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CYTOKINES PRODUCED BY CD4 + T-HELPER CELLS Th1 NAIVE T CELL IL-2 Th2 Thp Th0 Type 0 T cell IL-2 IFN- TNF- IL-2 IFN- TNF- Cell-mediated immunity Pro-inflammatory.

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1 CYTOKINES PRODUCED BY CD4 + T-HELPER CELLS Th1 NAIVE T CELL IL-2 Th2 Thp Th0 Type 0 T cell IL-2 IFN- TNF- IL-2 IFN- TNF- Cell-mediated immunity Pro-inflammatory IL-2 IFN- IL- 5 IL- 4 IL-10 Humoral immunity Anti-inflammatory Type 2 T cell Type 1 T cell

2 Thp Th0 Th1 IL-4, IL-5, IL-10 CELL- MEDIATED IMMUNITY HUMORAL IMMUNITY Type 1 and Type 2 cytokines Type 1 suppress Type 2 Type 2 suppress Type 1 IMMUNOPATHOLOGY: ALLERGY IMMUNOPATHOLOGY: AUTOIMMUNITY THE TH1, TH2 NETWORK DC Dendritic cell Naive T cell IL-2, IFN-, TNF- Repeated Ag stimulation + IL-12 Th2 Repeated Ag stimulation + IL-4

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4 Thp Th0 Th1 IL-4, IL-5, IL-10 CELL- MEDIATED IMMUNITY HUMORAL IMMUNITY Type 1 and Type 2 cytokines Type 1 suppress Type 2 Type 2 suppress Type 1 IMMUNOPATHOLOGY: ALLERGY IMMUNOPATHOLOGY: AUTOIMMUNITY THE TH1, TH2, Tr1 NETWORK DC Dendritic cell Naive T cell IL-2, IFN-, TNF- Repeated Ag stimulation + IL-12 Th2 IL-10, TGF- SUPPRESSION Tr1 Repeated Ag stimulation + IL-4 Repeated Ag stimulation + IL-10

5 DISEASES CORRELATED WITH A Th1 or Th2 IMMUNE RESPONSE Th1Th2 Auto immune diseases Inflammatory diseases Tubercolosis Hystoplasmosis Sarcoidosis Graft rejection Allergy Atopic dermatitis Parasite infections Autoimmune diseases (Ab-mediated)

6 ALLERGY IS A Th2 CELL DISEASE ALLERGIC RHINITIS ALLERGIC ASTHMA ATOPIC DERMATITIS FOOD ALLERGY

7 ALLERGY IS A Th2-CELL DISEASE IL-3, IL- 4, IL-10, cKitLMast cell growth IL-3, IL-4Basophil growth/ differentiation IL-3, IL- 4, IL-5Eosinophil growth/ differentiation/survival IL-4 B-cell growth IgE production Th2-cell differentiation IL-13B-cell growth IgE production

8 CYTOKINES INHIBITING ALLERGIC RESPONSES IFN- Inhibits IgE production (Hyper IgE syndrome) IL-12Directs Th1 development Redirects Th2 responses IL-10Inhibits IgE synthesis Induces the differentiation of Tr1 cells

9 DERMATITE ATOPICA ASMA ANAFILASSI ORTICARIA

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11 Definizione di asma Malattia infiammatoria cronica delle vie aeree caratterizzata da iperreattività bronchiale Esposizione a fattori di rischio broncospasmo edema secrezione mucosa

12 La prevalenza dei sintomi di asma nel bambino varia dallo 0 al 30% nei diversi Paesi ed è in aumento. International Study of Asthma and Allergies in Children (ISAAC) Lancet 1998;351:1225

13 Fattori di rischio per asma Fattori individualiFattori ambientali predisposizione genetica atopia iperresponsività delle vie aeree sesso (M) razza/etnia allergeni infezioni delle vie respiratorie esercizio e iperventilazione inquinanti atmosferici fumo di tabacco abitudini alimentari e farmaci Nei bambini con meno di 2 anni il broncospasmo può essere scatenato dalle infezioni respiratorie Nei bambini più grandi lallergia diventa un fattore sempre più importante nello sviluppo, nella persistenza e nella gravità dellasma.

