La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

Il ruolo delle vitamine D 3 K 1 B 6 nell ’ età infantile Maria Teresa Gaetti.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "Il ruolo delle vitamine D 3 K 1 B 6 nell ’ età infantile Maria Teresa Gaetti."— Transcript della presentazione:

1 Il ruolo delle vitamine D 3 K 1 B 6 nell ’ età infantile Maria Teresa Gaetti

2 La vitamina D è una vitamina liposolubile scarsamente distribuita nei cibi vitamina D 3 (Colecalciferolo) 7-Deidrocolesterolo La principale fonte per l ’ uomo è la vitamina D 3 (Colecalciferolo) che si produce per irradiazione da parte dei raggi ultravioletti del 7-Deidrocolesterolo contenuto nella pelle e si accumula nel fegato Vitamina D

3 vitamina D 2 Calciferolo In natura oltre alla vitamina D 3 esiste la vitamina D 2 o Calciferolo che si forma nelle piante in seguito all ’ irradiazione da parte dei raggi solari vitamina D 3 La vitamina D 3 si trova anche nel fegato di merluzzo e nell ’ olio di pesce

4 vitamina D La vitamina D ingerita viene assorbita nell ’ intestino con i grassi e accumulata nel fegato, nel rene, nelle ossa e nella stessa mucosa intestinale metabolismo del Calcio e del Fosforo E ’ un fattore essenziale per il normale metabolismo del Calcio e del Fosforo e quindi dello scheletro, che nell ’ organismo è il tessuto principalmente interessato nel ricambio di questi minerali drossi-derivati) drossi-derivato Agisce dopo essere stata trasformata nel fegato in molecole attive (idrossi-derivati) ad opera di enzimi idrossilanti. Il 25-Idrossi-colecalciferolo (25-OHD) è l ’ idrossi-derivato maggiormente prodotto Vitamina D

5

6 Funzioni della Vitamina D A livello intestinale attiva l ’ assorbimento del Calcio e aumenta l ’ assorbimento del Fosforo A livello renale attiva il riassorbimento tubulare del Fosforo, degli Aminoacidi e degli Zuccheri A livello osseo attiva la deposizione dei Sali di Calcio e Fosforo, favorendo la mineralizzazione dello scheletro; parallelamente controlla il riassorbimento del Calcio già depositato Controlla il metabolismo dei Citrati A livello intestinale attiva l ’ assorbimento del Calcio e aumenta l ’ assorbimento del Fosforo A livello renale attiva il riassorbimento tubulare del Fosforo, degli Aminoacidi e degli Zuccheri A livello osseo attiva la deposizione dei Sali di Calcio e Fosforo, favorendo la mineralizzazione dello scheletro; parallelamente controlla il riassorbimento del Calcio già depositato Controlla il metabolismo dei Citrati

7 Carenza della Vitamina D La carenza di Vitamina D colpisce prevalentemente lo scheletro e si manifesta con sintomi caratteristici dovuti alla mancata deposizione dei Sali di Calcio e di Fosforo nel tessuto osseo adulto Nell’ adulto si ha l’ Osteomalacia (rammollimento e deformazione delle ossa) bambinoRachitismo Nel bambino si ha il Rachitismo

8 8 Rachitismo Carenziale Malattia dello scheletro nel periodo di più rapido accrescimento Malattia dello scheletro nel periodo di più rapido accrescimento La causa è la carenza di vitamina D La causa è la carenza di vitamina D Da insufficiente assunzione alimentare Da insufficiente assunzione alimentare Da insufficiente esposizione solare Da insufficiente esposizione solare Ne consegue difetto di assorbimento intestinale di Calcio e quindi diminuzione del Calcio e del Fosforo extracellulare indispensabile per la mineralizzazione Ne consegue difetto di assorbimento intestinale di Calcio e quindi diminuzione del Calcio e del Fosforo extracellulare indispensabile per la mineralizzazione Eccesso di tessuto osteoide non mineralizzato Eccesso di tessuto osteoide non mineralizzato Malattia dello scheletro nel periodo di più rapido accrescimento Malattia dello scheletro nel periodo di più rapido accrescimento La causa è la carenza di vitamina D La causa è la carenza di vitamina D Da insufficiente assunzione alimentare Da insufficiente assunzione alimentare Da insufficiente esposizione solare Da insufficiente esposizione solare Ne consegue difetto di assorbimento intestinale di Calcio e quindi diminuzione del Calcio e del Fosforo extracellulare indispensabile per la mineralizzazione Ne consegue difetto di assorbimento intestinale di Calcio e quindi diminuzione del Calcio e del Fosforo extracellulare indispensabile per la mineralizzazione Eccesso di tessuto osteoide non mineralizzato Eccesso di tessuto osteoide non mineralizzato

