-risk relatives, and utilizing similar case-finding and diagnostic methods confirms the aggregation of MDD in families. The risk to relatives of depressive probands (11-18%) is significantly greater than the risk to relatives of normal controls (0.7-7%). Moldin SO, Reich T, Rice JP. Current perspectives on the genetics of unipolar depression. Behav Genet 1991; 21: Moldin et al. Behav Genet 1991; 21:

Genetics: twin studies
Concordance rates for MDD in monozygotic (MZ) twins are more than double those of dizygotic (DZ) twins Mean proband-wise monozygotic & dizygotic concordance rates are 40% and 17%, respectively Pooled MZ:DZ ratio = 3.6:1 The mean proband-wise monozygotic concordance rate (40%) for unipolar depression is more than twice the corresponding dizygotic concordance rate (17%) obtained from six twin studies published in the last 45 years. The pooled MZ:DZ ratio of 3.6:1 supports the hypothesis of a genetic contribution to the risk of developing depression. NIMH Genetics Workgroup: Genetics and mental disorders, Moldin SO, Reich T, Rice JP. Current perspectives on the genetics of unipolar depression. Behav Genet 1991; 21: NIMH Genetics Workgroup, 1997. Moldin et al. Behav Genet 1991; 21:

ANTIDEPRESSIVI TCA RIMA NaSSA SSRI I-MAO NARI Atipici SNRI Benza- midi
Triciclici Amitriptilina Nortriptilina Imipramina I-MAO selettivi e reversibili Moclobemide NaSSA Inibitori specifici del re-uptake di serotonina Fluoxetina, Paroxetina,ecc. Antidepressivi Serotoninergici Specifici e Noradrenergici Mianserina, Mirtazapina Inibitori delle monoamino- ossidasi Fenelzina Iproniazide Inibitori selettivi del re-uptake di Noradrenalina Reboxetina NARI Atipici Inibitori del re-uptake di Serotonina e Noradrenalina Venlafaxina Trazodone, Nefazodone Bupropione SNRI? Duloxetina?? Benza- midi Sulpiride

LA SOGLIA DEL TRATTAMENTO
IL TRATTAMENTO DELLA DEPRESSIONE LA SOGLIA DEL TRATTAMENTO Interventi di supporto MMG Rassicurazione, sostegno Indicate nelle forme lievi Psicoterapie strutturate brevi Psichiatra Psicologo clinico Centrate sul problema. Indicate nelle forme moderate ad elevata componente patogenetica di tipo conflittuale, familiare, psicosociale Farmacoterapia di I° livello MMG Farmaci ad alta maneggevolezza e buona tollerabilità Indicata per le forme moderate a ridotta componente “psicologica” Farmacoterapia di II° livello Psichiatra Farmaci ad alta potenza con problemi di tollerabilità Indicata per forme gravi, complicate e in comorbilità

Intervento psicoterapico
Uso della relazione paziente-terapeuta Fornire al paziente un oggetto da investire e favorire un legame Dimostrare empatia, calore e partecipazione Utilizzare la relazione in modo finalizzato e controllato Identificare le aree conflittuali Evidenziare la persistenza di meccanismi di difesa non adattativi Fornire sostegno all’lo del paziente

Intervento psicoterapico
Interventi che facilitano l’abreazione e la catarsi Facilitare l’espressione dei sentimenti Dare un nome alle emozioni Interventi di tipo cognitivo Facilitare l’identificazione e la soluzione dei problemi Potenziare l’autostima Facilitare la comunicazione Fornire prescrizioni

Trattamenti psicoterapeutici strutturati
Psicoterapia interpersonale Trattamento psicodinamico Terapie cognitivo-comportamentali Esposizione Ristrutturazione cognitiva Training di rilassamento Training di abilità sociale This slide outlines three psychotherapeutic approaches to the treatment of social anxiety disorder (SAD): interpersonal psychotherapy, psychodynamic treatment, and cognitive behavioral therapies. Interpersonal psychotherapy, which assumes that SAD occurs and is maintained within a psychosocial and interpersonal context, has shown promising results from a single, uncontrolled study, in which 78% of patients responded to treatment. Although psychodynamic treatment has been suggested for SAD, no studies have yet been undertaken. Numerous studies have assessed the effectiveness of cognitive-behavioral therapies (CBT) in SAD. CBTs are time-limited, present-oriented approaches that teach patients the cognitive and behavioral skills required to function effectively. These include exposure (patients face feared situations, either in role play or in vivo, to enable habituation), cognitive restructuring (to enable development of an unbiased viewpoint of situations), relaxation training (to control the extent of somatic symptoms of anxiety), and social skills training (to enhance abilities in social interactions). These classes of CBT are used individually and, very often, as combination therapy. Heimberg RG. Current status of psychotherapeutic interventions for social phobia. J Clin Psychiatry 2001; 62 (Suppl 1): applicati singolarmente e in combinazione Heimberg. J Clin Psychiatry 2001; 62 (Suppl 1):

Treatments for later-life depressive conditions: a meta-analytic comparison of pharmacotherapy and psychotherapy Pinquart M, Duberstein PR, Lyness JM., Am J Psychiatry Sep;163(9): Campione: anziani Variazione Totale Farmacoterapia Psicoterapia Punteggi alla valutazione clinica 0.80 DS 0.69 DS 1.09 DS Punteggi alle scale autosomministrate 0.76 DS 0.62 DS 0.83 DS

PRECONSCIO INCONSCIO CONSCIO
Modello psicodinamico MODELLO TOPICO MECCANISMI DI DIFESA SINTOMO-SOGNO-LAPSUS PRECONSCIO INCONSCIO CONSCIO RAPPRESENTAZIONE RIMOZIONE C E N S U R A CARICA ENERGETICA

