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Carmela Loguercio Cattedra di Gastroenterologia II università di Napoli Alcol e danno d’organo Alcol e danno d’organo.

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Presentazione sul tema: "Carmela Loguercio Cattedra di Gastroenterologia II università di Napoli Alcol e danno d’organo Alcol e danno d’organo."— Transcript della presentazione:

1 Carmela Loguercio Cattedra di Gastroenterologia II università di Napoli Alcol e danno d’organo Alcol e danno d’organo

2 Danno d’organo Nell’immaginario collettivo si ritiene che all’assunzione delle droghe siano associate solo alterazioni e danni al cervello e/o al sistema nervoso centrale. In realtà i danni derivanti dal loro uso interessano anche altri organi quali cuore e vasi, polmoni, reni, fegato, muscolatura.

3 Quale durata? Perché? A chi? Quale bevanda? Quale dose? COME? Quali organi?

4 ALCOL Un problema sanitario, sociale e di salute INTOSSICAZIONE INCIDENTI e VIOLENZA PATOLOGIE “ACUTE” DISTURBI PSICOLOGICI PROBLEMI RELAZIONE ABUSO CRONICO PATOLOGIE ALCOL-CORR. PROBLEMI PSICHIATRICI DIPENDENZAPERDITA AUTONOMIA ESCLUSIONE SOCIALE INTOSSICAZIONE INCIDENTI e VIOLENZA PATOLOGIE “ACUTE” DISTURBI PSICOLOGICI PROBLEMI RELAZIONE ABUSO CRONICO PATOLOGIE ALCOL-CORR. PROBLEMI PSICHIATRICI DIPENDENZAPERDITA AUTONOMIA ESCLUSIONE SOCIALE Griffith Edwards et al. Alcohol policy and the Public Good

5 Ospedaliera Evento acuto Approccio diagnostico Domiciliare Manifestazione cronica Follow-up

6 Coma in epatopatico farmaci e/o droghe traumi LOS diabete Squilibri elettrolitici Intossicazioni (alcol, CO) Insufficienza renale sepsi Ricordare che un alito acetonemico può essere mascherato da alcol o scarsa igiene, che uno sforzo respiratorio debole o superficiale può mascherare un respiro di Kussmaul, che l’odore dell’alcol non esclude altre cause, ecc…

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8 Corso di aggiornamento in alcologia, Napoli 17 gennaio 2003 Giovanni Corrao - Epidemiologia delle patologie alcol correlate non drinkers occasional drinker < 1 drink / day 1 – 2 drinks / day 3 – 5 drinks / day > 5 drinks / day Klatsky et al. Alcohol and mortality. Ann Intern Med 1992; 117: Uomini Donne ALCOL e MORTALITA’

9 Il bere femminile, considerato fenomeno disdicevole, viene in genere confinato nella sfera privata, dove comunque sia la donna che i familiari stentano a riconoscerlo e a dichiararlo. Spesso esso viene mascherato come sindrome più “accettabile”, quale ansia o depressione, stress, fobie, vittimizzazione. A ciò concorre anche il massiccio uso di tranquillanti. (Ruggenini-Moiraghi, 1999; Becker, 2001))

10 Individuals born after 1951 had higher rates for alcohol dependence.Among individuals with alcohol dependence those born after 1951 had an earlier onset and longer duration of alcohol related problems. These effects were stronger for women than men. This indicates that risk for alcohol dependence is rising in younger generations, particularly for younger women. (Holdcraft LC et al., Addiction 2002). (Holdcraft LC et al., Addiction 2002).

11 Some studies showed that the premenstrual period is a risk period for associated psychiatric disorders and more severe alcohol intake.. (Limosin F., Encephale, 2001) Estradiol and alcoholic beverage consumption relationships in normal post-menopausal women USA EUROPE Estradiol/Weekly drinks r= 0.31** r= 0.45* Estradiol (pm/l) users abstainers * * *p<0.01; ** p<0.05 (Gavaler et al., 1998)

12 Ruggenini-Moiraghi 1999: tipologia della donna consumatrice di bevande alcoliche  Area italiana di maggior consumo: Nord-Est  Consumo superiore nella donna che lavora (specie per vino e superalcolici)  In maggioranza con laurea (superalcolici) o con licenza elementare (vino)  Con maggiore livello nella scala sociale (superalcolici)

13 Studio epidemiologico italiano su 1000 donne (Baraldi F. et al., Alcologia 2000). …Le donne abituali consumatrici di alcol sono l’espressione di un bere sintomatico spesso legato a situazioni ricreative e non di una dipendenza psicologica dall’alcol con conseguenti problemi psicologici. E’ la popolazione attiva con un lavoro, nel pieno della propria maturità, e quindi consapevole del rischio, che più di frequente si rivolge al consumo di alcol. Stato civile, tipo di lavoro, menopausa, separazioni o divorzi o convivenze conflittuali,lavoro autonomo o dipendente o scolarità non hanno significato predittivo.