14 Indici clinici di asma Sintomi Respiro sibilante o fischi espiratori ricorrenti (wheezing) Tosse secca, in particolare notturna Difficoltà respiratoria ricorrente, dispnea Senso di costrizione toracica ricorrente N.B. : i sintomi compaiono o peggiorano di notte e fanno svegliare il paziente Fattori scatenanti Infezioni virali Contatto con allergeni Attività fisica, emozioni intense, pianto

15 Tutti i bambini con wheezing hanno asma? Si possono distinguere 2 categorie di bambini in età prescolare (meno di 5 anni) con wheezing ricorrente : -episodi ricorrenti di wheezing associati a infezioni acute virali respiratorie -anamnesi personale e familiare negativa per atopia -episodi frequenti di wheezing, anche non associati ad episodi infettivi -anamnesi personale e/o familiare positiva per atopia, spesso presente eczema persistenza dellasma alletà di 6 anni non asma negli anni successivi, guarigione in età prescolare

16 Cause alternative di wheezing ricorrente, particolarmente nella prima infanzia (rare) : Fibrosi cistica Inalazione di corpo estraneo Inalazione ripetuta di latte Discinesia ciliare primitiva Immunodeficienze primitive Cardiopatie congenite Malformazioni congenite: tracheobroncomalacia anelli vascolari stenosi tracheo-bronchiale fistola tracheo-esofagea

17 Indici strumentali di asma Valutazione dellostruzione bronchiale (reversibile e variabile) con a)misura del picco di flusso espiratorio (PEF) b)indici spirometrici (VEMS e CVF) Si pone diagnosi di asma se : il PEF aumenta più del 15%, minuti dopo linalazione di un broncodilatatore 2 agonista la differenza tra valore minimo e massimo giornaliero di PEF è superiore al 20% nei pazienti che assumono broncodilatatori o superiore al 10% in chi non li assume il PEF diminuisce più del 15% dopo 6 minuti di corsa o sforzo fisico Attenzione : tali test sono eseguibili sopra i 5 anni; considerare il miglior risultato su 3 prove successive.

18 CURVA FLUSSO/VOLUME DI UNESPIRAZIONE POLMONARE NORMALE FEV1 forced espiratory volume: volume di aria espirata nel primo secondo di una espirazione forzata PEF picco di flusso espiratorio: misura la velocità massima con la quale laria esce dai polmoni. Le misurazioni sono espresse come % rispetto ai valori normali medi per letà

19 SIGNIFICATO E INTERPRETAZIONE DEI PARAMETRI DI FUNZIONALITA RESPIRATORIA

20 Identificazione dei fattori di rischio con : a)test cutanei allergologici (SKIN PRICK TEST) per inalanti e/o alimenti in base al dato anamnestico b)misurazioni di IgE totali (PRIST) e IgE specifiche nel siero (RAST) nei casi dubbi per allergeni selezionati

21 Classificazione di gravità dellasma prima di iniziare il trattamento Sintomi diurniSintomi notturni LIVELLO 1 LIVELLO 1 intermittente < 1/settimana Asintomatico o PEF normale tra le crisi < 2/mese LIVELLO 2 LIVELLO 2 lieve persistente > 1/sett., < 1/giorno Le riacutizzazioni possono interferire con le attività quotidiane > 2/mese LIVELLO 3 LIVELLO 3 moderato persistente Giornalieri Le riacutizzazioni interferiscono con le normali attività quotidiane >1/settimana LIVELLO 4 LIVELLO 4 grave persistente Continui Attività fisica ridotta Frequenti

22 ASMA LIEVE 1.Beta2 agonisti inalatori 2.Aggiungere steroidi inalatori 3.Considerare steroidi orali ASMA MODERATO 1.Beta2 agonisti inalatori + steroidi orali 2.Aggiungere steroidi inalatori 3.Trattare come asma grave ASMA GRAVE 1.Beta2 agonisti inalatori + O 2 + steroidi orali o ev 2.Ipratropio bromuro inalatorio 3.Aminofillina ev ASMA CON PERICOLO DI VITA 1.O2 + Beta2 agonisti inalatori + ipratropio bromuro inalatorio + steroidi ev + idratazione ev 2.Considerare Beta2 agonisti parenterali 3.Aminofillina ev + considerare intubazione + trasferire in terapia intensiva Terapia asma cronico

