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SHOCK IPOVOLEMICO ED EMORRAGICO INDICAZIONI ALLA TRASFUSIONE.

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Presentazione sul tema: "SHOCK IPOVOLEMICO ED EMORRAGICO INDICAZIONI ALLA TRASFUSIONE."— Transcript della presentazione:

1 SHOCK IPOVOLEMICO ED EMORRAGICO INDICAZIONI ALLA TRASFUSIONE

2 VOLEMIA E VOLUME EMATICO FLUIDIUOMINIDONNE VOLEMIA600mL/Kg500mL/Kg VOLUME EMATICO66mL/Kg60mL/Kg PLASMA40 mL/Kg36mL/Kg ERITROCITI26 mL/Kg24mL/Kg

3 CLASSIFICAZIONE DELLE EMORRAGIE IN BASE ALLENTITA DELLA PERDITA EMATICA PARAMETRI CLASSE ICLASSE IICLASSE IIICLASSE IV % di perdita ematica 40% Frequenza 100 >120 >140 Pressione arteriosa normale normale ridotta ridotta Escrezione urinaria >30 ml/h 20-30ml/h 5-15ml/h <5ml/h Stato mentale ansioso agitato confuso letargico

4 TRASPORTO DELLOSSIGENO Contenuto ematico di O 2 CaO 2 CaO 2 = (1.34xHbxSaO 2 )+(0.003xPaO 2 ) v.n. 19.7ml/100ml Trasporto O 2 nel sangue arterioso DO 2 DO 2 = Q c x CaO 2 x 10v.n ml/min/m 2 Assunzione di O 2 dai tessuti VO 2 VO 2 = Q c x 13.4 x Hb x (SaO 2 -SvO 2 )v.n ml/min/m2 Frazione di estrazione di O 2 O 2 ER O 2 ER= VO 2 /DO 2 x 100v.n %

5 CONSEGUENZE DELL' ANEMIA RIDUZIONE DELLA VISCOSITÀ AUMENTO DEL FLUSSO ( legge di Hegen –Poiseuille) AUMENTO ESTRAZIONE DI O 2 Trasporto di O 2 ( DO 2 )= Gittata cardiaca x contenuto art. di O 2 (CaO 2 ) Consumo di O 2 (VO 2 )= Gitt. Cardiaca x (CaO 2 - CvO 2 ) FLUSSO GITTATA CARDICA DO 2 (fino Hb 9gr/dl) Con valori di HB<9 gr/dl laumento dellestrazione di O 2 non è più sufficiente a mantenere un VO 2 costante e lossigenazione tissutale comincia a diminuire.

6 EFFETTI DELLANEMIA ISOVOLEMICA PROGRESSIVA SUL DO 2, SU VO 2 E SULLA FRAZIONE DI ESTRAZIONE DI O 2 (O 2 ER)

7 UN AUMENTO DELLESTRAZIONE DI OSSIGENO COSTITUISCE UN INDICE DI IPOPERFUSIONE SISTEMICA E INCREMENTI MASSIMALI DELLESTRAZIONE DI OSSIGENO POSSONO ESSERE SEGNO DI SHOCK IPOVOLEMICO SaO 2 SvO 2 SaO 2 –SvO 2 Normale>95%>65% 20-30% Ipovolemia>95%50-65% 30-50% Shock ipovolemico>95% 50%

8 CURVE DI DISSOCIAZIONE DELLHb

9 COMPOSIZIONE DEI FLUIDI CRISTALLOIDI ENDOVENOSI FluidoNaClKCaMgTamponipHOsmolarità mEq/l (mOsm/l) Plasma Bicarbonato [26] NaCl 0.9% NaCl 7,5% Ringer lattato Lattato [28] Normoso l Plasma- Lyte Acetato [27] Gluconato [23]

10 SOLUZIONE FISIOLOGICA…….. Contiene soltanto Na + e Cl - in quantità equimolari (154 mmol/L di Na + e 154 mmol/L di Cl - ) Ha un PH inferiore rispetto al plasma (5.7 vs 7.4) E leggermente iperosmolare rispetto al plasma (308 mOsm/L vs 289 mOsm/L) Si equilibria tra ECF ed ICF, restando come tutti i cristalloidi per 1/3 nello spazio intravascolare (33.3 ml/100 ml infusi)