14 I. Intossicazione da alcool: ubriachezza, coma, eccitamento (“intossicazione patologica”) “blackoutus” (amnesie) I. Intossicazione da alcool: ubriachezza, coma, eccitamento (“intossicazione patologica”) “blackoutus” (amnesie) II. Sindrome da astinenza, tremori, allucinazioni, convulsioni, delirium tremens II. Sindrome da astinenza, tremori, allucinazioni, convulsioni, delirium tremens EFFETTI CLINICI DELL’ALCOOL SUL SISTEMA NERVOSO

15 IV. Malattie di patogenesi incerta, associate con l’alcoolismo: A. Degenerazione cerebellare B. Malattia di Marchiafava-BIgnami C. Mielinolisi pontina centrale D. Miocardiopatia e miopatia “alcoolica” E. Demenza alcoolica F. Atrofia cerebrale IV. Malattie di patogenesi incerta, associate con l’alcoolismo: A. Degenerazione cerebellare B. Malattia di Marchiafava-BIgnami C. Mielinolisi pontina centrale D. Miocardiopatia e miopatia “alcoolica” E. Demenza alcoolica F. Atrofia cerebrale III. Malatte nutrizionali del sistema nervoso secondario all’alcoolismo: A. Sindrome di Wernicke-Korsakoff B. Polineuropatia C. Neuropatia ottica (ambliopia “alcool- tabagica”) D. Pellagra III. Malatte nutrizionali del sistema nervoso secondario all’alcoolismo: A. Sindrome di Wernicke-Korsakoff B. Polineuropatia C. Neuropatia ottica (ambliopia “alcool- tabagica”) D. Pellagra

16 EFFETTI CLINICI DELL’ALCOOL SUL SISTEMA NERVOSO V. Sindrome alcoolica fetale VI. Disturbi neurologici conseguenti a cirrosi di Laennec e shunt porto- sistemici: A. Stato stuporoso e coma epatico B. Degenerazione cronica epato cerebrale VI. Disturbi neurologici conseguenti a cirrosi di Laennec e shunt porto- sistemici: A. Stato stuporoso e coma epatico B. Degenerazione cronica epato cerebrale

17 DISTURBI CORRELATI AGLI EFFETTI DIRETTI DELL’ALCOOL SUL CERVELLO  Intossicazione alcoolica  Astinenza  Delirium da astinenza  Allucinazioni  Epilessia  Intossicazione alcoolica  Astinenza  Delirium da astinenza  Allucinazioni  Epilessia

18 DISTURBI CORRELATI AL COMPORTAMENTO ASSOCIATO ALL’ ALCOOL DISTURBI CORRELATI AL COMPORTAMENTO ASSOCIATO ALL’ ALCOOL  Abuso  Dipendenza da alcool  Abuso  Dipendenza da alcool

19 DISTURBI CON EFFETTI PERSISTENTI  Demenza  Encefalopatia di Wernicke  Sindrome di Korsakoff  Demenza  Encefalopatia di Wernicke  Sindrome di Korsakoff

20 ALCOOLISMO CRONICO 1) Forma semplice 2) Sindromi ad evoluzione eminentemente neurologica 2) Sindromi ad evoluzione eminentemente neurologica a) Encefalomielite acuta alcoolica di Marchand b) Encefalopatia di Wernicke d) Pachimeningite emorragica interna c) Polineurite alcoolica 3) Sindromi ad evoluzione psicopatologica a) Delirium tremens b) Sindrome di Korsakoff

21 ALCOLISMO CRONICO b) Forme cerebrali a) Forme midollari 4) Quadri neurologici vari con decadimento mentale 4) Quadri neurologici vari con decadimento mentale d) Epilessia alcoolica c) Forme extrapiramidali f) Sclerosi laminare di Morel e) Pseudoparalisi alcoolica g) Malattia di Marchiafava Bignami

22 Alcuni effetti fisiologici dell’alcol 1)DIMINUZIONE DELLA CONTRATTILITÀ MIOCARDICA 2)VASODILATAZIONE PERIFERICA CON LIEVE CALO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA 3)AUMENTO COMPENSATORIO DELLA FREQUENZA CARDIACA E DELLA GITTATA CARDIACA

23 Alcol ed Emergenze La pratica di somministrare brandy o whisky a soggetti che hanno temporaneamente perso coscienza non è corretta fisiologicamente ed è addirittura dannosa.