23 TERAPIA A LUNGO TERMINE Attualmente sono i farmaci di fondo più efficaci, raccomandati per lasma persistente a qualsiasi livello di gravità Riducono la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni La dose iniziale dipende dalla gravità dellasma, ma deve essere ridotta in 2-3 mesi fino alla dose minima efficace Assunti per via inalatoria, non hanno effetti sistemici Effetti collaterali locali sono raucedine e candidosi orofaringea, ma tali effetti sono minori con luso dei distanziatori GLUCOCORTICOIDI PER VIA INALATORIA

24 non necessari dosi bassedosi mediedosi alte Livello 1Livello 2Livello 3Livello 4 Glucocorticosteroidi per via inalatoria in base a gravità dellasma FarmacoDose bassaDose mediaDose alta Beclometasone (Clenil) g g> 800 g Budesonide (Pulmaxan) g g> 800 g Fluticasone (Flixotide) g g> 400 g Flunisolide (Lunibron) g 1-1,25 mg> 1,25 mg

25 2 AGONISTI A LUNGA DURATA DAZIONE Per via inalatoria (SALMETEROLO) o per os (SALBUTAMOLO), in associazione ai glucocorticoidi inalatori, utilizzabili a dosi inferiori ANTILEUCOTRIENICI (MONTELUKAST, PRANLUKAST, ZILEUTON) Ruolo nella terapia dellasma non completamente definito; forniscono beneficio additivo se associati a glucocorticoidi inalatori. CROMONI In aerosol o nebulizzatore, 3-4 volte/die; necessarie 4-6 settimane per produrre leffetto massimo.

26 Diversi tipi di erogatori spraydiskus distanziatore turbohaler

27 Il bambino asmatico ha una vita normale? Ma deve: -portare sempre con se il broncodilatatore spray -usare i farmaci preventivi se prescritti ( 2agonisti a breve durata dazione o cromoni) -fare un lungo riscaldamento (di 30 minuti) prima di iniziare uno sport SI

28 ASMA E SPORT Se lasma è sotto controllo si può eseguire qualsiasi tipo di sport. Sport più tollerati: nuoto, ciclismo, jogging (prevedono unattività respiratoria regolare e mai esasperata) Sport meno tollerati: sci, sport di montagna, sport estremi, calcio, basket Lesercizio fisico può agire da fattore scatenante per lasma: durante lo sforzo si tende a respirare di più con la bocca e quindi viene a mancare la funzione di filtro, riscaldamento ed umidificazione dellaria che svolge il naso. Attenzione :

29 Approccio al bambino con crisi asmatica acuta Età < 2 mesi 2-12 mesi 1-5 anni 6-9 anni anni Cut-off60/min50/min40/min30/min20/min Valutare : Età neonato 1-3 mesi 3mesi- 2 anni 2-10 anni >10 anni Valori normali Frequenza respiratoria Frequenza cardiaca

30 Il bambino con crisi asmatica grave : è dispnoico a riposo, incurvato in avanti con le braccia appoggiate al piano parla a fatica (pianto flebile nel lattante) smette di mangiare è agitato, sonnolento o confuso è pallido/cianotico e sudato è bradicardico/tachicardico e ipoteso presenta sibili allauscultazione toracica usa i muscoli accessori, quindi valutare rientramenti intercostali e al giugulo, alitamento delle pinne nasali

31 Misurazione saturazione O2 (monitoraggio continuo) Misurazione del PEF o spirometria prima del trattamento e dopo 15 min dalla somministrazione di Beta 2 agonisti inalatori Emogas arterioso se : - asma moderato-grave e/o con pericolo di vita - risposta non adeguata al trattamento - necessità di valutare la ventilazione dopo intubazione Rx torace solo se : - sospetto clinico di pneumotorace o enfisema mediastinico - peggioramento clinico nonostante il trattamento - segni localizzatori - SaO2 < 91 % senza miglioramento - sospetta inalazione di corpo estraneo - necessità di ventilazione

