La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

Arteriopatia periferica Master Dott. Cristina Lo Iacono UOC Geriatria e Gerontologia 11 febbraio 2011.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "Arteriopatia periferica Master Dott. Cristina Lo Iacono UOC Geriatria e Gerontologia 11 febbraio 2011."— Transcript della presentazione:

1 Arteriopatia periferica Master Dott. Cristina Lo Iacono UOC Geriatria e Gerontologia 11 febbraio 2011

2 ARTERIOPATIA PERIFERICA Secondaria a deposizione di placche aterosclerotiche steno-ostruenti nelle arterie degli arti inferiori; Condivide gli stessi fattori di rischio (fumo,diabete,ipertensione,dislipidemia) delle lesioni ateromasiche localizzate in altri organi ed apparati Marker di malattia aterotrombotica in altri distretti vascolari. Arteriopatia degli arti inferiori ad insorgenza non acuta Arteriopatia degli arti inferiori ad insorgenza non acuta

3 ARTERIOPATIA PERIFERICA

4

5 ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD) PREVALENZA Sesso: 2-3% di uomini e 1-2% di donne Età: > 60 aa: PAD sintomatica Sottostima della prevalenza: aumenta se si ricercano forme asintomatiche Dopo 5-10 aa: 20-30% progressione (> in diabete mellito, forti fumatori, IRC, basso ABI) < 10% amputazione

6 soggetti > 70 anni: prevalenza del 15-30% Prevalenza totale: 3-10% Solo in 1/3 dei pazienti, AOP è diagnosticata e trattata Sintomi tipici: 10-30% dei pazienti con PAD Sintomi atipici: 30-40% dei pazienti con PAD Assenza sintomi: 30-50% dei pazienti con PAD ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD) PREVALENZA

7 Tabagismo Diabete/iperglicemia Età Ipertensione arteriosa Dislipidemie Insufficienza renale Sesso maschile Etnia ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD) Fattori di rischio

8 Prossimale: aorto-iliaco-femorale ( fattori di rischio: fumo, ipertensione arteriosa) Distale: femoro-poplitea e tibiale (fattore di rischio: Diabete mellito) Sedi preferianziali: biforcazioni arteriose arteria femorale superficiale arterie nei distretti distali ARTERIOPATIA PERIFERICA Localizzazione

9 FISIOPATOLOGIA DELLA PAD COINVOLGIMENTO DEL MICROCIRCOLO Durante un esercizio fisico vi è una aumentata richiesta di O 2 a livello del muscolo scheletrico Nel paziente con PAD vi è un aumento del consumo endoteliale di O 2 MICROCIRCOLO (ENDOTELIO) Maggior consumo in loco dellO 2 circolante MUSCOLO SCHELETRICO Pochissimo O 2 utilizzabile dal tessuto Ne deriva una discrepanza nellutilizzo dell O 2 tra endotelio e muscolo scheletrico

10 PAD CLINICA - progressione dei sintomi Assenza di sintomi Claudicatio intermittens (autonomia di marcia limitata) Distrofie ungueali/pilifere Tempo di recupero aumentato Diminuzione del perimetro di marcia libero Dolore a riposo, soprattutto notturno Lesioni ischemiche

11 PAD - STADI DI LERICHE - FONTAINE STADIO 1: Asintomatico - stadio preclinico STADIO 2a: claudicatio intermittens non invalidante (> 250 mt) STADIO 2b: claudicatio intermittens invalidante (< 250 mt) STADIO 3: dolore a riposo STADIO 4: lesioni ischemiche

12 CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE I STADIO Sensazione di freddo – ipotermia sudorazione Rarefazione dei peli Distrofie ungueali Presenza di soffi Iposfigmia dei polsi periferici

13 CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE II STADIO (insufficienza arteriosa relativa) Dolore da sforzo: claudicatio intermittens soglia fissa periodo di lavoro asintomatico remissione pronta con linterruzione dello sforzo prevalenza dellarto più compromesso localizzazione polpaccio +++ coscia e/o anca e/o natica ++ piede +

14 CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE II STADIO (segue) Sensazione di freddo – ipotermia Pallore Ipotrofia muscolare, riflessi tendinei Iposfigmia o perdita dei polsi periferici Distrofie degli annessi cutanei