11 RINGER LATTATO….. E una soluzione polielettrolitica, contiene Na +, Cl -, K +, Ca 2+ E lievemente iposmolare rispetto al plasma (273 mOsm/L vs 289 mosm/L) Ha un PH superiore alla SF, anche se ancora inferiore a quello plasmatico (6.4 vs 5.7 vs 7.4) Essendo un cristalloide si distribuisce per 1/3 nello spazio vascolare Contiene LATTATO che è una fonte lenta e progressiva di GLUCOSIO e BICARBONATI

12 RINGER LATTATO…..LATTATO Gluconeogenesi 70% GLUCOSIO Ossidazione 30% BICARBONATI I DUE PROCESSI CONSUMANO H + E LASCIANO LIBERO OH - CHE LEGANDOSI A CO 2 PRODUCE H 2 CO 3 CHE HA UN EFFETTO TAMPONANTE LEVENTUALE ACIDOSI

13 GLUCOSIO?....no grazie Linfusione di SG significa somministrazione di H 2 O libera (priva di elettroliti), poiché il glucosio è rapidamente metabolizzato dalle cellule LH 2 O libera rapidamente si equilibria tra ECF ed ICF, restando nello spazio INTRAVASCOLARE 7.5 ml/100 ml infusi (1/13) Determina IPERGLICEMIA che peggiora un possibile stato di acidosi con formazione di ACIDO LATTICO per metabolismo anaerobio del glucosio, in corso di IPOSSIA (aumenta il rischio di danno cerebrale) Liperglicemia, determinando glicosuria (glc>150 mg/dl), provoca diuresi osmotica IPOGLICEMIA neonato < 30 mg/dL bambino < 50 mg/dL

14 CARATTERISTICHE DEI FLUIDI COLLOIDI ENDOVENOSI FluidoPeso molecolare medio (in Dalton) Pressione oncotica Espansione volume plasmatico Emivita sierica Albumina 5% mmHg0,7-1,316 h Albumina 25% mmHg4,0-5,016 h Hetasarch 6% mmHg1,0-1,317 gg Pentastarch 10% mmHg1,510h Destrano-40 10% mmHg1-1,56 h Destrano-70 6% mmHg0,812 h

15 COLLOIDI…… Esistono diversi tipi di colloidi sintetici: gelatine, HESs (derivato dellamilopectina), destrani Sono costituiti da molecole ad alto peso molecolare, che infuse nel plasma ne espandono il volume, ma vengono metabolizzate ed escrete a livello renale (IR controindicazione relativa) Complicanze più frequenti sono rappresentate da reazioni anafilattoidi e disturbi della coagulazione (si legano al F VIII e Vw) Pochi studi in ambito pediatrico: dose max raccomandata 35 ml/kg/die

16 ALBUMINA E lunico plasma expander non sintetico disponibile Determina 80% della pressione colloidosmotica del plasma Ha un emivita plasmatica di circa 16 ore Un volume di 500 ml di albumina espande il volume plasmatico di 400 ml Dose raccomandata nella correzione dellipovolemia è: albumina 5% 1 ml ogni ml di volume da rimpiazzare Soluzione ipertonica al 7.55 è una soluzione osmoticamente attiva pertanto induce la migrazione dellH 2 O dallo spazio intracellulare allextracellulare Ogni ml di SF 7.5% espande il volume plasmatico da 2 a 4 ml Lespansione ha una durata molto breve minuti e può incrementare la sodiemia SOLUZIONI SALINE IPERTONICHE

17 INFLUENZA DI COLLOIDI E CRISTALLOIDI SUL VOLUME EXTRACELLULARE

18 Legge di Starling

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21 INFLUENZA DELLEMORRAGIA ACUTA E DELLE INFUSIONI SULLHct

22 UN METODO SEMPLICE PER LA DETERMINAZIONE DEL VOLUME DI FLUIDO NECESSARIO PER LA RIANIMAZIONE SequenzaDescrizione 1.Valutazione del normale vol. ematico (VE) 2.Valutazione della percentuale di perdita del VE (P%) 3.Calcolo del deficit di volume (DV)DV= VE x P% 4.Determinazione del volume di rianimazione (VR)VR sangue int. =DV VR Colloidi =1.5 x DV VR Cristalloidi = 4 x DV