9 9 Fattori predisponenti Melanodermia cutanea Melanodermia cutanea Stagione Stagione Peso alla nascita Peso alla nascita Malattie gastrointestinali Malattie gastrointestinali Velocità di crescita ossea Velocità di crescita ossea Allattamento al seno esclusivo Allattamento al seno esclusivo Scarsa esposizione al sole Scarsa esposizione al sole Melanodermia cutanea Melanodermia cutanea Stagione Stagione Peso alla nascita Peso alla nascita Malattie gastrointestinali Malattie gastrointestinali Velocità di crescita ossea Velocità di crescita ossea Allattamento al seno esclusivo Allattamento al seno esclusivo Scarsa esposizione al sole Scarsa esposizione al sole

10 10 Fattori che modificano l’efficacia della esposizione solare nella produzione di Vitamina D Latitudine e stagione Latitudine e stagione Esposizione al sole Esposizione al sole Durata Durata Atmosfera - inquinamento Atmosfera - inquinamento Indoor living Indoor living Esposizione della pelle Esposizione della pelle Colore della pelle Colore della pelle Latitudine e stagione Latitudine e stagione Esposizione al sole Esposizione al sole Durata Durata Atmosfera - inquinamento Atmosfera - inquinamento Indoor living Indoor living Esposizione della pelle Esposizione della pelle Colore della pelle Colore della pelle

11 11 Rachitismo – Quadri clinici Arti Arti Tumefazione o collaretto epifisario (polsi, ginocchia, malleoli): da ipertrofia della zona di maturazione e accumulo di tessuto osteoide nelle cartilagini di coniugazione Tumefazione o collaretto epifisario (polsi, ginocchia, malleoli): da ipertrofia della zona di maturazione e accumulo di tessuto osteoide nelle cartilagini di coniugazione Deformità arti inferiori (genu varum o valgum) Deformità arti inferiori (genu varum o valgum) Fratture spontanee: in genere indolori e senza spostamento Fratture spontanee: in genere indolori e senza spostamento Cranio Cranio Craniomalacia Craniomalacia Ritardo di chiusura della fontanella Ritardo di chiusura della fontanella Bozze frontali (e parietali) sporgenti Bozze frontali (e parietali) sporgenti Deformazioni del cranio (caput quadratum o natiforme), asimmetrie Deformazioni del cranio (caput quadratum o natiforme), asimmetrie Arti Arti Tumefazione o collaretto epifisario (polsi, ginocchia, malleoli): da ipertrofia della zona di maturazione e accumulo di tessuto osteoide nelle cartilagini di coniugazione Tumefazione o collaretto epifisario (polsi, ginocchia, malleoli): da ipertrofia della zona di maturazione e accumulo di tessuto osteoide nelle cartilagini di coniugazione Deformità arti inferiori (genu varum o valgum) Deformità arti inferiori (genu varum o valgum) Fratture spontanee: in genere indolori e senza spostamento Fratture spontanee: in genere indolori e senza spostamento Cranio Cranio Craniomalacia Craniomalacia Ritardo di chiusura della fontanella Ritardo di chiusura della fontanella Bozze frontali (e parietali) sporgenti Bozze frontali (e parietali) sporgenti Deformazioni del cranio (caput quadratum o natiforme), asimmetrie Deformazioni del cranio (caput quadratum o natiforme), asimmetrie

12 12 Torace Torace Rosario rachitico Rosario rachitico Deformazioni toraciche (torace carenato, solco di Harrison) Deformazioni toraciche (torace carenato, solco di Harrison) Rachide Rachide Cifosi, scoliosi Cifosi, scoliosi Inversione della lordosi cervico-dorsale o lombare Inversione della lordosi cervico-dorsale o lombare Bacino Bacino Coxa vara o valga Coxa vara o valga Alterazioni dei diametri Alterazioni dei diametri Torace Torace Rosario rachitico Rosario rachitico Deformazioni toraciche (torace carenato, solco di Harrison) Deformazioni toraciche (torace carenato, solco di Harrison) Rachide Rachide Cifosi, scoliosi Cifosi, scoliosi Inversione della lordosi cervico-dorsale o lombare Inversione della lordosi cervico-dorsale o lombare Bacino Bacino Coxa vara o valga Coxa vara o valga Alterazioni dei diametri Alterazioni dei diametri Rachitismo – Quadri clinici