STADI DELLO SVILUPPO PSICOSESSUALE
Modello psicodinamico MATURAZIONE STADIO ATTUALE REGRESSIONE FISSAZIONE ORALE ANALE FALLICO GENITALE di LATENZA PUBERALE ADOLESCENZIALE ADULTO

Psicodinamica della depressione
Modello psicodinamico Psicodinamica della depressione DIPENDENZA DALL’OGGETTO AMBIVALENZA: AMORE / ODIO VERSO L’OGGETTO ODIO-RABBIA VERSO L’OGGETTO SPOSTAMENTO SUL SE’ DELL’ODIO-RABBIA DEPRESSIONE SUICIDIO

SUPER-IO IO REALTÀ ES MODELLO STRUTTURALE della PSICHE
Modello psicodinamico MODELLO STRUTTURALE della PSICHE REALTÀ SUPER-IO substrato biologico inconscio preconscio conscio IO ES

DIAGNOSI STRUTTURALE Modello psicodinamico Maturazione psicosessuale
Controllo delle pulsioni Relazioni oggettuali Funzione adattiva Livello di angoscia difensiva Formazione della identità Processi interiorizzione Costanza delle relazioni Superamento complesso edipico Fase genitale Adattamento saldo Pulsioni dominate Identità sicura Reazione d’angoscia al Super-Io Livello alto: rimozione Super-Io Quasi distinto “normale” Fase fallica Esame di realtà confuso Opposizione all’analista Fallimento nella sottofase di rapprochement Scissione di oggetti buoni e cattivi Paura di perdere l’oggetto Difese medie e basse Sviluppo incompleto del Super-Io “borderline”

PSICOTERAPIA COMPORTAMENTALE
La definizione di psicoterapia cognitiva e comportamentale data dalla British Association for Behavioural Psychoterapy: “L’applicazione delle scoperte della psicologia sperimentale e delle scienze connesse al problema di aiutare le persone a modificare quegli aspetti del proprio comportamento e della propria esperienza che procurino loro disagio”. Si caratterizza per un costante riferimento al metodo sperimentale. L’espressione “behavior terapy” è introdotta tra gli anni 50 e Inizialmente si diffonde solo nei paesi anglosassoni, per diffondersi poi altrove solo a partire dagli anni 70.

CARATTERISTICHE DEL TRATTAMENTO
Durata del trattamento: non superiore a un anno ( ma tende a divenire sempre più lungo). Durata delle sedute: tra 60 e 90 minuti. Obiettivo: soluzione dei problemi attuali (viene privilegiato il presente). Strategia: scomposizione delle complesse problematiche psicopatologiche in molteplici problemi specifici da affrontare gradualmente e sistematicamente: individuazione di bersagli specifici e di tecniche via via appropriate. Assessment iniziale: valutazione attraverso indici soggettivi (diari, autoreferti), motori e comportamentali (osservazione, videoregistrazione) e fisiologici (strumenti).

LE TECNICHE 1) Controcondizionamento (Wolpe 1958) (S1 > R 1 / R2 ): desensibilizzazione sistematica (flooding, terapia implosiva), terapia aversiva. 2) Condizionamento operante (Skinner 1953): token economy, c.o. applicato ai bambini. 3) Mòdeling (Bandura 1969-Lazarus 1971): ripetizione del comportamento 4) Ristrutturazione cognitiva (Ellis 1962: terapia razional-emotiva (asserzioni interiori); Beck 1967: pattern di pensiero negativo (inferenza arbitraria, astrazione selettiva, ipergeneralizzazione,ingigantimento e minimizzazione), pensieri automatici e assunti disfunzionali.

MODELLO OPERATIVO DI TERAPIA COGNITIVA
VALUTAZIONE COGNITIVA (distorta) EMOZIONE (depressa e/o ansiosa) EVENTO COMPORTAMENTO (disadattante) INCLINAZIONE COMPORTAMENTALE (impotenza e/o evitamento

AREE DI DISTORSIONE COGNITIVA NELLA DEPRESSIONE secondo Aaron Beck
Si possono individuare nella depressione tre aree di distorsione cognitiva (errori di logica o attribuzioni errate che portano ad un’emozione distorta oppure ad un comportamento disadattante) Il comportamento che ne deriva conferma ed amplifica le cognizioni distorte negative. Si determina un “circolo vizioso”. Le aree cognitive individuate da Beck sono le seguenti: a) idea di sé, b) idea del mondo, c) idea del proprio futuro. La depressione, quindi, deriverebbe da una involuzione negativa diquesta triade: il sé viene percepito come difettoso ed inadeguato, indesiderabile e senza alcun valore; il mondo appare come un luogo negativo, esigente e frustrante; il futuro non riserba niente di buono ma fallimenti, punizioni ed insuccessi.

SCHEMI COGNITIVI Gli schemi cognitivi costituiscono il sistema di credenze di una persona, i suoi atteggiamenti, lo stile di vita e, quindi, in ultima analisi la personalità. La loro origine risale all’infanzia (ad esempio, chi da piccolo ha perso la madre o subito la separazione dei genitori, può generare lo schema cognitivo <<mi hanno abbandonato perché non valgo niente: è colpa mia se gli altri si allontanano da me!>>) Lo schema rimane quiescente e può venire riattivato da eventi di vita analoghi (ad esempio in una situazione di separazione, abbandono o frattura relazionale) causando sentimenti di colpevolezza e tristezza.

PENSIERI AUTOMATICI I pensieri automatici sorgono rapidamente ed ai margini della coscienza in modo fugace, interrompendo il flusso di pensiero corrente in risposta a situazioni non soggette a critica. Le distorsioni cognitive più frequenti includono la personalizzazione (“è tutta colpa mia”), l’ipergeneralizzazione (“non mi va mai bene niente”), la categorizzazione assoluta (“non valgo niente”), le previsioni assolute (“non avrò mai una relazione soddisfacente”), La minimizzazione (“niente conta di quello che faccio”), il pensiero dicotomico (ragionare nei termini del “tutto o nulla”, del “bianco o nero”).