24 Alcol e pressione arteriosa Anche se modeste dosi di etanolo abbassano lievemente la pressione arteriosa, il consumo di 3 o più bicchieri di vino al giorno causa un aumento della pressione arteriosa dose- dipendente.

25 Alcol e Ipertensione

26 VINO Soluzione di circa 350 componenti BiancoRosso Tipologia delle uve e dei terreni, della raccolta, della lavorazione e conservazione.ecc.. della lavorazione e conservazione.ecc..

27 Consumo di alcol e rischio relativo di cancro ipofaringeo ed epilaringeo DVB Consumo di alcol (g/die) N° sigarette/die > >

28 Consumo di alcol e rischio relativo di cancro esofageo tra non fumatori DVB Consumo di alcol (g/die) Sesso MaschiFemmine >

29 Alcol e fegato: una lunga storia di amore-odio una lunga storia di amore-odio

30 Definizione internazionale: malattia cronica di fegato in pazienti con uso abituale di grandi quantità di alcol in assenza di altri fattori eziologici

31 Funzioni del rischio relativo

32 Quanto alcol? Quale/i bevande alcoliche? Per quanto tempo? In chi?

33 E’ accezione comune che l’alcol ha fondamentalmente due effetti dannosi sul fegato 1- tossicità legata al suo metabolismo 2- inibizione della corretta rigenerazione A quale dosaggio?

34 Dose dannosa: Uomini Donne Uomini Donne Anni > 100 > > 80 > > 80 > > 60 > > 60 > 40 Attualmente: > 40 > 20 Attualmente: > 40 > 20 ?

35 Durata del consumo alcolico e rischio di cirrosi (Corrao et al., Alcohol Alcohol 1999) (Corrao et al., Alcohol Alcohol 1999) Drinks/die 20 anni < < > >

36 Fibrosis progression in chronic liver diseases (Poynard et al., J Hepatol 2003) According to the duration of risk exposure, the 50% of probability for cirrhosis was: 43 yrs for HCV 43 yrs for HCV 35 yrs for alcohol in males and yrs for alcohol in males and 20 in females* in females* NB: * not evident if females started their alcohol exposure later (median=34 years); Amount of alchol considered > 50g/daily of pure ethanol

37 Effetto del genere sul rischio di cirrosi alcolica Drinks/die Uomini Donne < < > >

38 WHO- ISBRA Study (Alcohol Clin Exp Res, 2002) …..although men drank more than women on a g/day basis, the differences were less pronounced on g/Kg/day basis, and alcohol- dependent women drank equal amounts of alcohol as alcohol-dependent men on a g/Kg/day basis.

39 Relative risk for developing cirrhosis in men and women Drinks/wk Men Women Drinks/wk Men Women < > (Becker et al., Hepatology 2002) (Becker et al., Hepatology 2002)

40 * Basso rischio in individui con BMI normale * Bevitori di vino consumano meno grassi e non bevono fuori pasto * L’età di inizio di forti bevute condiziona l’insorgenza di cirrosi (maggiore se si abusa dopo i 45 anni) * Tipologia del bere: aumentato rischio per grandi quantità occasionali, ridotto per uso continuo

41 Prevalenza e rischio di steatosi nel Nord Italia (Ann. Int. Med., 2000) Bevitori sani Obesi Obesi bevitori

42 FEGATO GRASSO E’ PRESENTE OGGI IN : Fegato grasso consegue anche ad uso di farmaci e alcol, ad esposizione a tossici ambientali, a malnutrizione marcata… % della popolazione adulta 20-80% di pazienti con diabete tipo II 5-20% di pazienti con diabete di tipo I 15-20% di bambini in sovrappeso (età:10 a)