15 Il sintomo principale dellPAD è la claudicatio intermittens. La sua prevalenza varia tra lo 0.6% nel sesso femminile ed il 6.9% in quello maschile PAD - Clinica

16 Il primo segno clinico è la: c laudicatio Intermittens Comparsa di un dolore crampiforme, ripetitivo dei muscoli dellarto inferiore gamba quando il soggetto cammina o sale le scale e che scompare immediatamente con linterruzione della marcia

17 INSUFFICIENZA ARTERIOSA DURANTE LA DEAMBULAZIONE claudicatio intermittens CAMMINODOLORESTOPCESSAZIONE DOLORECAMMINO

18 CLAUDICATIO INTERMITTENS Presentazione Clinica SINTOMO PRIMARIO: dolore al polpaccio massima richiesta di O 2 del gastrocnemio durante la marcia più precoce ischemia sintomatica equivalenti: pesantezza, vago indolenzimento, senso di fatica, parestesie

19 CLAUDICATIO INTERMITTENS Presentazione Clinica Diagnosi differenziale Patologie scheletriche Radicolopatia lombo-sacrale (pseudo- claudicatio neurogena) Stenosi spinale Ernia del disco Artrite dellanca o del ginocchio Patologie muscolari Miositi Sindrome di McArdle Claudicatio venosa –Insufficienza venosa cronica

20 CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE III STADIO (insufficienza arteriosa assoluta) Dolore a riposo - multiple lesioni focali - occlusione critica - Localizzazione - Dita - piede con irradiazione alla gamba -clinostatismo ortostatismo -al freddo al caldo - può essere ridotto o soppresso (anestesia) da neuropatia (diabetica) coesistente - Sensazione di freddo – ipotermia - Parestesie - Perdita totale di peli

21 CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE IV STADIO (lesioni trofiche dolorose) Segue di giorni o settimane la comparsa dellinsufficienza arteriosa assoluta Può essere quadro desordio in individui anziani Ulcere periungueali ed interdigitali Gangrene delle dita o del piede distale

22 CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE IV STADIO (segue) Aggravamento condizioni generali Dolore violento (nel sito delle lesioni) NOTE Il deterioramento progressivo della claudicatio verso il dolore a riposo o la gangrena si verifica nel 15-20% dei pazienti I diabetici hanno 5 volte più possibilità di sviluppare ischemia critica degli arti, e in quelli anziani ulcere e gangrene si verificano 10 volte più di frequente

23 ISCHEMIA CRITICA III + IV STADIO di Fontaine A differenza della claudicatio intermittens lischemia critica minaccia la sopravvivenza dellarto o di parte di esso e produce una disabilità permanente a causa della persistenza del dolore ischemico

24 Approccio diagnostico Anamnesi corretta Esame obbiettivo accurato Indice caviglia-braccio (ABI) e pressioni segmentarie Doppler CW Eco(color) doppler pan-arterioso Arteriografia arti inferiori ARTERIOPATIA PERIFERICA

25 diagnosi ABI Eco-color-Doppler Esami di II livello (Angio-TC; Angio-RM; Angiografia) –Metodica accurata –Metodica diffusa –Metodica non invasiva –Metodica ripetibile –Costi contenuti - Permette di individuare la PAD in pts asintomatici - Fornisce rilevanti informazioni prognostiche - Inutile per i vasi tibiali non compressibili (calcificazioni secondarie a diabete, IRC, età avanzata) ARTERIOPATIA PERIFERICA

26 DIAGNOSTICA STRUMENTALE Doppler CW e indice sistolico o indice di Winsor Treadmill Test Ecocolordoppler Angiografia – Angio RMN ARTERIOPATIA PERIFERICA

27 Indice pressorio caviglia-braccio (ABI: ankle-brachial index) Misurazione indice caviglia –braccio (indice di Winsor) A livello di art. tibiali ant. e post ABI pressione sistolica alla caviglia / pressione sistolica brachiale : V.n >1 Se ABI < 0.9 indice prognostico negativo per rischio cardiovascolare

28 DOPPLER CW - INDICE SISTOLICO Pressione a. Tibiale Posteriore Pressione a. Omerale = Vn ,2

29 Treadmill test Permette di determinare con esattezza la claudicatio del paziente (non risente della soggettività dellammalato nella stima del perimetro di marcia libero) Permette di confrontare trattamenti (medici e/o chirurgici) Permette di seguire nel tempo il paziente introducendo dei dati quantitativi confrontabili