PSICOTERAPIA INTERPERSONALE
Sviluppata da Gerald Klerman (medico) e Myrna Weissman (Assistente sociale) negli anni 60 Psicoterapia focalizzata breve (12-16 sedute settimanali) Sedute di 1 ora con due obiettivi: Riduzione dei sintomi Miglioramento del funzionamento sociale

MODELLO SISTEMICO-RELAZIONALE
Il terreno di origine della terapia familiare è l'America degli anni Cinquanta, il cui clima culturale é caratterizzato dalla comparsa di nuove tendenze nel campo delle scienze umane e sociali: studio dei piccoli gruppi, osservazione del comportamento animale nel suo ambiente naturale anziché in laboratorio, analisi delle istituzioni in termini di sistemi complessi, sviluppo dell'ecologia. La sua comparsa quindi é contemporanea all'affermazione di nuove discipline, come l'antropologia e la sociologia, e alla nascita della scienza dei sistemi. In questo quadro generale emerge, in particolare nel campo psichiatrico, un crescente disagio per l'impotenza delle teorie e delle tecniche tradizionali, compresa la psicoanalisi, di fronte al trattamento delle psicosi.

Proprio dalle ricerche sulla schizofrenia, che vengono iniziate verso la metà degli anni Cinquanta da gruppi diversi, senza comunicazione tra loro, scaturiscono una serie di osservazioni comuni che danno impulso allo spostamento d'attenzione del ricercatore e dell'operatore dall'individuo alle sue relazioni e al contesto in cui vive E' possibile osservare un lento e graduale spostamento dalla considerazione dell'individuo come entità isolata e isolabile, alla diade madre-bambino, alla triade padre-madre-bambino e infine all'intera famiglia, che viene individuata come nuova unità di studio e di intervento Il concetto di sistema viene generalmente assunto come strumento di lettura idoneo a rendere conto della complessità delle relazioni interne ed esterne al gruppo familiare.

In questo modo, partendo dalle affermazioni di von Bertalanffy per cui ogni organismo è un sistema, cioé un ordine dinamico di parti e processi tra cui si esercitano interazioni reciproche, allo stesso modo la famiglia viene letta e osservata come un “sistema aperto costituito da più unità legate da un insieme di regole di comportamento e da funzioni dinamiche, in costante interazione tra loro e in interscambio con l'esterno”. Dal punto di vista teorico i concetti sono mutuati dall'ingegneria cibernetica e dalla teoria della comunicazione Unico oggetto di studio osservabile, e quindi verificabile, è il processo interattivo tra due o più persone in un dato contesto, la comunicazione, nel suo aspetto pragmatico.

Se si studia una persona focalizzando il suo comportamento disturbato (psicopatologia), allora l'indagine deve occuparsi della natura di tale condizione e - in senso esteso - della natura della mente umana. Se invece si estende l'indagine fino ad includere gli effetti che tale comportamento ha sugli altri, le relazioni degli altri a questo comportamento, e il contesto in cui tutto accade, il centro dell'interesse si sposta dalla monade isolata artificialmente alla relazione tra le parti di un sistema più vasto.

In quest'ottica il sintomo assume il significato di segnale di disfunzione di un sistema di relazioni, in cui la comunicazione ha funzione di rinforzo del comportamento sintomatico. Una famiglia si comporta come se fosse un'unità con una particolare omeostasi relazionale, che viene mantenuta indipendentemente da quanto disadattativa essa sia. Gli scopi della terapia familiare sono di scoprire e riconoscere i modelli spesso nascosti di conservazione dell'equilibrio all'interno della famiglia e di aiutarla a comprendere il significato e lo scopo di tali modelli Generalmente i terapeuti della famiglia ritengono che un membro della famiglia sia stato etichettato come paziente designato. Tale persona viene considerata dalla famiglia come "quella che costituisce il problema, da biasimare, e che ha bisogno di aiuto"

Lo scopo del terapeuta familiare è di aiutare la famiglia a capire che i sintomi del soggetto designato svolgono in realtà una funzione cruciale nel mantenimento dell'omeostasi familiare. Non vengono più privilegiati i "contenuti", come avveniva nell'ottica intrapsichica, bensì i processi che portano a quei "contenuti". E' necessario, quindi, per giudicare il comportamento di un individuo, valutare il contesto nel quale si sta muovendo, e se, in base a questo contesto, il comportamento è adeguato o meno. La patologia psichica non sarà più un disturbo che risiede nell’ "interno" della persona, ma un disturbo delle relazioni, ovvero degli scambi informativi, tra i membri del sistema famiglia.

DEPRESSIONE E PSICOANALISI

CONTRIBUTI ALLA TEORIA PSICODINAMICA
DELLA DEPRESSIONE Lutto: perdita dolorosa dell’oggetto Malinconia: perdita dolorosa dell’oggetto,rabbia e ostilità inconsce. Ferite orali K. Abraham Lutto: perdita di oggetto (il mondo è vuoto) >ritiro della carica libidica>elaborazione>superamento Malinconia: perdita di oggetto fantasmatico>introiezione oggetto ambivalente (cattivo e deludente)>l’Io è vuoto S. Freud A. Rado Narcisimo e dipendenza insuccesso nell’ integrazione delle parti buone e cattive nel proprio mondo interno M. Klein Depressione come mezzo per evitare la totale perdita dell’autostima. Oggetto come simbolo dell’autostima O. Fenichel E. Bibring Psicologia dell’Io: impotenza dell’Io S. Nacht Carattere depressivo: l’oggetto ha funzioni narcisistiche

S. FREUD “LUTTO E MELANCONIA” (1915)
Il punto di partenza del processo dinamico che porta alla depressione è una perdita attuale, che risveglia quelle subite nella prima infanzia, tanto reali quanto simboliche. La perdita riguarda un oggetto da cui si è dipendente. La dipendenza comporta ambivalenza: odio e amore. Viene evitata la perdita attraverso la introiezione e l'identificazione con l'oggetto perduto: il depresso rivolge a se stesso rimproveri che sono in realtà diretti alla persona amata che lo ha abbandonato ho tradito. Freud considerava la depressione un disturbo narcisistico a causa di questo ritiro dall'oggetto verso il proprio mondo interno.