23 CO 2 TELESPIRATORIA

24 TERAPIA TRASFUSIONALE

25 Mortalità e morbidità non aumentano se Hb> 7 mg/dl Consensus statement on red cell transfusion: Proceedings of a consensus conference held by the Royal College of Physicians of Edinburgh, May 9-10,1994. Br J Anaesth 73:857,1994 Il decorso perioperatorio è maggiormente influenzato dalla CAUSA piuttosto che dalla GRAVITÀ dellANEMIA Irving GA: Perioperative blood and blood component therapy. Can J Anaesth 39:1105, 1992 La trasfusione di globuli rossi concentrati in pazienti critici normovolemici ed anemici non migliora gli indici di ossigenazione tissutale e non ha effetti sulla tonometria gastrica. La correzione non è un supporto utile nei pazienti critici Walsh TS et al.: Does the storage time of transfused red blood cells influence regional or global indexes of tissue oxygenation in anemic critically ill patients? Critical Care Medicine 32(2): 364; 2004

26 LINEE GUIDA PER IL BUON USO DEL SANGUE Nascono per ottimizzare la gestione degli emocomponenti con lo scopo di evitare o ridurre le trasfusioni negli interventi di chirurgia maggiore programmati Vengono stilati protocolli aziendali basati sulle linee guida internazionali

27 anemia isovolemica Fattori che alterano la fisiologica risposta allanemia isovolemica

28 NON LA TRASFUSIONE NON E INDICATA Per mantenere il benessere del pz. Per accelerare la guarigione Per espandere il volume intravascolare In un pz. NON SINTOMATICO

29 E LA TRASFUSIONE E INDICATA VO 2 inferiore a 100 ml/min/m 2 Indice di estrazione dellossigeno pari a 0.5 in pz con bassa gittata cardiaca

30 INDICAZIONI ALLA TRASFUSIONE British Journal of Haematology ,24-31 La trasfusione di GRC non è indicata con Hb > 10 g/dl. La trasfusione di GRC è indicata con Hb< 7 g/dl. 7< Hb< 10 g/dl ?

31 SANGUE conservato tra 1-6° in CPD INTEROHt 30-40% GRCHt 60-80% Hb g/dl Hb post = Hb pre + (unit à trasfusex70/peso)-[(perdite ematichexHb pre )/(pesox70)] VOLUME EMATICO 70 ml/kg

32 RISCHI DELLA TRASFUSIONE Intossicazione da Citrato Variazioni dellequilibrio acido-base Diminuzione del 2,3-DPG Iperkaliemia Ipotermia Formazione di microaggregati Reazioni immuno-mediate immunomodulazione emolisi immediata emolisi tardiva reazione alle proteine plasmatiche Problemi infettivi

33 RISCHIO INFETTIVO INFEZIONIRISCHIO X UNITA REFERENCE DI SANGUE Epatite A 1/ Dodd 1994 Epatite B 1/170000Regan 2000 Epatite C 1/200000Regan 2000 Hiv <1/ Regan 2000 Parvovirus B19 1/10000Dodd 1994 Infezioni batteriche 1/500000Sazama 1990

34 EMORRAGIA ACUTA MASSIVA Ripristinare il volume circolante 1. Posizionare ago-cannula 14 G 2. Somministrare cristalloidi-colloidi o sangue riscaldati 3. Mantenere PA e Diuresi >30 ml/h 4. Riscaldare il pz

35 Chiedere aiuto a MEDICO DI GUARDIA MEDICO REPERIBILE ANESTESISTA TRASFUSIONALE Arrestare il sanguinamento CHIRURGIA PRECOCE DIAGNOSI RADIOLOGICA, RADIOLOGIA INERVENTISTICA Indagini di laboratorio EMOCROMO, QE, FIBRINOGENO BIOCHIMICO, EGA, RIPETERE OGNI 4 ORE O DOPO AVER RIMPIAZZATO 1/3 VOLUME PERSO O DOPO INFUSIONE DI EMOCOMPONENTI