43 Tipo di bevanda alcolica e cirrosi: Studio su popolazione bianca di Australia, Nuova Zelanda, Canada, Inghilterra e Stati Uniti anni : : stretta associazione dose etanolo-cirrosi, ma solo per superalcolici e non per birra o vino Studio su popolazione bianca di Australia, Nuova Zelanda, Canada, Inghilterra e Stati Uniti anni : : stretta associazione dose etanolo-cirrosi, ma solo per superalcolici e non per birra o vino (William et al., Addiction, 2000) (William et al., Addiction, 2000) Studio di coorte in Danimarca su oltre individui : per un’introito da 3 a 5 drink al di’, rischio assoluto di cirrosi, tuttavia i bevitori di vino presentano un rischio significativamente piu’ basso Studio di coorte in Danimarca su oltre individui : per un’introito da 3 a 5 drink al di’, rischio assoluto di cirrosi, tuttavia i bevitori di vino presentano un rischio significativamente piu’ basso (Becker et al., Hepatology 2002) (Becker et al., Hepatology 2002) NB: dati non confermati in altri studi (es: Pelletier et al., Alcohol Alcohol 2002) NB: dati non confermati in altri studi (es: Pelletier et al., Alcohol Alcohol 2002)

44 Alimenti e danno epatico da alcol (Loguercio et al., 2000) Danno Danno Danno Eccesso di ac. grassi polinsaturi Tioli Carenza di ac.grassi monoinsaturi Glicirrizina Carenza di Vit. E Proteine di soia Aumento di Vit. A Colina, metionina Carenza zuccheri composti Limonene

45 Individuals born after 1951 had higher rates for alcohol dependence.Among individuals with alcohol dependence those born after 1951 had an earlier onset and longer duration of alcohol related problems. These effects were stronger for women than men. This indicates that risk for alcohol dependence is rising in younger generations, particularly for younger women. (Holdcraft LC et al., Addiction 2002). (Holdcraft LC et al., Addiction 2002).

46 In adolescents, alcohol use is strictly associated to dieting and weight concerns, female sex, emotional, conduct, and hyperactivity symptoms (Nilssen O. et al., Nord J Psychiatry,2001) Unstable environmental resources are good predictors of alcohol abuse and dependence. The role of educational attainment is inconsistent (Hill EM., Addiction, 2002)

47 A finite mixture model of growth trajectories of adolescent alcohol use:predictors and consequences Identified 5 patterns: 1-very light users 2- very light users with moderate escalation 3-infrequent users but at high level 4- idem to 3 but with a rapid escalation 5-frequent users at high level. Predicting factors for all points, but particularly For rapid escalation: emotional distress and necessity of “prevalence” in the group. (Colder CL et al., J Consult Clin Psychol, 2002)

48 During discussion about alcohol,general medicine providers asked questions and offered information, but usually did not give explicit alcohol-related advice (Bradley KA,J Gen Intern Med, 2002) (Bradley KA,J Gen Intern Med, 2002) Regularly asking patients about alcohol use could substantially reduce the under-recognition of alcoholism (Arndt S. et al., J Fam Pract., 2002) (Arndt S. et al., J Fam Pract., 2002) The Joint Commission on the Accreditation of Health Care Organization studied alcohol use among physicians and stressed the new concept of the “Distruptive Physician” ( Bohigian GM et al., MoMed, 2002)

49 Relative risk for developing cirrhosis in men and women Drinks/wk Men Women Drinks/wk Men Women < > (Becker et al., Hepatology 2002) (Becker et al., Hepatology 2002)

50 Gene polymorphism that influence progression of liver fibrosis in caucasian men IL10 ALD TGFBeta HCV IL1-beta ALD/PBC IL-1 receptor ALD/PBC ADH (?)* ALD ALDH(?)* ALD CYP2E1(?)* ALD TNFalfa HCV/PBC/ALD CD14 ALD CTLA4 ALD MnSOD ALD ApoE HCV *(Vidali et al., Hepatology 2003) (Bataller et al., Hepatology 2003)

51 In humans from caucasian population: In humans from caucasian population: 1- Hepatic ADH and ALDH: Men Females Men Females Class I-II * Class III-IV NB: the main form of ADH in the liver is of class III (Chrostek et al., J Clin Lab Anal, 2003) (Chrostek et al., J Clin Lab Anal, 2003)