M. KLEIN (1946) Utilizzò i concetti freudiani nel suo modello di sviluppo psicologico normale in cui la perdita esterna, perdita del seno, dell'esclusività delle attenzioni materne, dell'ammirazione paterna, è compensata mediante la creazione di un mondo interno entro il quale viene ripristinato l'oggetto esterno perduto. Ella considerava la capacità di conseguire in pieno la posizione depressiva come ciò che mette un individuo in grado di elaborare efficacemente le perdite per il resto della vita e, all'opposto, riteneva che nella depressione un individuo sia catapultato indietro al precoce insuccesso nella integrazione delle parti buone e cattive nel proprio mondo interno. Il depresso diviene l'onnipotente responsabile della perdita che considera dovuta alla propria distruttività, che non è stata integrata con i sentimenti positivi. L'elemento sado-masochistico della depressione origina dalla proiezione e dalla reintroiezione di tali sentimenti di odio e di invidia.

TEORIE PSICOANALITICHE DELLA DEPRESSIONE
Temi di fondo nelle varie teorie a) ambivalenza dell'aggressività b) perdita e) autostima.

MECCANISMI PSICODINAMICI DI FONDO
L’amore-rabbia diventa una delle caratteristiche fondamentali del la dimanica (carattere) depressivo; ma è chiaro che i sentimenti ostili debbono essere repressi, pena la perdita dell’oggetto di cui si ha bisogno. Se infatti il depresso non reprimesse la propria rabbia, tenderebbe a distruggere proprio quell’oggetto che gli garantisce in qualche modo la sopravvivenza psichica. Quindi è chiaro che il carattere depressivo, al di là delle sue affermazioni, è incapace di amare proprio nella misura in cui non è libero, e ha bisogno dell’altro non come rapporto, ma come legame e presenza fisica. Questa situazione precipita verso una crisi ogniqualvolta questo equilibrio instabile viene turbato, o per una diminuzione delle capacità libidiche, come ad esempio nelle malattie, nella menopausa, nel pensionamento ecc. o per un aumento di cariche aggressive conseguenti a situazioni di frustrazione, più o meno reali.

GESTIONE DELLA CRISI DEPRESSIVA
La crisi depressiva può essere gestita con tre modalità diverse. Depressione nevrotica. Si tenta di recuperare il rapporto (o le modalità precedenti del rapporto se questo è cambiato) mediante la propria infelicità, i propri disturbi, ma soprattutto il rimprovero velato che tende a creare nell’altro i sensi di colpa. “ho speso una vita per te... nessuno è riconoscente... gli uomini, sono ingrati”. Queste dinamiche tendono a sfociare, più che in una unica crisi, in una situazione cronica. Tendenza ipocondriaca. Maggior ripiegamento sul proprio corpo: non si chiede molto all’altro, ma ci si espone con i propri disturbi: è “il proprio essere ridotto così” che viene mostrato. È un tentativo di richiamo, è un lamento corporeo. Depressione psicotica. L’aumento delle cariche ostili ed il terrore della perdita dell’altro fanno sì che il soggetto tenda sempre più a vivere come realtà la fanstasticata introiezione dell’altro che scompare; quindi il carattere depressivo vive non solo i sensi di colpa per la propria distruttività, ma anche una identificazione allucinatoria con l’oggetto distrutto. Egli è diventato come l’oggetto aggredito e distrutto:caduta dell’autostima, della speranza, del tendere in avanti, del progettarsi; di qui i deliri di rovina o ipocondriaci che spesso accompagnano l’altro delirio, quello di colpa, che invece è sempre presente.

La psicoanalisi con temporanea, Raffaello Cortina editore 1998
TRATTAMENTO Indicazioni Il trattamento psicoanalitico è infrequente nei casi di depressione acuta, sebbene la Terapia Interpersonale (IPT), forma di psicoterapia breve psicoanaliticamente orientata, abbia dimostrato una certa efficacia nei disturbi depressivi. Il trattamento psicoanalitico può applicarsi a depressi cronici, ma i risultati restano molto variabili come del resto accade per qualunque trattamento di questa condizione. Bateman A. e Holmes H., La psicoanalisi con temporanea, Raffaello Cortina editore 1998

MODALITÀ PSICOANALITICHE DI
AZIONE TERAPEUTICA Modello conflittuale classico L’Io riproduce nel transfert le esperienze problematiche rimosse allo scopo di mantenere una coerenza, un compromesso, nel quale la soddisfazione è stata sacrificata in nome della sicurezza. Lo scopo del trattamento è di aiutare il paziente ad ottenere consapevolezza di questi processi e a utilizzarla per rispondere in modo più pieno alla propria esperienza S. Freud: “dove era l'Es ora deve subentrare l’Io”

AZIONE TERAPEUTICA Modello conflittuale Kleiniano e delle relazioni oggettuali Vi è un conflitto fra amore e odio, fra il bisogno di dipendenza e la paura della perdita. Il Sè è svuotato mediante processi di identificazione proiettiva che causano distorsioni percettive e dunque distorsioni della realtà. Il compito del terapeuta consiste nel contenere queste proiezioni e restituirle al paziente quando è in grado di raccoglierle. L'obiettivo dell'analisi è lo spostamento del paziente dalla scissione della posizione schizo-paranoide all'interezza della posizione depressiva

MODALITÀ PSICOANALITICHE DI AZIONE TERAPEUTICA
Modello deficitario delle relazioni interpersonali e d'oggetto L'accento è sul transfert attuale (interazione inconscia tra analista e paziente). La resistenza non è vista in termini di conflitto, ma come manifestazione di un deficit: il paziente evolutivamente non è in grado di reagire in modo diverso. Sotto la spinta regressiva del trattamento, il paziente si aggrappa alle sue modalità antiche disadattative poiché non ne conosce altre (Fairbairn 1958 “meglio un oggetto cattivo che nessun oggetto”). Il trattamento produce il cambiamento attraverso l'offerta di una nuova esperienza di empatia e attenzione a partire dalla quale il paziente può costruire un sicuro senso di sé in relazione agli altri.