32 Trattamento dellasma acuto in P.S. Valutazione iniziale : anamnesi, esame obiettivo, PEF o VEMS Broncodilatatori inalatori; O 2 in maschera o naso-canula se SaO2 <91% Risposta incompleta Aggiungere glucocorticoidi per via sistemica Risposta buona Risposta incompleta/assente DimissioneRicovero Risposta buona Osservazione per almeno 1 ora Se stabile, dimissione Insufficienza respiratoria Ricovero in Terapia Intensiva

33 TERAPIA DELLASMA ACUTO

34 broncospasmo TERAPIA DATTACCO SALBUTAMOLO aerosol (Broncovaleas) : 0,10-0,15 mg/kg/dose ( 5 anni : 5 mg) spray dosato (Ventolin) : 1 puff = 100 mcg se < 10 kg 2 puff = 200 mcg se > 10 kg ­ogni min nelle prime 2 ore; se induce un rapido miglioramento continuare con erogazioni ogni 3-4 ore ­nei bambini con età < 7 anni usare il distanziatore se la terapia è somministrata con spray predosato Attenzione : rischio tachicardia minore se spray + distanziatore (riduce gli effetti sistemici) 2 AGONISTI INALATORI azione rapida (effetto misurabile dopo 30 sec, 80% delleffetto massimo dopo 5 min)

35 CORTICOSTEROIDI infiammazione delle vie aeree azione non immediata (alcune ore, devono essere introdotti precocemente) PREDNISONE (Deltacortene, cp 5-25 mg): 1-2 mg/kg/die (max 60 mg) [preferibile nei bambini < 2 anni] BETAMETASONE (Bentelan, cp 0,5 mg): 0,1-0,2 mg/kg/die (max 4 mg) Se asma grave: IDROCORTISONE (Flebocortid): 5-10 mg/kg/dose ev METILPREDNISOLONE (Urbason): 1-2 mg/kg/dose ev (max 40 mg) # Possibile ripetizione dopo 6-8 ore # Durata del trattamento: 2-5 gg; possibile interrompere senza scalare # Gli steroidi inalatori non hanno un ruolo nellattacco acuto di asma

36 TERAPIA AGGIUNTIVA se asma moderato non responsivo alla terapia dattacco o asma severo aerosol (250 mcg/ml): 4 anni: mcg (1-2 ml) spray (1 puff = 20 mcg) 1-2 puff (fino a 5-10 puff) in associazione ai 2-agonisti per via inalatoria. ANTICOLINERGICI 2 AGONISTI EV bolo ev 15 mcg/kg + terapia inalatoria se asma refrattario, dose di mantenimento: 1-5 mcg/kg/min ev + monitoraggio ECG (tachicardia) e elettroliti sierici (ipokaliemia) AMINOFILLINA Bolo ev di 5-7 mg/kg in 20 ml di fisiologica in 20 min, poi infusione continua di 0,5-1 mg/kg/h + ECG (aritmie) IPRATROPIO BROMURO (Atem) SALBUTAMOLO

37 Farmaci da evitare nelle crisi asmatiche Sedativi Mucolitici (possono peggiorare la tosse) Fisioterapia toracica (può aggravare il quadro respiratorio) Antibiotici (non servono nelle riacutizzazioni asmatiche ma sono indicati per i pazienti che hanno anche una polmonite o infezioni batteriche in atto) Idratazione con grandi quantità di liquidi (idratare il paziente solo in caso di disidratazione, scompenso elettrolitico o impossibilità ad assumere liquidi per os)

38 RINITE ALLLERGICA

39 DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA RINITE ALLERGICA E NON ALLERGICA

40 TERAPIA DELLA RINITE ALLERGICA STAGIONALE

41 TERAPIA DELLA RINITE CRONICA ALLERGICA NEL BAMBINO

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43 Condizioni cliniche a patogenesi identica, caratterizzate dalla risposta infiammatoria della cute e delle mucose con aumento della permeabilità vasale scatenata dal rilascio di istamina dai mastociti per meccanismi immunologici (IgE mediati) o non immunologici (rilascio diretto). Differente è la sede della lesione: orticaria orticaria derma superficiale angioedema angioedema derma profondo, sottocutaneo e sottomucose

44 Orticaria Eruzione cutanea localizzata o generalizzata, caratterizzata da pomfi cutanei, fugaci, bianchi o eritematosi, di forma e dimensioni variabili, isolati o raggruppati, migranti e variabilmente pruriginosi. Angioedema Tumefazione cutanea, senza alterazioni dellepidermide sovrastante, senza prurito, ma con sensazione di bruciore o dolore. Sono frequentemente colpiti: palpebre, labbra, lingua, glottide, genitali esterni, dorso delle mani e dei piedi.