36 Richiedere sangue EMERGENZA2 unità 0 NEG non crociato ( Rh POS solo a maschi o donne dopo la menopausa) ABO non crociato se gruppo noto (richiedere gruppo e compatibilità) UTILIZZA DEVICE PER TRASFONDERE SANGUE RISCALDATO E A RAPIDA INFUSIONE

37 TECNICHE AUTOTRASFUSIONALI Tecniche in cui il paziente dona sangue a se stesso ed in caso di necessità riceverà il proprio sangue. Predeposito Emodiluizione acuta preoperatoria Recupero intraoperatorio di sangue

38 Predeposito Durante le settimane precedenti allintervento chirurgico, il paziente dona sangue a se stesso. Il sangue raccolto in sacche apposite viene conservato in frigoriferi a temperatura costante (emoteche) e potra essere trasfuso al paziente, se sara necessario, durante o dopo lintervento chirurgico.

39 Predeposito Indicazioni –Interventi in elezione che prevedono perdite ematiche > 600 ml Tecnica –Possono essere eseguiti fino a tre prelievi con intervallo minimo di almeno 3-4 giorni. Devono trascorrere almeno 72 ore tra lultimo prelievo e lintervento

40 Emodiluizione acuta preoperatoria Consiste nella diluizione di tutti i componenti ematici Si esegue sostituendo una quota della massa ematica con un liquido privo di cellule. Viene definita normovolemica se condotta in maniera tale da mantenere entro limiti fisiologici il volume ematico. Viene definita acuta se eseguita immediatamente prima di un atto chirurgico.

41 Recupero intraoperatorio Durante gli interventi chirurgici esiste sempre un certo sanguinamento, che viene raccolto aspirando dal campo operatorio. Il sangue così raccolto viene sottoposto a separazione, filtrazione e lavaggio prima di essere reinfuso, ad opera di una macchina (autotrans). Il sangue reinfuso ha un ematocrito leggermente inferiore a quello del paziente al momento della perdita.

42 INDICAZIONE ALLA TRSFUSIONE DEI COMPONENTI EMATICI PIASTRINE INDICAZIONI < /mm 3 disfunzione piastrinica, fans, uremia, Glanzmann s tromboastenia < 40000/mm 3 trasfusione massiva < 20000/mm 3 depressione midollare < 10000/ mm 3 porpora trombocitipenica idiopatica 1 UNITA PIASTRINICA INCREMENTA LA CONTA DI UNITA OGNI 10 Kg CONTROINDICAZIONI Porpora trombocitopenica immunomediata Profilassi nelle trasfusioni massive

43 INDICAZIONE ALLA TRSFUSIONE DEI COMPONENTI EMATICI PLASMA INDICAZIONI Deficit dei fattori della coagulazione Porpora trombotica trombocitopenica Trasfusioni massive DOSE EMPIRICA 5-10 ml/Kg CONTROINDICAZIONI Trattamento dellipovolemia Carenze nutrizionali IL PLASMA E IL PRODOTTO EMATICO PIU UTILIZZATO IN ASSENZA DI INDICAZIONI REALI FACENDO AUMENTARE IL RISCHIO INFETTIVO

44 Management della severa emorragia

45 SQUILIBRI DI FLUIDI ED ELETTROLITI Sindromi ipertoniche ed ipotoniche

46 ATTIVITA OSMOTICA La capacità da parte del soluto di richiamare acqua in funzione della concentrazione delle particelle di soluto Per gli ioni monovalenti, lattività osmotica è equivalente alla concentrazione degli ioni in milliequivalenti. NaCl 0.9%= 154 mEq/L Na mEq/L Cl - = 308 mOsm/L OSMOLARITA(attività osmotica per volume di soluzione) mOsm/L OSMOLALITA(attività osmotica per volume di acqua) mOsm/Kg H 2 O PER I FLUIDI CORPOREI SI CONSIDERANO EQUIVALENTI (il volume di acqua è molto più grande del volume di soluti)