30 ECO-COLOR-DOPPLER

31 ANGIOGRAFIA – angio rnm

32 Angiogram showing bilateral femoral artery occlusions in a patient with claudication

33 Evoluzione Evoluzione in 5 anni : ~ 5%-10% rivascolarizzazione 5% ischemia critica 1%-4% amputazione Prevalenza di altre CVD in paz. con PAD è alta 33% ARTERIOPATIA PERIFERICA

34 Associazione di PAD con Cardiopatia Ischemica e Malattia Cerebrovascolare Circa il 50% dei claudicanti soffre anche di angina Paz con angina hanno 6 volte la probabilità di PAD Paz con PAD asintomatici = hanno 2-3 volte il rischio di eventi coronarici in 5-8 a di follow-up (Fowkes F.G.R., Atherosclerosis 1997)

35 TERAPIA DELLA PAD OBBIETTIVI migliorare i sintomi ischemici rallentare progressione malattia prevenire eventi maggiori cardiovascolari (AHA, Circulation 1996, 94: )

36 PAD TERAPIA MEDICA Iniziale approccio di tipo conservativo: 1.correzione dei fattori di rischio 2.terapia fisica (esercizio muscolare) 3.profilassi antitrombotica

37 Prevenzione

38 ARTERIOPATIA OBLITERANTE DEGLI ARTI INFERIORI TERAPIA MEDICA Correzione dei fattori di rischio iperlipidemia: CT <200mg/dl, C-LDL <115/100mg/dl ipertensione (-bloccanti/RVS; PA/P di perfusione) diabete (sensibilità allinsulina, con o senza iperisulinemia) = frequenza di amputazioni fumo: la continuazione del fumo di sigaretta, dopo l esordio della claudicatio, determina significativo aumento del rischio di IMA e di amputazioni, nonch è, dopo un intervento di rivascolarizzazione, un rischio aumentato di inefficienza degli impianti di protesi.

39 Terapia della PAD Terapia medica non farmacologica: –modificazione fattori rischio –esercizio riabilitativo farmacologica Terapia di rivascolarizzazione endovascolare - PTA (percutaneous transluminal angioplasty) - stenting chirurgica –endoarterectomia –bypass –amputazione

40 TRATTAMENTO Trattamento medico –Antiaggreganti –Antitrombotici –Reologici –Vasodilatatori –Anticoagulanti orali – Statine Trattamento chirurgico –Tromboendoarterectomia –Angioplastica con stenting endovascolare –By-pass con vena protesico

41 Approvato dalla F.D.A. nel 1984 Meccanismo dazione: riduce la viscosità ematica, migliora la flessibilità eritrocitaria e riduce laggregazione piastrinica Migliora il trasporto di ossigeno ai tessuti Ma… Risultati degli studi clinici contrastanti. In definitiva: Pentossifillina causa un aumento solo marginale dellautonomia di marcia rispetto al placebo PENTOSSIFILLINA EFFETTI TASC II J Vasc Surg 2007

42 ALTRI FARMACI PER LA CLAUDICATIO Buflomedil (Loftyl) ha azione vasodilatatrice buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio cieco Naftidrofuryl (Praxilene) antagonista serotonina riduce aggregazione piastrinica, azione vasodilatatrice e miglioramento del metabolismo aerobico. buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio cieco Proprionil-carnitina (Dromos) aumenta il metabolismo ossidativo muscolare, buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo termine, randomizzati, controllati con placebo, doppio cieco Fattori di crescita angiogenetici: buone premesse fisiopatologiche per la stimolazione di sviluppo di nuovi vasi, ma per ora scarsi risultati Farmaci antiaggreganti: studi datati ne hanno documentato lieve beneficio anche nellautonomia di marcia. Vengono però utilizzati per la loro capacità di contrastare la progressione di malattia, perché per lefficacia come farmaci sintomatici sono stati superati. Arginina, prostaglandine, vitamina E e terapia chelante con EDTA non si sono dimostrati efficaci nel ridurre la claudicatio intermittens Sostanze naturali (es. Ginkgo biloba ) in fase di studio