13 13 Alterazioni dentarie Alterazioni dentarie Ritardo della dentizione Ritardo della dentizione Alterato ordine di comparsa dei denti Alterato ordine di comparsa dei denti Difetto dello smalto Difetto dello smalto Carie precoci Carie precoci Deficit muscolo-legamentoso Deficit muscolo-legamentoso Ipotonia Ipotonia Ritardo acquisizioni motorie Ritardo acquisizioni motorie Grosso addome Grosso addome Insufficienza respiratoria Insufficienza respiratoria Generali Generali Deficit di accrescimento staturo ponderale Deficit di accrescimento staturo ponderale Alterazioni dentarie Alterazioni dentarie Ritardo della dentizione Ritardo della dentizione Alterato ordine di comparsa dei denti Alterato ordine di comparsa dei denti Difetto dello smalto Difetto dello smalto Carie precoci Carie precoci Deficit muscolo-legamentoso Deficit muscolo-legamentoso Ipotonia Ipotonia Ritardo acquisizioni motorie Ritardo acquisizioni motorie Grosso addome Grosso addome Insufficienza respiratoria Insufficienza respiratoria Generali Generali Deficit di accrescimento staturo ponderale Deficit di accrescimento staturo ponderale Rachitismo – Quadri clinici

14 14

15 15 Holick, M. F. J. Clin. Invest. 2006;116:

16 16 Malak, F, 3 aa

17 17 Varismo di ndd

18 18 Terapia del Rachitismo carenziale 2000 UI/die (50 µg) fino a 5000 UI/die (250 µg) os di Vit D per 4-6 settimane seguite da dosi di mantenimento a livello di profilassi giornaliera (400 UI/die) oppure 2000 UI/die (50 µg) fino a 5000 UI/die (250 µg) os di Vit D per 4-6 settimane seguite da dosi di mantenimento a livello di profilassi giornaliera (400 UI/die) oppure dose urto unica UI (5-15 mg) dose urto unica UI (5-15 mg) Calcio: almeno 500 mg di Ca/die os Calcio: almeno 500 mg di Ca/die os L’apporto di Ca è indispensabile in corso di ipocalcemia (Ca<2mmol/l): L’apporto di Ca è indispensabile in corso di ipocalcemia (Ca<2mmol/l): Ca ev in perfusione continua: 50 mg/kg/die di Ca elementare fino a calcemia > 2 mmol/l poi Ca ev in perfusione continua: 50 mg/kg/die di Ca elementare fino a calcemia > 2 mmol/l poi Ca os mg/die di Ca elementare Ca os mg/die di Ca elementare 2000 UI/die (50 µg) fino a 5000 UI/die (250 µg) os di Vit D per 4-6 settimane seguite da dosi di mantenimento a livello di profilassi giornaliera (400 UI/die) oppure 2000 UI/die (50 µg) fino a 5000 UI/die (250 µg) os di Vit D per 4-6 settimane seguite da dosi di mantenimento a livello di profilassi giornaliera (400 UI/die) oppure dose urto unica UI (5-15 mg) dose urto unica UI (5-15 mg) Calcio: almeno 500 mg di Ca/die os Calcio: almeno 500 mg di Ca/die os L’apporto di Ca è indispensabile in corso di ipocalcemia (Ca<2mmol/l): L’apporto di Ca è indispensabile in corso di ipocalcemia (Ca<2mmol/l): Ca ev in perfusione continua: 50 mg/kg/die di Ca elementare fino a calcemia > 2 mmol/l poi Ca ev in perfusione continua: 50 mg/kg/die di Ca elementare fino a calcemia > 2 mmol/l poi Ca os mg/die di Ca elementare Ca os mg/die di Ca elementare