47 TONICITA La relativa attività osmotica di due soluzioni separate da una membrana che consente il passaggio dellacqua ma non quello dei soluti OSMOLALITA / OSMOLARITA PLASMATICA 2 X Na + Glc/18 + BUN/2,8 = 290 mOsm/L Il Na si considera x 2 perché comprende anche il Cl; Poiché la concentrazione di UREA contribuisce in modesta misura e passa liberamente attraverso le membrane può essere omessa dalla formula IL Na E IL PRINCIPALE DETERMINANTE DELLOSMOLALITA DEL FLUIDO EXTRACELLULARE

48 Il movimento di H 2 O attraverso i vari compartimenti dipende dalla concentrazione delle particelle OSMOTICAMENTE ATTIVE Il cambiamento della TONICITA di due soluzioni produrrà un movimento di H 2 O dal compartimento a minor osmolarità a quello con maggiore osmolarità LA CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI Na + RISULTA LA PRINCIPALE DETERMINANTE DEI VOLUMI RELATIVI DEI FLUIDI INTRA ED EXTRA CELLULARE

49 DISTRIBUZIONE DELLACQUA NEI VARI COMPARTIMENTI POTASSIO K + è il maggior determinante osmotico dellICF (140 mmol/L) SODIO Na + è il maggior determinante osmotico dellECF (140 mmol/L) TBW ICF K + ECF Na + ISS INTERSTIZIALE IVS INTRAVASCOLARE

50 IL SODIO

51 IPERNATRIEMIA IPERNATRIEMIA Concentrazione plasmatica di Na + > 145 mEq/L PERDITA DI FLUIDO IPOTONICO Si verifica quando si perde più acqua di Na + (ovvero fluidi con basso contenuto di Na + ) INCREMENTO DI FLUIDO IPERTONICO Si verifica quando si somministrano abbondanti quantità di soluzioni ipertoniche: RIANIMAZIONE CON SOL. IPERTONICHE INFUSIONE DI SODIO- BICARBONATO

52 IPERNATRIEMIA IPOVOLEMICA IPERNATRIEMIA IPOVOLEMICA Perdita di fluidi ipotonici DIURESI con <10 mEq di Na DIARREA (40 mEq Na) VOMITO (55 mEq Na) SUDORE (80 mEq Na) DIURESI DA FUROSEMIDE DIABETE INSIPIDO DISIDRATAZIONE IPERTONICITA DELLECF DISIDRATAZIONE CELLULARE H 2 O si sposta dallICF allECF Questa condizione NON si verifica quando si perdono secrezioni del piccolo intestino e pancreatiche perché hanno una concentrazione di Na + uguale allECF (145 mEq/L)

53 ENCEFALOPATIA METABOLICA Edema cerebrale e conseguente aumento della pressione intracranica: Deprssione coscienza Convulsioni Segni neurologici focali IPERNATRIEMIA MANIFESTAZIONI CLINICHE

54 RIMPIAZZARE IL DEFICIT DI VOLUMERIMPIAZZARE IL DEFICIT DI VOLUME Può essere guidato dalle pressioni di riempimento cardiaco, dalle variabili cliniche o dal calcolo del rimpiazzo di acqua libera TBW effettiva = TBW normale x (140/Na + effettivo) 50% Kg DEFICIT = TBW normale – TBW effettiva IPERNATRIEMIA IPOVOLEMICA IPERNATRIEMIA IPOVOLEMICA TRATTAMENTO SOLUZIONE SALINA ISOTONICA Il volume dovrebbe essere rimpiazzato lentamente, nellarco di ore, con CRISTALLOIDI: SOLUZIONE SALINA ISOTONICA per evitare LIPERIDRATAZIONE CELLULARE

55 IPONATRIEMIA Na + < 135 mEq/L IPOVOLEMICA Perdita di fluidi con rimpiazzo con liquidi ipotonici Diuresi rimpiazzata con acqua potabileISOVOLEMICA Sovraccarico di acqua libera SIADH Polidipsia psicogenaIPERVOLEMICA Sovraccarico di acqua e sodio Insuff. Cardiaca Insuff. Renale Insuff. epatica