52 2- Gastric ADH: Men Females Men Females 20-40yrs * 41-60yrs ** 61-40yrs In men, statisically significant inverse correlation betweeen ADH and amount of alcohol for all ages; in women, only in the class of age yrs (Parlesak et al., Alcohol Alcohol 2002)

53 Alcol e mortalità per cirrosi: In uno studio di coorte su oltre 6000 forti bevitori (introito mediano 200 g di puro etanolo/die) l’alcol aumenta il rischio di mortalità per cirrosi di 27 volte negli uomini e 35 nelle donne. Al di sopra di 60 g/die di etanolo, il numero di drinks, la tipologia del consumo (costante/occasionale), il tipo di bevanda e il genere (M/F) non sono risultati fattori addizionali. (Jorgensen et al.,J Hepatology 2004) (Jorgensen et al.,J Hepatology 2004)

54 Alcol e complicanze: RR RR O 1 <50g/die 2 <100g/die 9 >100g/die 31.2 (Corrao et al., J Hepatol 1998) (Corrao et al., J Hepatol 1998)

55 Population attributable risk for HCC in whole population HBV HCV Alcohol Diabetes HBV HCV Alcohol Diabetes US 16% 22% 32% 20% Italy 22% 36% 45% - 1- Alcohol is the most common cause of HCC in US and Italy 2-Chronic alcohol use >80 g/day for 10 yrs increases the risk for HCC 5 fold (the use 80 g/day for 10 yrs increases the risk for HCC 5 fold (the use <80 g/day is not significant) 3-In decompensated cirrhosis the risk doesn’t decreases with abstinence 4- Associated with HCV, the risk is double (Morgan et al., Gastroenterology 2004) (Morgan et al., Gastroenterology 2004)

56 Alcol Uso occasiasiononale Citoplasma Uso continuo Microsomi CONSUMO ENERGETICO ACETALDEIDE-RADICALI Circolo sistemico

57 Alcol Citoplasma Microsomi CONSUMO ENERGETICO ACETALDEIDE-RADICALI Metabolismo “obbligatorio e privilegiato”

58 ALCOL EPATOCITI CitoplasmaMicrosomiMitocondri Acetaldeide Consumo energetico Radicali Alterazione membrane Perdita glutatione Rilascio citocromo c Consumo ATP Perossidazione lipidica Molecole di adesione TNF-alfaIl6 CELLULE DI KUPFFER CELLULE STELLATE STEATOSIAPOPTOSI-NECROSI FIBROSI

59 ALCOL EPATOCITI Produzione di Acetaldeide Aumentato consumo energetico Aumentata produzione radicalica Alterazione membrane Perdita glutatione Rilascio citocromo c Consumo ATP Attivazione P4502E1 Perossidazione lipidica delle membrane Ridotta ossidazione dei lipidi con accumulo di trigliceridi Aumentato rapporto NADH/NAD Aumentata sintesi di a-glicerolo Alterato rapporto lattato/piruvato Aumentata produzione di TNF- , Il6, Il1, IL8 Produzione di molecole di adesione STEATOSIAPOPTOSI-NECROSI CitoplasmaMicrosomi Aumentata produzione radicalica Mitocondri

60 EPATOCITI Molecole di adesione Citochine CELLULE STELLATE STEATOSIAPOPTOSI-NECROSI FIBROSI RICHIAMO DI NEUTROFILI ATTIVAZIONE RISPOSTA IMMUNE (produzione anticorpi verso acetaldeide e P450 Cyp2E1) STEATOEPATITE ATTIVAZIONE CELLULE DI KUPFFER Aumento TNF-alfa, Il6, Il1, IL8, IFN  Produzione di molecole di adesione Aumento TGF  1 Radicali liberi ATTIVAZIONE CELLULE ENDOTELIALI PDGF Produzione di collagene Neoangiogenesi CIRROSIHCC Radicali liberi Endotossine

61 VIRUSES ETHANOL DIET/BMI XENOBIOTICS AGE P450 system ROS Immunologicalresponse  Lipid accumulation Mitochondria Depletion of ATP  Membrane permeability Cytosol ROS, SOD, vit. C,  catalase ROS iNOS Activation of kupffer cells  CD14 Immune response MIP, MIP1 ICAM-1  Lymphocytes  Nneutrophyls ROS Inflammation  TGF-  NFkB  IL-10  TNF   IL-1, IL-6, IL-8  IFN  Apoptosis and/or Necrosis Activation of stellate cells Matrix gene expression Angiogenesis Fibrosis Cirrhosis HCC Sequester and depletion of GSH