19 19 Livelli di assunzione raccomandati di Vitamina D Italiani (SINU-96) e Statunitensi (FDA-89) in µgetà aaIUSA in µgetà aaIUSA Bambini0, Bambini0, Maschi Maschi Femmine Femmine in µgetà aaIUSA in µgetà aaIUSA Bambini0, Bambini0, Maschi Maschi Femmine Femmine µg Vitamina D = 400 UI

20 20 Profilassi del rachitismo Buona esposizione del lattante alla luce solare Buona esposizione del lattante alla luce solare La vitamina D sintetizzata nella cute è lentamente captata dal fegato e lentamente metabolizzata in 25-OHD con tassi di 25- OHD più costanti La vitamina D sintetizzata nella cute è lentamente captata dal fegato e lentamente metabolizzata in 25-OHD con tassi di 25- OHD più costanti La vitamina D di origine dietetica, dopo l’assorbimento, è subito captata dal fegato e rapidamente convertita in 25-OHD con rapida caduta dei suoi livelli La vitamina D di origine dietetica, dopo l’assorbimento, è subito captata dal fegato e rapidamente convertita in 25-OHD con rapida caduta dei suoi livelli Supplementazione Supplementazione 400 UI/die os (10 µg) di vitamina D fino a mesi 400 UI/die os (10 µg) di vitamina D fino a mesi 1500 UI/die os nei soggeti poco esposti alla luce 1500 UI/die os nei soggeti poco esposti alla luce 2500 UI/die os nei soggetti con cute iperpigmentata 2500 UI/die os nei soggetti con cute iperpigmentata IU/die os per tutto il primo anno di vita nel pretermine IU/die os per tutto il primo anno di vita nel pretermine Buona esposizione del lattante alla luce solare Buona esposizione del lattante alla luce solare La vitamina D sintetizzata nella cute è lentamente captata dal fegato e lentamente metabolizzata in 25-OHD con tassi di 25- OHD più costanti La vitamina D sintetizzata nella cute è lentamente captata dal fegato e lentamente metabolizzata in 25-OHD con tassi di 25- OHD più costanti La vitamina D di origine dietetica, dopo l’assorbimento, è subito captata dal fegato e rapidamente convertita in 25-OHD con rapida caduta dei suoi livelli La vitamina D di origine dietetica, dopo l’assorbimento, è subito captata dal fegato e rapidamente convertita in 25-OHD con rapida caduta dei suoi livelli Supplementazione Supplementazione 400 UI/die os (10 µg) di vitamina D fino a mesi 400 UI/die os (10 µg) di vitamina D fino a mesi 1500 UI/die os nei soggeti poco esposti alla luce 1500 UI/die os nei soggeti poco esposti alla luce 2500 UI/die os nei soggetti con cute iperpigmentata 2500 UI/die os nei soggetti con cute iperpigmentata IU/die os per tutto il primo anno di vita nel pretermine IU/die os per tutto il primo anno di vita nel pretermine

21 21 Profilassi del rachitismo Prevenzione fin dalla nascita sia nei soggetti allattati artificialmente che in quelli allattati al seno Prevenzione fin dalla nascita sia nei soggetti allattati artificialmente che in quelli allattati al seno Il latte materno ha uno scarso contenuto in vitamina D (15-40 UI/l), quindi molto basso rispetto alla razione raccomandata Il latte materno ha uno scarso contenuto in vitamina D (15-40 UI/l), quindi molto basso rispetto alla razione raccomandata Prevenzione fin dalla nascita sia nei soggetti allattati artificialmente che in quelli allattati al seno Prevenzione fin dalla nascita sia nei soggetti allattati artificialmente che in quelli allattati al seno Il latte materno ha uno scarso contenuto in vitamina D (15-40 UI/l), quindi molto basso rispetto alla razione raccomandata Il latte materno ha uno scarso contenuto in vitamina D (15-40 UI/l), quindi molto basso rispetto alla razione raccomandata

22 22 Vitamina D Contenuto nel latte Latte materno15-50 IU/l Latte materno15-50 IU/l Latte Vaccino15-40 IU/l Latte Vaccino15-40 IU/l Formula adattata IU/l Formula adattata IU/l Formula pretermine IU/l Formula pretermine IU/l Fabbisogno raccomandato Neonato a termine400 IU/die Neonato a termine400 IU/die Pretermine IU/die Pretermine IU/die Contenuto nel latte Latte materno15-50 IU/l Latte materno15-50 IU/l Latte Vaccino15-40 IU/l Latte Vaccino15-40 IU/l Formula adattata IU/l Formula adattata IU/l Formula pretermine IU/l Formula pretermine IU/l Fabbisogno raccomandato Neonato a termine400 IU/die Neonato a termine400 IU/die Pretermine IU/die Pretermine IU/die