56 SIADH Inappropriata secrezione di ADH Improprio riassorbimento di acqua senza Na + IPEROSMOLARITA URINARIA (> 100 mOsm/kg) + IPOSMOLARITA PLASMATICA (< 290 mOsm/kg) Può essere determinata da infezioni, tumori, trauma cranico, ma anche da recenti stress come recenti interventi chirurgici

57 ENCEFALOPATIA METABOLICA Edema cerebrale e conseguente aumento della pressione intracranica: Deprssione coscienza Convulsioni Segni neurologici focali IPONATRIEMIA MANIFESTAZIONI CLINICHE LESIONI DEMIELINIZZANTI DIFFUSE (MIELINOSI CENTRALE PONTINA) Deriva da una troppo rapida correzione delliponatriemia

58 La velocità di incremento del Na + plasmatico NON dovrebbe superare gli 0.5 mEq/L/h La concentrazione finale di Na + NON dovrebbe essere superiore ai 130 mEq/L CALCOLO DEL DEFICIT DI Na + DEFICIT mEq = TBW (0.5Xkg)normale – (130-Na + effettiva) In base al deficit di acqua si può scegliere tra soluzioni ipertoniche NaCl 3% (Na mEq/L) o isotoniche NaCl (Na mEq/L) IPONATRIEMIA TRATTAMENTO

59 IL POTASSIO

60 IPOKALIEMIA K + < 3.5 mEq/L PASSAGGIO INTRACELL. INSULINA β2 AGONISTI ALCALOSI IPOTERMIADEPLEZIONE PERDITE RENALI PERDITE EXTRARENALI

61 IPOKALIEMIA DA DEPLEZIONE PERDITE RENALI Terapia diuretica Drenaggio nasogastrico Deplezione di magnesio (il Mg facilita il riassorbimento di K + dai tubuli renali)EXTRARENALI Diarrea

62 IPOKALIEMIA IPOKALIEMIA MANIFESTAZIONI CLINICHE Debolezza muscolare Anomalie allECG: onde U prominenti, appiattimento o inversioni delle onde T, prolungamento dellintervallo QT (segni non specifici) ARITMIE: da sola difficilmente causa aritmie, ma se combinata con deplezione di magnesio o con il trattamento con digitale si potenziano gli effetti proaritmici

63 IPOKALIEMIA IPOKALIEMIA TRATTAMENTO Si somministra CLORURO DI POTASSIO in soluzioni concentrate estremamente iperosmolari (devono essere DILUITE) VELOCITA MASSIMA DI RIMPIAZZO 20 mEq/h In ipok + severe fino a 40 mEq/h Il fabbisogno giornaliero di K + è di circa 1 mEq/kg

64 IPERKALIEMIA Pseudoiperkaliemia: emolisi da prlievo Mionecrosi, rabdomilisi (uso succinilcolina, crush syndrome) Trasfusioni massive Acidosi: aumenta il rilascio di k dalle cellule per favorire lingresso di H + (non accertato che lacidosi lattica e chetoacidosi possano produrre iperk) Insufficienza renale: se il filtrato glomerulare è< a 10 ml/min o se il flusso urinario è < 1 l/die Insufficienza adrenergica Farmaci: digitale, β- bloccanti, diuretici risparmiatori di k

65 IPERKALIEMIA IPERKALIEMIA MANIFESTAZIONI CLINICHE Rallentamento della conduzione elettrica a livello cardiaco Anomalie allECG:onda T alta ed appuntita, diminuzione dellonda P con allungamento dellintervallo PR ARITMIE: asistolia ventricolare

66 MIGLIORAMENTO ELIMINAZIONE DIURETICI DELLANSA Furosemide RESINE A SCAMBIO IONICO Sulfonato di poliestere (Kayexalate) EMODIALISI PASSAGGIO INTRACELLULARE INSULINA + Sol. Glucosata 500 ml SG 5% U insulina BICARBONATO DI SODIO LIVELLO DELLE MEMBRANE CALCIO GLUCONATO 10% 10 ml ev in 3 minuti CLORURO DI CALCIO 10% 10 ML EV IN 3 MINUTI Il calcio antagonizza direttamente lazione del k a livello delle membrane IPERKALIEMIA IPERKALIEMIA TRATTAMENTO