AZIONE TERAPEUTICA In sintesi la cura analitica è rispettivamente il risultato di: Modello conflittuale classico Insight Modello conflittuale Kleiniano e delle relazioni oggettuali Contenimento Modello deficitario delle relazioni interpersonali e d'oggetto Novità dell'esperienza Nella pratica clinica la maggior parte delle analisi contiene elementi di tutte e tre i fattori, nessuno dei quali può dirsi proprio di un unico specifico approccio. Quanto più ci si avvicina alla realtà clinica le distinzioni teoriche appaiono sfumate.

AZIONE TERAPEUTICA Le strategie terapeutiche di base mobilizzazione della aggressività elaborazione dei lutti non espressi Il paziente proietterà la propria impotenza e ostilità sull’ analista, il quale, continuando a mostrare interesse per lui, e combinandolo però con una gentile ma ferma imposizione di limiti, rompe il circolo vizioso della depressione. Così il paziente è in grado di esprimere l'aggressività in condizioni di maggiore sicurezza, di integrarla con i sentimenti positivi e dunque di costruire gradualmente un mondo più benigno di oggetti interni. esteriorizzazione transferale comprensione dei modelli sado-masochistici interni neutralizzazione delle eccessive richieste superegoiche offerta di una base cui non aggrapparsi ma dalla quale non dover fuggire

DEPRESSIONE: PSICOTERAPIA O FARMACOTERAPIA?

PSICOTERAPIA O FARMACOTERAPIA?
DEPRESSIONE: PSICOTERAPIA O FARMACOTERAPIA? La depressione è una condizione patologica derivante da uno squilibrio biochimico (teoria catecolaminica) molto probabilmente su base genetica La depressione è una condizione patologica dovuta ad una struttura psicologica specifica derivata dall’interazione tra temperamento (geni) e contesto familiare (ambiente)

OBIEZIONI ALL’USO DELLA TERAPIA COMBINATA
Dagli psicoterapisti Il farmaco “spegne” i vissuti emozionali sottraendoli al lavoro psicoterapico Aspetto dell'agito e del contro-agito, che in caso di contemporanea somministrazione farmacologica diventa particolarmente difficile da gestire Dagli psicofarmacologi Il lavoro psicoterapico può alimentare ansia e depressione Sfiducia nell’utilità del lavoro psicoterapico contestavo anche questo, nel senso che così si rischia di dare per scontato che il "difficile-facile" riguardi solo gli agiti delle prescrizioni farmacologiche e non i mille altri agiti, che invece sarebbero ingenuamente ritenuti "facili" da analizzare. Io ritengo che non vi sia alcuna differenza tra agiti, tutti sono difficili o facili, a seconda di vari fattori ([contro]transferali, ecc.). Ad esempio, prendiamo, tra i tanti, due tipi di agiti: 1) quella che possiamo chiamare "razionalizzazione psicofarmacologica", cioè il parlare di farmaci per evitare altre cose (come tu giustamente sottolinei); 2) quella che possiamo chiamare "razionalizzazione psicoanalitica", cioè una serie di elucubrazioni metapsicologiche (edipi vari ecc.) campate per aria, totalmente frutto della mente dell'analista per calmare la sua ansia e per far deviare difensivamente il paziente su altri temi. >non si capisce come mai il farmaco in quanto tale dovrebbe >appartenere ad una categoria logica diversa da quella di qualunque altro >intervento o evento sia dentro che fuori al setting (stringere la mano al >paziente, tossire, ridere, essere depressi o felici, NON DARE UN FARMACO invece >di darlo, avere una poltrona comoda o scomoda, avere il mal di testa per il fumo del sigaro >dell'analista, o invece amare quel fumo, ecc.).

PRATICA MEDIA ATTUALE DELLA PSICHIATRIA ITALIANA
Ognuno opera nel suo "settore", senza confrontarsi con il resto del gruppo, in una aristocratica posizione di isolamento, colludendo in tal modo con la patologia del soggetto, nella convinzione che chi si occupa di aspetti psicologici debba rimanere fuori da ciò che la somministrazione di un farmaco comporta e, specularmente, chi somministra farmaci lo possa fare prescindendo dai vissuti e dal percorso che il soggetto sta facendo con lo psicoterapeuta o l'analista. Le drastiche suddivisioni di ruoli professionali, oltre che le separazioni delle stesse scuole di formazione, determinano questa situazione.

EFFICACIA DELLA TERAPIA COMBINATA
E’ stata confrontata ai trattamenti singoli da diversi gruppi di studio che hanno prevalentemente riscontrato una efficacia superiore ai trattamenti singoli farmaco e psicoterapici. Per quanto riguarda la scelta del modello psicoterapico appropriato nella cura della depressione maggiore le linee guida dell’APA indicano interventi brevi o più propriamente limitati nel tempo (circa 20-36). Gli orientamenti teorici comprendono le tecniche comportamentali (BT), la terapia cognitiva (CT), la psicoterapia dinamica breve (BPT) e la psicoterapia interpersonale (IPT).