23 23 Profilassi con vitamina D nel bambino e adolescente ? NO NO se la dieta è varia e vi è una corretta esposizione solare se la dieta è varia e vi è una corretta esposizione solare SI SI se la dieta è selettiva (vegetariana, dimagrante) se la dieta è selettiva (vegetariana, dimagrante) se il livello socio-economico è basso se il livello socio-economico è basso se vi sono malattie croniche o infiammatorie intestinali se vi sono malattie croniche o infiammatorie intestinali se vi sono stili di vita che espongono al rischio di carenza se vi sono stili di vita che espongono al rischio di carenza NO NO se la dieta è varia e vi è una corretta esposizione solare se la dieta è varia e vi è una corretta esposizione solare SI SI se la dieta è selettiva (vegetariana, dimagrante) se la dieta è selettiva (vegetariana, dimagrante) se il livello socio-economico è basso se il livello socio-economico è basso se vi sono malattie croniche o infiammatorie intestinali se vi sono malattie croniche o infiammatorie intestinali se vi sono stili di vita che espongono al rischio di carenza se vi sono stili di vita che espongono al rischio di carenza

24 24 Vitamina K Le vitamine K sono liposolubili e vengono suddivise in tre gruppi:  Vitamina K 1 Fillochinone  Vitamina K 1 o Fillochinone  Vitamina K 2 Menachinone  Vitamina K 2 o Menachinone, di origine batterica  Vitamina K 3 Menadione  Vitamina K 3 o Menadione, liposolubile, di origine sintetica ed il suo derivato Biosolfitico idrosolubile

25 25 Vitamina K intestino La vitamina K viene assorbita in tratti differenti dell ’ intestino Il suo corretto assorbimento dipende dalla normalità delle funzioni biliare e pancreatica favorito dalla presenza di grassi e viene favorito dalla presenza di grassi chilomicroni Dall ’ intestino la vitamina K viene inserita nei chilomicroni e poi ceduta ai tessuti accumulatafegato E ’ prevalentemente accumulata nel fegato dove esercita la sua funzione

26 26 Vitamina K La vitamina K viene immagazzinata assai poco nell ’ organismo ed è eliminata presto attraverso le urine. apporto dietabatteri sintetizzatori E ’ quindi necessario un continuo apporto ottenuto dalla dieta e dai batteri sintetizzatori che si trovano fisiologicamente nell ’ intestino umano (flora intestinale)

27 27 coenzima carbossilazione Acido γ-carbossiglutammato (GLA) La vitamina K agisce come coenzima di una carbossilasi che determina carbossilazione di residui di acido glutammico per formare l ’ aminoacido Acido γ-carbossiglutammato (GLA) Ciò fa sì che possano venir rese attive alcune proteine che si legano al Calcio, quali: Protrombinafattori VII IX X  la Protrombina ed i fattori VII IX X della coagulazione Proteine C M S Z  Le Proteine C M S Z plasmatiche Osteocalcinaproteina GLA  l ’ Osteocalcina (BGA) e la proteina GLA della matrice (MGA) a livello dell ’ osso Funzioni della Vitamina K

28 28 vegetali animali batteri intestinali La vitamina K si trova sia negli alimenti vegetali che in quelli animali ed in più viene sintetizzata dai batteri intestinali Tra i vegetali i più ricchi sono quelli a foglia verde Contengono vitamina K anche la soia, i piselli, i ceci, il the verde, le uova, il fegato di maiale e di manzo, I latticini, la carne, la frutta ed i cereali ne contengono una quantità inferiore Fonti alimentari della Vitamina K

29 29 manifestazioni emorragiche In virtù della sua funzione anti-emorragica, rivestendo un ruolo nel processo della coagulazione del sangue, la carenza di Vitamina K determina un allungamento del tempo di coagulazione con conseguenti manifestazioni emorragiche facilità alle fratture ossee In virtù della sua funzione regolatrice nel processo di mineralizzazione dell ’ osso, la carenza di vitamina K comporta la mancata protezione sulla genesi dell ’ osteoporosi con conseguente facilità alle fratture ossee Carenza di Vitamina K