62 Consumo cronico di alcol in 755 pazienti con epatite cronica da HCV (Loguercio et al., 2003)

63 Alcohol consumption and response to IFN therapy (Loguercio et al., Alcohol Alcohol, 2000) * * *

64 Valutazione di cofattori capaci di modificare la risposta a INF + Ribavirina in 155 pazienti con ECA C+ (Loguercio et al., 2003) Responders Non responders Responders Non responders BMI 58% 78%* BMI 58% 78%* Obesità 13% 25%* Obesità 13% 25%* Alcol 17% 33%* Alcol 17% 33%* Alcol (g) 11 26* Alcol (g) 11 26* Fattori predittivi di risposta: BMI,  GT, Staging

65 Interaction of alcohol (>80g /die) with HBV/HCV and diabetes as risk factors for HCC (Hassan et al., Hepatology 2002) (Hassan et al., Hepatology 2002) Interaction variables P Virus Alcohol negative negative --- positive negative negative positive positive positive Diabetes Alcohol negative negative --- positive negative negative positive positive positive 0.001

66 Valutazione di cofattori capaci di modificare la risposta a INF + Ribavirina in 155 pazienti con ECA C+ (Loguercio et al., 2003) Responders Non responders Responders Non responders BMI 58% 78%* BMI 58% 78%* Obesità 13% 25%* Obesità 13% 25%* Alcol 17% 33%* Alcol 17% 33%* Alcol (g) 11 26* Alcol (g) 11 26* Fattori predittivi di risposta: BMI,  GT, Staging

67 Figura 2: Epatociti infiltrati di grasso in seguito ad ingestione cronica di etanolo (STEATOSI)

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69 Figura 3: Fibrosi perivenulare e steatosi. Tale quadro istologico ha in genere significato prognostico sfavorevole

70 Figura 4: Quadro istologico di cirrosi alcolica. E’ possibile vedere la preesistente steatosi e la fibrosi marcata che altera la normale architettura degli spazi portali.

71 OXIDATIVE STRESS NITROSATIVE STRESS METABOLIC STRESS PAST NOW

72 During discussion about alcohol,general medicine providers asked questions and offered information, but usually did not give explicit alcohol-related advice (Bradley KA,J Gen Intern Med, 2002) (Bradley KA,J Gen Intern Med, 2002) Regularly asking patients about alcohol use could substantially reduce the under-recognition of alcoholism (Arndt S. et al., J Fam Pract., 2002) (Arndt S. et al., J Fam Pract., 2002) The Joint Commission on the Accreditation of Health Care Organization studied alcohol use among physicians and stressed the new concept of the “Distruptive Physician” ( Bohigian GM et al., MoMed, 2002)

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75 Legge quadro in materia di alcol e problemi alcol-correlati 30 marzo 2001, n.125 Finalità: a)Tutela il diritto delle persone, ed in particolare dei bambini e degli adolescenti, ad una vita familiare, sociale e lavorativa protetta dalle conseguenze legate all’abuso di bevande alcoliche b)Favorisce l’accesso delle persone che abusano di bevande alcoliche e dei loro familiari a trattamenti sanitari e assistenziali adeguati c)Favorisce l’informazione e l’educazione sulle conseguenze derivanti dall’abuso di bevande alcoliche d)Promuove la ricerca e garantisce adeguati livelli di formazione e di aggiornamento del personale che si occupa di problemi alcol-correlati e)Favorisce le organizzazioni del privato sociale senza scopo di lucro e le associazioni di auto mutuo aiuto finalizzate a prevenire o ridurre i problemi alcol-correlati

76 Piano Nazionale Alcol e Salute: Aree strategiche: 1-Informazione/educazione (mass media, mondo della scuola) 2-Bere e guida ( istituzioni locali, discoteche, ecc..) 3-Ambienti e luoghi di lavoro (imprese, sindacati, regioni, ecc..) 4-Trattamento: a)Formazione dei medici di base b)Creazioni di strutture integrate c)Riabilitazione 5-Produzione e distribuzione(informazione sui danni) 6- Monitoraggio del danno (Osservatorio Nazionale e Regionale, finanziamento di progetti interistituzionali, ricerca)


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