THE TRATMENT OF MAJOR DEPRESSIVE DISORDERS
Wexler e Nelson, International Journal of Mental Health ,2:7-41 Psicoterapia % Farmacoterapia % Terapia combinata % Risultati positivi Psicoterapia % Farmacoterapia % Terapia combinata % Drop-out

IL TRATTAMENTO COMBINATO
“prescrizione simultanea o sequenziale di farmacoterapia e di psicoterapia” Potenziali benefici della terapia combinata in confronto agli interventi singoli: riduzione dei sintomi e il conseguente aumento dell’autostima del paziente miglioramento dell’accesso cognitivo e verbale alla psicoterapia mobilitazione e miglioramento delle risorse e delle funzioni dell’Io (memoria, pensiero, attenzione e concentrazione,..). facilitazione dell’alleanza terapeutica (migliorando l’espressione delle emozioni e dei sentimenti, si permette l’allentamento delle difese e si riducono le resistenze La terapia combinata è stata raccomandata dalle linee guida dell’APA come trattamento d’elezione per la cura della depressione American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2001; 158:1-52

TERAPIA COMBINATA: QUALE FARMACO?

CARATTERISTICHE DEL FARMACO IDEALE PER LA TERAPIA COMBINATA
Deve agire sui sintomi che più disturbano il lavoro psicoterapico: Depressione Ansia Sintomi fisici Sintomi fisici dolorosi Deve avere effetti indesiderati trascurabili

LE VIE DEI NEUROTRASMETTITORI: “NON È TUTTO NELLA TESTA”
Sbilanciamento di 5-HT e NA nel cervello è fortemente correlato con la depressione L’alterazione nella funzione delle vie discendenti 5-HT e NA nel midollo spinale sarebbe alla base della diminuzione della soglia al dolore tra i pazienti depressi, che condurrebbe ad una percezione amplificata degli stimoli. Descending Pathway Ascending Pathway Descending Theoretical Representation You may wonder why depressed patients have these aches and pains? Key Points: Serotonin and Norepinephrine in the brain are implicated in depression Serotonin and Norepinephrine are present in the descending pain pathway in the spinal column and modulate pain through this pathway. Other Notes: Why the dual action (serotonin and norepinephrine) agents to treat aches and pains? 5-HT and NE are instrumental in the treatment of depression and pain. 5-HT and NE modify the effects of substance P, GLU, GABA and other pain mediators References: Stahl SM. The psychopharmacology of painful physical symptoms in depression. Journal of Clinical Psychiatry. 63(5):382-3, 2002 May. Blier P. Abbott FV. Putative mechanisms of action of antidepressant drugs in affective and anxiety disorders and pain. Journal of Psychiatry & Neuroscience. 26(1):37-43, 2001 Jan. Verma S, Gallagher RM. Evaluating and treating co-morbid pain and depression. International Review of Psychiatry. 2000;12(2): May. Stahl SM. J Clin Psychiatry. 2002;63(5):

SINTOMI FISICI DOLOROSI E DEPRESSIONE
I sintomi fisici e fisici dolorosi sono altamente compenetrati con la depressione La presenza di sintomi fisici e fisici dolorosi è legata ad uno sbilanciamento di 5HT e NA Al livello del cervello lo sbilanciamento di 5HT e NA è responsabile dei sintomi “emotivi” mentre al livello del cordone spinale è responsabile dell’abbassamento della soglia del dolore e della percezione dolorifica. La risoluzione dei sintomi fisici e fisici dolorosi si ottiene solo agendo sui due neurotrasmettitori. La mancata azione sui sintomi fisici e fisici dolorosi comporta la presenza di sintomi residui di natura fisica che sono predittori di più elevate e precoci ricadute. Key Points: Improving painful physical symptoms may lead to higher remission rates. References: Maurizio Fava, Madelaine Wohlreich, Craig H. Mallinckrodt, John G. Watkin, Michael J. Detke. ‘Does The Alleviation Of Painful Physical Symptoms Associated With Depression Lead To Higher Remission Rates? ‘ Presented at the156th Annual Meeting of the APA; San Francisco, CA; May 17-22, 2003. Background: Depression is a chronic disease consisting of emotional/psychological and physical symptoms. Treating both symptoms may lead to a higher percentage of patients achieving remission. Methods: Efficacy data were pooled from two 9-week double-blind clinical trials of duloxetine 60 mg QD (N=244) and placebo (N=251). Efficacy measures included the HAMD17 total score, HAMD17 Maier subfactor, CGI-S, PGI-I, and Visual Analog Scales (VAS) which assessed various types of pain and overall pain reported (VASOVER). Results: Higher endpoint scores for overall pain were associated with lower estimated probabilities of remission both before and after accounting for core emotional depressive symptoms (Maier subscale) (p.0001). The Week 9 means for VASOVER were 13.0 for remitters (last observed value for HAMD17  7) compared with 22.7 for non-remitters (p<.001), respectively. The remission rate for pain responders (improvement in VASOVER from baseline to last observation 50%) was twice the rate of pain non-responders (36.2% vs. 17.8%, p<.0001). Lower endpoint pain scores were associated with favorable outcomes on the CGI-S and PGI-I. Furthermore, early favorable responses in VASOVER were associated with favorable endpoint outcomes. Conclusion: These results suggest that depressed patients treated with duloxetine 60 mg QD whose painful physical symptoms resolved demonstrated higher rates of remission. 2. Stahl SM. J Clin Psychiatry. 2002;63(5): 4. Adapted from: Paykel ES, et al. Psychol Med. 1995;25: 3. Fava M, et al. Presented at the156th Annual Meeting of the APA; San Francisco, CA; May 17-22, 2003.