43 TRATTAMENTO DELLISCHEMIA CRITICA CRONICA

44 Trattamento dellischemia critica Cura delle lesioni ischemiche locali Indagini strumentali per identificare le lesioni aterosclerotiche responsabili del quadro emodinamico Valutazione cardiovascolare pre-intervento Farmaci: anti-aggreganti, anticoagulanti, prostanoidi e.v., agenti reologici Rivascolarizzazione (chirurgica o endovascolare)

45 Trattamento dellischemia critica Principali prostanoidi impiegati PGI1 (Prostaciclina naturale): Epoprostenolo PGE 2 (Prostaglandina): Alprostadil Analogo stabile della PGI 1 : Iloprost

46 Profili farmacologici emivita più lunga maggiore biodisponibilità assenza di effetti metabolici nel passaggio polmonare maggiore costanza di risposta non controindicazione negli epatopatici e nei nefropatici equivalenza di efficacia per la somministrazione e.v. o i.a. Trattamento dellischemia critica ILOPROST Meccanismi dazione inibizione dellaggregazione, delladesione e della reazione di rilascio piastrinico dilatazione delle arteriole e delle venule aumento della densità capillare e diminuzione della permeabilità del microcircolo attivazione della fibrinolisi inibizione delladesione e della migrazione dei globuli bianchi mononucleati dopo lesione endoteliale riduzione del rilascio dei radicali liberi dellossigeno Effetto citoprotettivo per riduzione della lipoperossidazione e riduzione dei livelli ematici di catepsina D Effetto reologico con riduzione della viscosità ematica

47 Indicazioni alla rivascolarizzazione (endovascolare o chirurgica) Severità dei sintomi dolore a riposo incoercibile Mancata guarigione di ulcera ischemica Inefficacia della terapia medica Severa limitazione funzionale Assenza di severe comorbidità Favorevole rapporto rischio/beneficio Localizzazione e tipologia lesioni eleggibili per la rivascolarizzazione Indagini strumentali addizionali Lesioni ulcerative complicate da sepsi

48 L'angioplastica Il medico potrebbe consigliare langioplastica, per allargare un'arteria ristretta mediante compressione della placca contro le pareti dell'arteria. L'angioplastica viene eseguita con introduzione, previa anestesia locale, del catetere (sonda flessibile) dall'inguine o/e dal braccio. Il miglioramento del flusso sanguigno può durare alcuni anni e se l'arteria si ostruisce nuovamente, la medesima procedura può essere ripetuta.

49

50

51 La chirurgia con by-pass Se l'ostruzione non può essere curata con l'angioplastica, il medico potrebbe consigliare un by-pass chirurgico. Questo intervento richiede il ricovero in ospedale e consiste nel creare un percorso alternativo intorno all'arteria ostruita, usando un pezzo di vena della gamba o un tubo (graft) sintetico.

52 La chirurgia con by-pass

53 La chirurgia con endoarterectomia

54 AMPUTAZIONI ARTERIOPATIA PERIFERICA

55 Trattamento Riabilitativo Sig. Pigro Sig. Batteria

56 Dopo la guarigione recarsi regolarmente dal medico ogni sei mesi o secondo le istruzioni ricevute, per tenere sotto controllo la circolazione sanguigna Le visite di controllo

57 SU UN CASO CLINICO DI ARTERIOPATIA PERIFERICA IN UN PAZIENTE DIABETICO

58 Presentazione del caso Motivo del ricovero Signor F. B. di anni 66 Circa 4 giorni prima del ricovero vomito alimentare, dolore addominale localizzato ai quadranti addominali superiori, irradiantesi a barra posteriormente Peggioramento di ulcere diabetiche agli arti inferiori, già presenti Incremento dei valori glicemici (356 mg%)

59 Anamnesi Patologica prossima: Diabete mellito tipo 2 diagnosticato 10 anni prima Ipertensione arteriosa da circa 8 anni Diagnosi di scompenso cardiaco acuto due anni prima Due ricoveri negli ultimi anni per lesioni trofiche agli arti inferiori, complicate da dermoipodermite Ultima terapia praticata: Ace-inibitori Metformina Inibitore di pompa protonica Ticlopidina Furosemide