67 IL MAGNESIO

68 Dopo il potassio è il catione intracellulare più abbondante (50-55% localizzato nelle ossa, 1% si trova nel plasma). Solo il 55% del Mg nel plasma è ionizzato, il resto è legato alle proteine plasmatiche o ad anioni bivalenti come fosforo o solfato Serve da cofattore in più di 3000 reazioni enzimatiche La pompa di membrana che genera il gradiente elettrico nei tessuti eccitabili è magnesio dipendente Regola il movimento del calcio allinterno delle cellule muscolari lisce

69 IPOMAGNESIEMIA Mg sierico < a 1.5 mEq/L Rappresenta lanormalità elettrolitica più sottodiagnosticata TERAPIA DIURETICA: i diuretici dellansa, furosemide, inibendo il riassorbimento di Na interferiscono con il riassorbimento di Mg ANTIBIOTICI: aminoglicosidi, amfotericina DIGITALE: sposta il Mg allinterno delle cellule ALCOLISMO: malnutrizione DIARREA CRONICA DIABETE: perdita nelle urine per glicosuria

70 IPOMAGNESIEMIA MANIFESTAZIONI CLINICHE ARITMIE: facilita la depolarizzazione delle cellule promuovendo le TACHIARITMIE, in particolare alla TORSIONE DI PUNTA (tachicardia ventricolare polimorfa) MANIFESTAZIONI NEUROLOGICHE: alterazioni coscienza, convulsioni, tremori, iperreflessia DEPLEZIONE ELETTROLITICA: spesso la deplezione di Mg è accompagnata alla deplezione ddi altri elettroliti, in particolare potassio, calcio e fosfato

71 IPOMAGNESIEMIA TRATTAMENTO La preparazione ev è il SOLFATO DI MAGNESIO MgSO 4 1 gr MgSO 4 contiene 8 mEq di Mg elementare Sono soluzioni altamente iperosmolari, pertanto devono essere diluite 1 mEq/kg in 24 ore E importante la somministrazione in infusione continua Soltanto nelle ipoMg molto gravi si possono infondere 2 gr ev in 3 minuti

72 IPERMAGNESIEMIA Mg sierico > a 3.5 mEq/L EMOLISI INSUFFICIENZA RENALE: con clearance < 30 ml/min CHETOACIDOSI DIABETICA IPERPARATIROIDISMO

73 IPERMAGNESIEMIA MANIFESTAZIONI CLINICHE E un CALCIO ANTAGONISTA fisiologico per cui le conseguenze principali sono dovute principalmente a questo antagonismo soprattutto a livello del sistema cardiovascolare ARITMIE:conduzione atrio ventricolare prolungata, blocco atrio ventricolare completo, arresto cardiaco MANIFESTAZIONI NEUROLOGICHE: alterazioni coscienza, iporeflessia

74 IPERMAGNESIEMIA TRATTAMENTO EMODIALISI CALCIO GLUCONATO: in attesa della dialisi

75 IL CALCIO

76 Elelettrolita più abbondante del corpo umano, /½ kg in un adulto medio di 70 kg), il 99% è localizzato nelle ossa CALCIO PLASMATICO –50% legato alle proteine plasmatiche (80% legato allalbumina) –40-45% ioni liberi – fisiologicamente attivi –5-10% legato in anioni come fosfati e solfati ACIDOSI Diminuisce il legame del calcio allalbumina Ca ++ALCALOSI Aumenta il legame del calcio allalbumina Ca ++

77 IPOCALCEMIA Ca ++ ionizzato < 1.09 mmol/L Ca sierico < 8.5 mg/dl DEPLEZIONE DI Mg: inibisce la secrezione di paratormone e ne riduce la risposta SEPSI: non nota la patogenesi TRASFUSIONI DI SANGUE: legame del calcio al citrato utilizzato come conservante del sangue FARMACI: eparina, teofillina, aminoglicosidi, cimetidina INSUFFICIENZA RENALE: per alterata conversione della vitamina D a livello renale e per ritenzione di fosfati PANCREATITE ACUTA