Variazione media dal basale (HAMD17 punteggio totate)
DULOXETINA MIGLIORA SIGNIFICATIVAMENTE I SINTOMI DEPRESSIVI (MISURATI CON HAM-D17) Pooled data di 2 studi Settimane 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Duloxetine -2 60 mg/die (n=251) -4 Placebo (n=261) Variazione media dal basale (HAMD17 punteggio totate) Miglioramento -6 *** -8 *** *** p≤0.001 vs placebo KEY POINT In a pooled study of two randomized, double-blind, placebo-controlled studies, duloxetine produced significantly greater improvement on the total HAMD17 score than placebo, starting at week 2 and continuing at each time point throughout the study by MMRM (Mixed Model Repeated Measures) analysis (p≤0.005).1 When the data of the two studies were analyzed separately, patients treated with duloxetine showed significantly greater improvement compared with placebo at every visit from week 2 in trial 1 (p<0.001 for all visits),2 and at weeks 7 and 9 in trial 2 (p<0.05).3 BACKGROUND Data were pooled from two independent, 9-week, randomized, double-blind, placebo-controlled studies in adult outpatients who met DSM-IV criteria for MDD. The primary outcome was change in mean total HAMD17 score. None of the patients were considered treatment-refractory. Entry criteria included a DSM-IV diagnosis of major depression with a severity specified by a HAMD17 total score ≥15 and a Clinical Global Impression of Severity (CGI-S) score of ≥4 (indicating at least moderately ill) at baseline. Data from all patients who were assigned to treatment with duloxetine or placebo (trial 1: n =123 and 122 respectively; trial 2: n =128 and 139 respectively) contributed to the safety database for this study. Efficacy data were analyzed for all randomized patients who had post-baseline data (trial 1: n =121 and 115 for duloxetine or placebo respectively; trial 2: n =123 and 136 for duloxetine or placebo respectively). REFERENCES Brannan SK, et al. Onset of action for duloxetine 60 mg once daily: double-blind, placebo-controlled studies. J Psychiatr Res. 2005;39:161–172. Detke MJ, et al. Duloxetine, 60 mg once daily, for major depressive disorder: a randomized double-blind placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry. 2002;63:308–315. Detke MJ, et al. Duloxetine 60 mg once daily dosing versus placebo in the acute treatment of major depression. J Psychiatr Res. 2002;36:383–390. *** -10 *** *** -12 Brannan SK, et al. J Psych Res. 2005;39:161–172.

Variazione media HAMD-17 sottoscala dell’ansia
EFFICACIA DI DULOXETINA SULLA COMPONENTE ANSIOSA DELLA DEPRESSIONE: HAM-D SOTTOSCALA ANSIA/SOMATIZZAZIONI settimane ** * 1 2 3 5 7 9 -1 -2 -3 *Duloxetine 60 mg vs placebo (p<.05) **Duloxetine 60 mg vs placebo (p<.001) Variazione media HAMD-17 sottoscala dell’ansia * ** ** 1) Questa è la “Anxiety sub-scale della HAM-D”. Gli items che fanno parte di questa sottoscala sono :items 10 Ansia psichica, 11 ansia somatica, 12 Sintomi somatici/GI , 13 Sintomi somatici/generali 15 Ipocondria e 17 insight of HAM-D17 2) Duloxetine si separa dal placebo a partire dalla seconda settimana. ** ** Dunner DL, et al. Depress Anxiety. 2003;10:53-61.

sottoscala ansia/somatizzazioni Variazione media HAMD-17
EFFICACIA DI DULOXETINA SULL’ANSIA ASSOCIATA A DEPRESSIONE: STUDI DI DOSE FINDING HAMD-17 sottoscala: ansia/somatizzazioni sottoscala ansia/somatizzazioni Variazione media HAMD-17 settimane Dunner et al. Depressione and Anxiety. 2003; 18:53-61.

Presenta sintomi psichici e fisici Presenta solo sintomi fisici *
PAZIENTI CON DISTURBO DEPRESSIVO MAGGIORE POSSONO PRESENTARE SOLO LAMENTELE FISICHE Causa primaria per la richiesta di una visita specialistica da parte di paziento depressi 1 * Prevalenza complessiva p=0.002 (Irange 45% al 95%) 31% 69% Presenta sintomi psichici e fisici Presenta solo sintomi fisici * Key Points: Many patients with MDD present with complaints about only physical (somatic) symptoms. One multi-national study found this to be the case in 69% of the 1146 patients with major depression. Half the depressed patients reported multiple unexplained somatic symptoms and 11% of MDD patients were considered “true somatizers” (patients who denied that their symptoms are related to psychological distress).1 In another Canadian-based study in primary care patients, 76% of patients made somatic presentations. Of the 75 patients who were diagnosed with major depression or anxiety disorder, 41% were initial somatizers (presented with only somatic complaints but spontaneously reported psychosocial or psychiatric stressors upon questioning), 23% were faculative somatizers (presented with only somatic complaints but accepted the possibility of psychosocial factors upon questioning), and 12% were considered true somatizers (presented with only somatic complaints and did not accept psychosocial stressors as a possible cause of their symptoms).2 Background: Simon et al. used data from the World Health Organization’s (WHO) study of psychological problems in general health care in which 25,916 patients were screened at 15 primary care centers in 14 countries on 5 continents. A total of 1146 patients (weighted prevalence, 10.1 percent) met the criteria for major depression. Depression diagnoses were based on DSM-IV criteria, and a primary care version of the WHO’s Composite International Diagnostic Interview (CIDI). In this study, psychological symptoms were defined as: depressed mood, loss of interest in activities, impaired concentration, feelings of worthlessness or guilt, and suicidal ideation. Physical symptoms were defined as: insomnia or hypersomnia, change in weight or appetite, fatigue, and psychomotor agitation or retardation. The range of patients with depression who reported only somatic symptoms was 45 to 95 percent with an overall prevalence of 69%.1 Kirmayer et al. studied the effects of patients’ clinical presentation on primary care physicians’ recognition of depression and anxiety. This study used data from 685 patients attending Canadian family medicine clinics on self-initiated visits. Patients completed structured interviews assessing presenting complaints, self-reporting measures of symptoms and hypochondriacal worry, the Diagnostic Interview Schedule (DIS), and the Center for Epidemiological Studies Depression Scale (CES-D). Physician recognition was determined by notation of any psychiatric condition in the medical chart over the ensuing 12 months. 2 References: 1. Simon GE, VonKorff M, Piccinelli M, Fullerton C, Ormel J. An international study of the relation between somatic symptoms and depression. N Engl J Med 1999;341: 2. Kirmayer LJ, Robbins JM, Dworkind M, Yaffe MJ. Somatization and the recognition of depression and anxiety in primary care. Am J Psychiatry 1993;150: In uno studio internazionale di 1146 pazienti con Depressione Maggiore il 69% riportava solo I sintomi fisici come motivo di consultazione specialistica1 In un altro studio il 76% dei pazienti con diagnosi di disturbo depressivo o ansioso manifestava una “presentazione somatica” 2 1. Simon GE, et al. N Engl J Med 1999;341: 2. Kirmayer LJ, et al. Am J Psychiatry 1993;150:

SSRI: CONTROLLO INSUFFICIENTE DEI SINTOMI FISICI
Sintomi emotivi 1,4 1,2 Sensazione di benessere 1 Miglioramento dei 4 domini della depressione misurato con Effect Size Sintomi fisici 0,8 0,6 Sintomi fisici dolorosi 0,4 0,2 Basale 1 mese 3 mesi 6 mesi 9 mesi Greco T, et al. J Gen Intern Med. 2004;19(8):

Variazione media della
EFFICACIA DI DULOXETINA SUI SINTOMI FISICI DOLOROSI DELLA DEPRESSIONE (VALUTATO CON LA VAS) Settimane -12 -10 -8 -6 -4 -2 2 1 3 5 7 9 ** * Duloxetine 60 mg/die Placebo Variazione media della VAS- dolore generale † Duloxetina reduce in modo statisticamente significativo rispetto al placebo il punteggio della scala VAS (Visual Analog Scale) per il dolore complessivo a partire dalla seconda settimana di trattamento. E’ importante notare che i pazienti che hanno partecipato agli studi clinici non sono stati selezionati in base alla loro sintomatologia dolorosa. Inoltre è importante sottolineare che: Confrontando questa diapo con la nr.12 si vede come i due grafici che rappresentano la risposta al trattamento con Duloxetina (grafici verdi) hanno un andamento differente; questo dato ci conferma che l’azione di Duloxetina sui sintomi fisici dolorosi è un‘azione indipendente non necessariamente legata all’efficacia sui sintomi emotivi. I pazienti hanno un miglioramento rispetta al placebo del punteggio della scala VAS statisticamente significativo a partire dalla 2 settimana. Questo conferma che DULOXETINA NON è UN ANALGESICO. L’effetto sul dolore di un analgesico è immediato ( poche ore), mentre i pazienti trattati con Duloxetina riportano un miglioramento della sintomatologia dolorosa dopo 1-2 settimane. * p<0.05 vs placebo ** p<0.01 vs placebo † p<0.055 vs placebo 27/03/2017 Dekte,et al J.Clin Psyc. 2002;63(4):

Interferenza con le attività quotidiane Variazione della VAS (%)
EFFICACIA DI DULOXETINA SUI SINGOLI SINTOMI FISICI DOLOROSI DELLA DEPRESSIONE Dolore generale Mal di schiena Male alle spalle Dolore da svegli Interferenza con le attività quotidiane Mal di testa -10 Duloxetina 60 mg/die Miglioramento -20 (n=120) Variazione della VAS (%) a 9 settimane + Placebo -30 (n=113) + * * p<.05 + p<.005 Valutando i singoli item della scala VAS ( Visual Analog Scale), che è stata somministrata a tutti i pazienti che hanno partecipato a questo studio di confronto in doppio cieco con il placebo a 9 settimane, Duloxetina è risultata più efficace del placebo nel ridurre in modo statisticamente significativo 5 su 6 items della VAS. Vorrei evidenziare l’item dell’attività quotidiana dove Duloxetina mostra un miglioramento significativo rispetto al placebo -40 * + -50 Nemeroff CB, et al. Psychopharm Bull. 2002;36:

EVENTI AVVERSI EMERSI DURANTE GLI STUDI SU DULOXETINA VERSO PLACEBO
% Incidence I dati qui riportati sono gli eventi avversi seri che si sono verificati con una frequenza maggior del 5% e con una frequenza maggiore di due volte rispetto al placebo. La Nausea è il più frequente evento avverso . I dati cumulativi degli studi clinici di fase II e III mostrano un tasso di nausea nei pazienti trattati con Duloxetina del 20%, mentre in quelli trattati con placebo era del 7 %. Nausea Affaticamento Costipazione Sudorazione Bocca secca Vertigini Sonnolenza Diminuzione appetito *Eventi riportati nel gruppo duloxetina > 2% e in % maggiore rispetto a placebo. Hudson JI, et al. Hum Psychopharmacol Clin Exp. 2005;20:327–341.

PREVALENZA DI DISFUNZIONE SESSUALE IN PAZIENTI TRATTATI CON GLI SSRI
72,7% 70,7% 62,9% 62.3% 57,7% Gli SSRI pur esibendo un profilo di sicurezza e tollerabilità , particolarmente nel lungo termine sono associati ad eventi avversi quali disfunzione sessuale, aumento del peso corporeo disturbi del sonno. Questi eventi avversi sono frequentemente causa di mancata compliance del paziente al trattamento. Duloxetina esibisce un miglior profilo di sicurezza e tollerabilità nel lungo termine rispetto agli SSRI , particolarmente a carico delle funzioni sessuali e del peso corporeo. Montejo AL, et al. J Clin Psychiatry. 2001;62(suppl 3):10-21.

PSICHIATRIA E MOBBING Orlando Todarello Bari, 12 dicembre 2009

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