60 Patologica remota: Nato a termine. Scolarita V elementare Ha assolto agli oblighi di leva Coniugato, due figli in abs. Autista di autotreni Normo mangiatore, non fuma, non consuma sostanze alcoliche, nè caffè Pratica discontinuamente la terapia medica Diagnosi di Idrocele 8 anni prima Diagnosi di Idrocele 8 anni prima Safenectomia 6 anni prima per varici agli arti inferiori Safenectomia 6 anni prima per varici agli arti inferiori Fisiologica: Familiare: Malattie neoplastiche Malattie neoplastiche

61 Al momento del ricovero Esame obiettivo: Condizioni cliniche generali discrete Obesità (PC 98,00 Kg. BMI 30,25) Vigile, orientato nel tempo e nello spazio Torace nei limiti Al cuore toni netti pause libere. PA 120/70 mmHg, FC 70 b/m, ritmico Addome trattabile, dolenti alla palpazione profonda soprattutto i quadranti addominali superiori Peristalsi torpida

62 Esame obiettivo arti inferiori numerose ulcere cutanee tendenti a confluire vaste aree di necrosi più evidenti al dorso del piede sin. presente un processo gangrenoso interessamento dei tessuti profondi IPOSFIGMICI I POLSI FEMORALI NON APPREZZABILI LE A. PEDIDIE BILATERALMENTE NON APPREZZABILI LE A. TIBIALI POSTERIORI BILATERALMENTE

63 Esami ematochimici Anemia normocromica macrocitica ( Hb 10,4 gr%, MCV 90,4 micronc ) Leucocitosi neutrofila (11.000/mmc) GGT, Fosf. Alcalina elevati Incremento delle Lipasi sieriche ( 728 U/L) amilasemia normale AST/ALT, Bil.tot. e diretta nei limiti Iperfibrinogenemia ( 652 mg%), VES elevata Iperglicemia (350 mg%), glicosuria, chetonuria assente HbA1C 10 %

64 Durante il ricovero ۞ ECG: ritmo sinusale, PR 0,24 sec., BAV I grado ۞ Rx Torace: nei limiti ۞ Courettage chirurgico delle ulcere agli arti inferiori ۞ Tampone cutaneo in tre aree cutanee ( Positivo per Pseudomonas aeruginosa sensibile allImipenem)

65 Esami strumentali ECTG Addome superiore steatosi epatica colecisti alitiasica pancreas non visualizzabile TC Addome e pelvi minute calcificazioni a livello della porzione cefalica del pancreas margini sfumati con ipodensità come per fenomeni edemigeni PANCREATITE ACUTA

66 Terapia medica Digiuno Octreotide per e.v. Inibitori di pompa protonica Antibiotico terapia per e.v. Idratazione per e.v. Insulina rapida per via sottocutanea RISOLUZIONE DELLA SINTOMATOLOGIA

67 Esami strumentali Rx piede dx e sin assenza di interessamento osseo Ecocolor Doppler arterioso arti inferiori Arteriografia aorto-iliaca ed arti inferiori per via transfemorale dx A dx: Stenosi della. femorale superficiale al III medio. Stenosi della. poplitea al terzo inferiore. Pervie le a.della gamba.

68 ISCHEMIA CRITICA DEGLI ARTI INFERIORI A sin: Pervia ma di calibro irregolare nel suo terzo distale la femorale sup. Stenosi della. poplitea allorigine. Pervie ma di calibro irregolare le arterie della gamba.

69 Terapia chirurgica endovascolare PTA + STENTING Arteria Poplitea sin.

70 Terapia medica Courettage delle ulcere cutanee Medicazione delle lesioni Imipenem per e.v.

71 Decorso clinico Miglioramento del flusso distale Miglioramento delle ulcere cutanee Risoluzione dellepisodio di PA Compenso dellequilibrio glicometabolico DOPO RIVASCOLARIZZAZIONE DELLA POPLITEA DI SIN

72 Conclusioni LARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD) rappresenta una complicanza cardiovascolare frequente nei pz affetti da diabete È IMPORTANTE DIAGNOSTICARLA PER evidenziare i sintomi prevenire la disabilità impedire la perdita dellarto ED INOLTRE PER identificare un pz ad alto rischio di IM, Ictus e morte


Scaricare ppt "Arteriopatia periferica Master Dott. Cristina Lo Iacono UOC Geriatria e Gerontologia 11 febbraio 2011."

Presentazioni simili


Annunci Google