78 IPOCALCEMIA MANIFESTAZIONI CLINICHE IPERREFLESSIA: segno di Chvostek (non specifico), segno di Trousseau (non sensibile) CONVULSIONI GENERALIZZATE TETANO CARDIOVASCOLARI: ipotensione, diminuzione della gittata cardiaca, attività ventricolare ectopica

79 IPOCALCEMIA TRATTAMENTO Le preparazioni ev sono il CLORURO DI CALCIO 10% ( 1 fiala contiene 13.6 mEq = 272 mg di Ca ++ ) e il CALCIO GLUCONATO 10% (1 fiala contiene 4.6 mEq = 90 mg di Ca ++, minore Osm) Sono soluzioni altamente iperosmolari, pertanto devono essere diluite ed infuse alla velocità di: 1 mg/kg/h dopo un bolo iniziale di 200 mg di Ca ++ elementare E importante la somministrazione in infusione continua

80 IPERCALCEMIA Ca ++ ionizzato > 3.5 mmol/L Ca sierieco totale > 14 mg/dl La sua incidenza è molto bassa: < 1% nei pazienti ospedalizzati IPERPARATIROIDISMO NEOPLASIA MALIGNA FARMACI: diuretici tiazidici, litio

81 IPERCALCEMIA MANIFESTAZIONI CLINICHE GASTROINTESTINALI: nausea, vomito, costipazione, ileo, pancreatite RENALI: poliuria, nefrocalcinosi NEUROLOGICHE: confusione e depressionedella coscienza fino al coma CARDIOVASCOLARI: ipotensione, accorciamento QT

82 IPERCALCEMIA TRATTAMENTO IDRATAZIONE CON SF: la calciuria elevata provoca una diuresi osmotica FUROSEMIDE: per promuovere lescrezione urinaria di calcio CALCITONINA: inibisce il riassorbimento osseo 4U/kg ogni 12 ore IDROCORTISONE PAMIDRONATO: è un bifosfonato che inibisce il riassorbimento osseo +

83 IL FOSFORO

84 Un adulto medio di 70 kg ha dai 500 agli 800 g di fosforo: l85% è localizzato nelle ossa, il 15% si trova nei tessuti molli (la maggior parte è contenuto in molecole organiche come i fosfolipidi e le fosfoproteine)

85 IPOFOSFATEMIA PO 4 3- ionizzato < 0.8 mmol/L PO 4 3- sierico < 2.5 mg/dl IPOFOSFATEMIA PASSAGGIOINTRACELLULAREESCREZIONEASSORBIMENTO

86 IPOFOSFATEMIA CARICO DI GLUCOSIO: il pasaaggio di glucosio allinterno delle cellule è accompagnato da un analogo passaggio intracellulare di fosforo. Osservabile in corso di rialimentazione in pazienti alcolisti, malnutriti, debilitati ALCALOSI RESPIRATORIA: aumenta il PH intracellulare con incremento della glicolisi e introito aumentato di glucosio e di fosforo Β 2 AGONISTI: promuovono il passaggio del fosforo dentro le cellule FARMACI: assunzione di composti che legano il fosforo, come alluminio, sucralfato CHETOACIDOSI DIABETICA: perdita renale di fosforo per diuresi osmotica da glicosuria

87 IPOFOSFATEMIA MANIFESTAZIONI CLINICHE Alterata produzione di energia in tutte le cellule aerobiche DEBOLEZZA MUSCOLARE

88 IPOFOSFATEMIA TRATTAMENTO La somministrazione di fosforo avviene con la nutrizione enterale o parenterale, sottoforma di lipidi Esistono formulazioni per os, ma provocano diarrea che ne limita luso

89 IPERFOSFATEMIA Alterata escrezione dovuta ad insufficienza renale

90 IPERFOSFATEMIA MANIFESTAZIONI CLINICHE Formazione di complessi insolubili di calcio-fosfato che si depositano nei tessuti molli

91 IPERFOSFATEMIA TRATTAMENTO Chelanti del fosfato: calcio acetato Emodialisi


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