45 CAUSE DI ORTICARIA IN BASE AL MECCANISMO ETIOPATOGENETICO

46 Cause più frequenti di orticaria in età pediatrica Nel bambino prevale lorticaria acuta ad andamento spontaneamente risolutivo. Quanto più piccolo è il bambino tanto più frequenti sono ledema, laspetto purpurico e il dolore, mentre è meno evidente il prurito. Lorticaria acuta del bambino tende ad evolvere in una forma cronica nel 5-30 % dei casi; lorticaria cronica tende solitamente a guarire in 2 o 3 anni. fattori fisicialimenti farmaciinfezioni penicillina, aspirina, codeina virus (virus epatite, EBV) batteri (Streptococco, Mycoplasma) caldo, freddo, pressione, acqua, sole, esercizio fisico, pianto pesce, crostacei, noci, arachidi, uova, additivi

47 E essenzialmente clinica Gli accertamenti sono indicati se sussiste un sospetto specifico rilevante e nelle forme protratte, ad elevata ricorrenza e croniche. Emocromo con formula Funzionalità epatica e renale Indici infiammatori IgA, IgM, IgG funzionalità tiroidea e anticorpi PRICK test per inalanti e/o alimenti PRIST e RAST solo nei casi dubbi Dieta di eliminazione Test da carico con additivi alimentari o con alimenti DIAGNOSI

48 TERAPIA Orticaria acuta, di breve durata trattamento sintomatico con antiistaminici, preferibilmente di II generazione (miglior tollerabilità e azione più ampia) Orticaria acuta severa/ protratta oltre 3 settimane/cronica severa trattamento con cortisonici sistemici per brevi cicli (5-7 giorni) Dieta di eliminazione : -da proporre solo in casi selezionati sulla base di un forte sospetto anamnestico o dellandamento clinico -da mantenere per un breve periodo e da abbandonare se inefficace

49 EDEMA ANGIONEUROTICO EREDITARIO Malattia autosomica dominante caratterizzata dal deficit di sintesi/funzione del C1 inibitore (C1-INH) Esordio in età pediatrica (nel 40% dei pazienti, primo episodio entro i 5 anni) con ricorrenti episodi di angioedema sottocutaneo al volto e alle estremità Frequente coinvolgimento della sottomucosa degli apparati intestinale vomito, diarrea, coliche, fino a ileo meccanico respiratorio superiore edema laringeo con asfissia, fino a exitus Trattamento edema laringeo e grave quadro gastrointestinale acuto: concentrato di C1-INH umano ev o plasma fresco Profilassi a breve termine: 1) androgeni2) antifibrinolitici Profilassi a lungo termine: 1) antifibrinolitici2) androgeni [androgeni: aumentano la produzione epatica di C1-INH] [antifibrinolitici: inibiscono la conversione del plasminigeno in plasmina]

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51 Lanafilassi è provocata da una reazione allergica acuta, IgE mediata, determinata dallesposizione ad allergeni in un soggetto sensibilizzato e dalla immediata liberazione diretta di mediatori tra cui istamina e leucotrieni. Cause più frequenti: veleno di imenotteri mezzi di contrasto farmaci alimenti

52 CLINICA Insorgenza dei sintomi dopo secondi o minuti dal contatto con lagente causale, massimo entro 1-2 ore Prodromi: sensazione di formicolio, prurito, senso di calorea cuoio capelluto, mani e piedi Eritema, orticaria, angioedema Stridore inspiratorio, broncospasmo Crampi addominali, vomito, diarrea Perdita di coscienza Ipotensione Ostruzione vie respiratorie Insufficienza cardio-respiratoria Exitus