30 30 Una particolare patologia da carenza di vit. K è la “ Malattia emorragica del neonato ” “ Malattia emorragica del neonato ” oggi meglio chiamata “ Emorragia da deficit di vitamina K ” “ Emorragia da deficit di vitamina K ” Protrombina, la cui sintesi avviene nel fegato ad opera della vitamina K, che è fisiologicamente carente nel neonato, a causa dell ’ immaturità del fegato e della mancanza della flora intestinale nei primi giorni di vita ( l ’ apparato gastroenterico alla nascita è sterile ) Essa è dovuta alla mancata formazione di un fattore della coagulazione del sangue: la Protrombina, la cui sintesi avviene nel fegato ad opera della vitamina K, che è fisiologicamente carente nel neonato, a causa dell ’ immaturità del fegato e della mancanza della flora intestinale nei primi giorni di vita ( l ’ apparato gastroenterico alla nascita è sterile ) Carenza di Vitamina K

31 31 due formeMalattia emorragica del neonato ” : Nel neonato si distinguono due forme di “ Malattia emorragica del neonato ” : la forma classica, 0,25-1,7% la forma classica, che si manifesta nelle prime settimane di vita con emorragie prevelentemente a carico dell ’ apparato gastroenterico, vie urinarie e cordone ombelicale. La sua incidenza, in assenza di profilassi, è stimata pari a 0,25-1,7% la forma tardiva, 4,4-7,2/ la forma tardiva, che si manifesta fra la 2° e la 12° settimana di vita, sporadicamente fino alla 26°, è rara (incidenza 4,4-7,2/ ) ma grave, in quanto il 50-80% dei casi si manifesta con emorragie del SNC alquanto devastanti oltre all ’ interessamento della cute e del tratto intestinale. Carenza di Vitamina K

32 32 Oltre che nel neonato, la carenza di vitamina K può verificarsi in lattanti o bambini affetti da alterato assorbimento dei grassi : Atresia delle vie biliari, Malattia celiaca, Malattie intestinali croniche e gravi Patologie epatiche Carenza di Vitamina K

33 33 La somministrazione di vitamina K per via orale o per via intramuscolare (5-10 mg al giorno) corregge rapidamente lo stato di avitaminosi K tutti i punti nascita 1 mg i.m. alla nascita e dal 15° giorno di vita fino al 3° mese alle dosi di 25 μg al dìvit. K microdosata Per evitare il rischio della “ Malattia emorragica del neonato ” in tutti i punti nascita si effettua ad ogni neonato una profilassi con vit. K alle dosi di 1 mg i.m. alla nascita e dal 15° giorno di vita fino al 3° mese alle dosi di 25 μg al dì di vit. K microdosata per os negli allattati al seno TerapiaTerapia

34 34 Il fabbisogno giornaliero di vit. K non è ben conosciuto: tuttavia un ’ introduzione giornaliera di 100 μg sembra sufficiente per prevenire la comparsa di patologie emorragiche mentre quantità superiori (5-10 volte) sono richieste per mantenere la mineralizzazione e la struttura del tessuto osseo L ’ apporto dietetico raccomandato fino a 6 mesi è di 5 μg/die L ’ apporto di vitamina K negli allattati al seno è compreso tra 0,7-2,45 μg/die, mentre negli allattati artificialmente l ’ apporto medio è di 50 μg/die Pertanto i neonati ed i lattanti alimentati con latte materno non raggiungono l ’ apporto dietetico raccomandato Fabbisogno di vitamina K

35 35 Vitamina B 6 B 6 tre La vitamina B 6 si presenta in natura sotto tre forme: Piridossina  Piridossina  Piridossale  Piridossamina forma biologicamente attiva: il Piridossalfosfato. Nel nostro corpo la Piridossina si trasforma in Piridossale ed in Piridossamina che, attaverso un processo di fosforilazione, danno origine alla forma biologicamente attiva: il Piridossalfosfato. B 6 Tutte queste forme di vit. B 6 sono stabili al calore, ma vengono decomposte dalla luce e da sostanze ossidanti. diminuiscono nei cibi conservati Pertanto diminuiscono nei cibi conservati