53 ostruzione parziale/ stridore laringeo ostruzione completa Adrenalina IM (10 mcg/kg=0,01ml/kg di 1:1000) Adrenalina nebulizzata (5 ml di 1:1000) Idrocortisone ev 4mg/kg, poi 2-4mg/kg A (airway) B (breathing) C (circulation) Intubazione per via nasale o orale Tracheotomia wheeze apnea Adrenalina IM (10 mcg/kg=0,01ml/kg di 1:1000) Salbutamolo nebulizzato Idrocortisone ev 4mg/kg, poi 2-4mg/kg Valutare aminofillina ev o salbutamolo ev Ventilazione con maschera Adrenalina IM 10 mcg/kg assenza di polso shock Rianimazione cardio-toracica Adrenalina IM 10 mcg/kg, ripetibile Liquidi soluzione salina 0,9% a 20 ml/kg Adrenalina EV 0,1-0,5 mcg/kg/min

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55 Dermatite più frequente del bambino Età di insorgenza: 60% entro i 12 mesi; 90% entro i 5 anni Andamento cronico-recidivante con fasi acute caratterizzate da eritema e papulo-vescicole e fasi croniche con escoriazioni, croste e lichenificazione Fattori di peggioramento/riacutizzazione: contatto con indumenti di lana o sintetici uso di saponi alcalini sudorazione intensa contatto con sostanze irritanti allergeni alimentari o inalanti Condizione atopica nel 70% dei casi Rischio di asma aumentato

56 Natura e sede delle lesioni differenti in base alletà EtàTipo di lesioneSede 3 mesi 2 anni Eczema, eritema intenso, edema, talvolta essudazione Viso (fronte, guance, mento, con risparmio area peri-orale) Superfici estensorie degli arti > 2 anniEczema, lichenificazione Superfici flessorie degli arti, collo adolescenzaLichenificazioneSuperfici estensorie e flessorie degli arti, tronco

57 CARATTERISTICHE CLINICHE DELLA DERMATITE ATOPICA

58 Prurito sempre presente irritabilità, disturbi del sonno lesioni da grattamento possibili sovrainfezioni batteriche/virali/micotiche Sovrainfezione stafilococcica ed herpetica Attenzione! Altre cause di prurito:uremia linfomi/leucemie parassitosi scabbia policitemia rubra vera mastocitosi alimenti ricchi in istamina, spezie farmaci (barbiturici, salicilati, morfina, codeina) prurito psicotico o psicosomatico

59 infezione cutanea lesioni cutanee disturbi del sonno xerosi cutanea prurito grattamento infiammazione Educazione comportamentale Sedativi per la notte Emollienti Eliminazione fattori scatenanti Corticosteroidi topici Antibiotici sistemici Antisettici topici

60 CORTICOSTEROIDI TOPICI Indispensabili nei periodi di acutizzazione dei sintomi Usare unguenti a base di cortisonici di bassa/media potenza, in particolare quelli a rapida metabolizzazione (idrocortisone), esclusivamente sulle aree infiammate (evitare lapplicazione allarea del pannolino e farne uso limitato al volto) e per periodi brevi Effetti collaterali: locali: atrofia cutanea, teleangectasie, depigmentazione sistemici (potenziali): soppressione asse ipotalamo-ipofisi-surrene scarso accrescimento sindrome di Cushing riduzione densità minerale ossea Maggior rischio di effetti sistemici se: - lattante- coinvolgimento cutaneo esteso (>20%) - infiammazione grave- medicazione occlusiva - trattamento prolungato con cortisonici potenti/molto potenti

61 TACROLIMUS (Protopic ®) Macrolide con attività antinfiammatoria e immunodepressiva, in grado di inibire la liberazione dei mediatori infiammatori dei mastociti, dei basofili e degli eosinofili presenti nella pelle L'efficacia è già constatabile dopo 2-3 giorni dall'inizio dell'applicazione. Può essere utilizzato a 0,03% nei bambini a partire dai 2 anni di vita, in casi non responsivi alla terapia tradizionale Non aumenta il rischio di infezioni cutanee né induce immunosoppresione sistemica PIMECROLIMUS (Elidel ®) IMMUNOMODULATORI TOPICI

62 DERMATITE ATOPICA E DIETA Lallergia alimentare ha un ruolo importante ma non esclusivo nella patogenesi della dermatite atopica Il 20-30% dei bambini con dermatite atopica ha ipersensibilità verso uno o più dei 6 maggiori allergeni alimentari: proteine del latte vaccino, grano, soia, arachidi, pesce, uova.

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64 Allergie alimentari IgE mediate Allergie alimentari non IgE mediate Intolleranze alimentari (meccanismo immunopatogeno non noto) Ogni alimento può provocare allergia! I più frequenti

65 Manifestazioni cliniche immediatenon immediate intestinali vomito diarrea coliche meteorismo sanguinamenti intestinali evidenti o occulti malassorbimento extra- intestinali orticaria angioedema rinorrea crisi asmatiformi crisi ipotensive anafilassi dermatite atopica rinite asma emosiderosi polmonare

66 Manifestazioni cliniche gastroenterologiche vomito, diarrea/stipsi coliche del lattante enteropatia con malassorbimento reflusso gastro-esofageo sistemiche cutanee respiratorie dermatite atopica orticaria/angioedema rinite allergica otite asma bronchiale anafilassi

67 Diagnosi Test allergologici PRICK test -utili nellesclusione di unallergia alimentare (valore predittivo neg.95%) -possibile falso negativo nei bambini <1 anno per scarsa reattività cutanea PRICK-BY-PRICK RAST (IgE sieriche specifiche) Test di provocazione orale -gold standard nella diagnosi di allergia alimentare -potenzialmente pericoloso (da eseguire in ambiente protetto e in presenza di livelli di IgE specifiche entro valori soglia) Dieta di eliminazione Dieta di eliminazione se lalimento è facilmente individuabile

68 Evoluzione Allergia alle proteine del latte vaccino (APLV): - scomparsa entro i 2 anni di vita nella maggior parte dei casi - persistenza con acquisizione di altre allergie alimentari N.B.: i lattanti con APLV spesso sviluppano intolleranza alla soia Allergia alluovo: - acquisizione di tolleranza verso i 7 anni Allergia alle arachidi, noci, crostacei: - permanenza per tutta la vita in unalta percentuale di casi

69 Prevenzione primaria Allattamento esclusivo al seno per i primi 4 mesi Nei bambini allattati artificialmente - senza rischi per malattie allergiche: latte adattato - con alto rischio di malattie allergiche: latte ipoallergenico Introduzione di cibi solidi dopo i 4-6 mesi di vita

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71 DIFFERENTIATION OF CD4 + T-HELPER CELLS Thp Naive T cell IL-2 Type 2 T cell Ag Th0 Th1 Th2 Repeated stimulation + IL-4 Repeated Ag stimulation + IL-12 IL-2 IFN- TNF- IL-4 IL-5 IL-10 Cell-mediated immunity Pro-inflammatory Humoral immunity anti-inflammatory Type 1 T cell < Tr1 low IL-2 high IL-10 Suppression Regulatory T cell

72 DIFFERENTIATION OF CD4 + Tr1 CELLS Thp Naive T cell IL-2 Type 2 T cell Ag Th0 Th1 Th2 Repeated stimulation + IL-4 Repeated Ag stimulation + IL-12 IL-2 IFN- TNF- IL-4 IL-5 IL-10 Cell-mediated immunity Pro-inflammatory Humoral immunity anti-inflammatory Type 1 T cell < Tr1 IL-10 TGF- Suppression Modulation Regulatory T cell IL-10

73 Naive CD4+ T cell Th1 Th2 IL-2 IFN- IL-4 IL-5 IL-10 IL-13 IL-10 Inhibits Listeria monocytogenes (HK) DC M IL-4 (IL-6, MCP-1) IL-12 (IL-1, IGIF, TNF) TGF Inhibits TGF Inhibits IL-12 IGIF IFN IL-1 Soluble Antigen? Tr1 Regulation of Th Responses Innate Immunity Active suppression CD4 + Tcells: Memory, NK1.1, Mast cells Eosinophils Regulatory T cells Cell-mediated immunity Intracellular pathogens Immunopathology eg.Organ-specific autoimmunity Helminths Humoral immunity Immunopathology Allergy Atopy

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75 Non diagnosi di asma se… Tosse produttiva persistente Espettorato purulento Otiti ricorrenti Vomito ricorrente Infezioni cutanee ricorrenti Scarso accrescimento Localizzazione dei rumori toracici Anomalie alla radiografia del torace focali e/o persistenti Scarsa risposta al trattamento con broncodilatatori


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