36 36 Vitamina B 6 B 6 assorbitaintestinale Introdotta con gli alimenti, la vit. B 6 viene assorbita a livello intestinale legata Da qui passa nel sangue, dove si può trovare legata all ’ albumina oppure all ’ emoglobina (in questo caso si trova all ’ interno dei globuli rossi) depositata nel fegato Gran parte della vitamina viene depositata nel fegato, dove viene immagazzinata e ceduta man mano agli altri tessuti B 6 eliminata con le urine La vit. B 6 non immagazzinata viene eliminata con le urine

37 37 B 6 Piridossalfosfato coenzima acido glutammico e del triptofano La vit. B 6 nella forma biologicamente attiva di Piridossalfosfato agisce come coenzima in numerose reazioni chimico-fisiche riguardanti soprattutto il metabolismo degli aminoacidi, in particolare dell ’ acido glutammico e del triptofano componente proteica Interviene nella formazione della componente proteica dei vari tessuti, fra cui quello osseo e cardiaco metabolismo lipidico serotoninanoradrenalina sfingolipidi E ’ coinvolta nel metabolismo lipidico, contribuendo anche alla formazione dei neurotrasmettitori serotonina e noradrenalina e degli sfingolipidi, necessari alla formazione della guaina mielinica respirazione cellulare necessaria nell ’ accrescimento ponderale del feto e del bambino E ’ essenziale per il metabolismo cellulare in quanto fa parte di numerosi enzimi deputati alla respirazione cellulare. Pertanto è necessaria nell ’ accrescimento ponderale del feto e del bambino Funzioni della Vitamina B 6

38 38 B 6 prodottianimalivegetali La vit. B 6 è presente sia nei prodotti animali che vegetali PiridossaminaPiridossalfosfati Piridossina Generalmente nei primi vi è una maggiore quantità di Piridossamina e Piridossalfosfati, mentre nei secondi prevale la Piridossina E ’ contenuta anche nel lievito, nel rosso d ’ uovo e nei legumi adulto Nell ’ adulto è sintetizzata in quantità sufficiente dalla flora intestinale lattante Il lattante è incapace invece di sintetizzarla e quindi dipende per il suo fabbisogno quasi completamente dall ’ apporto alimentare Fonti alimentari della Vitamina B 6 Fonti alimentari della Vitamina B 6

39 39 B 6 bambino Sindrome convulsiva ( convulsioni piridossino-sensibili ) Acido gamma- aminobutirrico La carenza della vit. B 6 nel bambino si manifesta con una Sindrome convulsiva ( convulsioni piridossino-sensibili ) dovuta ad una alterazione a livello cerebrale del normale metabolismo dell ’ acido glutammico: ne consegue, all ’ interno della cellula nervosa, un ’ alterata sintesi dell ’ Acido gamma- aminobutirrico (dotato di spiccata azione nel deprimere la eccitabilità nervosa) neonatocrisi convulsive Nel neonato si possono avere delle crisi convulsive dovute B 6 ad uno scarso apporto di vit. B 6 nella madre durante la gravidanza, periodo nel quale c ’ è maggiore fabbisogno di questa vitamina Carenza di Vitamina B 6

40 40 B 6 convulsioni (piridossino-dipendenti) Alcuni soggetti, soprattutto della I e II infanzia, hanno un fabbisogno congenito di vitamina B 6 particolarmente elevato e presentano talvolta delle convulsioni (piridossino-dipendenti) dovute ad un disturbo metabolico nell ’ utilizzazione della vitamina Altremanifestazionianemia, irritabilità, depressione, neuropatie periferiche Altre manifestazioni possono essere: anemia, irritabilità, depressione, neuropatie periferiche Carenza di Vitamina B 6

41 41 La terapia delle manifestazioni da carenza di Piridossina consiste nella somministrazione di 0,3-1 mg/die dosi adeguate della vitamina (0,3-1 mg/die) e nell ’ assicurarne un normale apporto con la dieta Nel caso di piridossino-dipendenza il dosaggio fino a della vitamina dovrà essere più elevato (fino a 2-5 mg/die 2-5 mg/die) e valutato caso per casoTerapiaTerapia


Scaricare ppt "Il ruolo delle vitamine D 3 K 1 B 6 nell ’ età infantile Maria Teresa Gaetti."

Presentazioni simili


Annunci Google