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IPERTENSIONE E DANNO D’ORGANO Realizzato con il contributo educazionale di CASO CLINICO 3.

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Presentazione sul tema: "IPERTENSIONE E DANNO D’ORGANO Realizzato con il contributo educazionale di CASO CLINICO 3."— Transcript della presentazione:

1 IPERTENSIONE E DANNO D’ORGANO Realizzato con il contributo educazionale di CASO CLINICO 3

2 AP maschio, 78 anniAP maschio, 78 anni Storia familiare positiva per ipertensione e cardiopatia ischemica. Il padre è deceduto a 68 anni per un ictus cerebri. Normali abitudini dietetiche. Ex fumatore (10 sigarette al giorno per 40 anni). Sedentario. Non allergie; tosse da ACE-inibitori in passato Dispnea da sforzo; valori pressori elevati in ripetute misurazioni (170/90 mm Hg). Da tempo affetto da ipertrofia prostatica. Nessun trattamento in corso

3 Esame obiettivo : – Normopeso (BMI 25.4 kg/ m 2 ), non edemi declivi, non dispnoico a riposo. –PA 200/85 e 190/87 mmHg (clinostatismo e ortostatismo). –FC 58 r –Soffio sistolico ai focolai della base 2/6, irradiato alle carotidi –Soffi a livello addominale e femorale

4 Dati di laboratorio : –Creatininemia 1.2 mg/dl, normali elettroliti plasmatici e azotemia. –Glicemia 108 mg/dl, colesterolemia totale 185 mg/dl, trigliceridemia 120 mg/dl colesterolemia HDL 45 mg/dl (colesterolemia LDL calcolata: 116 mg/dl) –Analisi delle urine: no glicosuria, proteinuria (56 mg/24 ore, media di tre campioni)

5 Dati strumentali –Radiografia standard del torace: –Radiografia standard del torace: “Aumento dell’ombra cardiaca” –Fundus oculi : “retinopatia ipertensiva di grado 2”

6 Monitoraggio non invasivo delle 24 ore (ABPM) Valori pressori medi diurni 167/80 mmHg Valori pressori medi notturni 145/62 mmHg

7 Dati strumentali ECG: Ipertrofia ventricolare sinistra,

8 Ecocardiogramma : - VS non dilatato, con pareti di spessore aumentato (Ipertrofia VS concentrica, IMVS= 146 g/m 2 BSA, Spessore parietale relativo =0.45. Aumento delle dimensioni dell’atrio sinistro (4.4 cm, vol 39 cm2/BSA). - EF 54 %. - Disfunzione diastolica VS (valutazione mediante doppler convenzionale e tissutale all’annulus mitralico) (E/A 0.45, T dec E 240 msec, E/Em 11.8) Ecocardiogramma : - VS non dilatato, con pareti di spessore aumentato (Ipertrofia VS concentrica, IMVS= 146 g/m 2 BSA, Spessore parietale relativo =0.45. Aumento delle dimensioni dell’atrio sinistro (4.4 cm, vol 39 cm2/BSA). - EF 54 %. - Disfunzione diastolica VS (valutazione mediante doppler convenzionale e tissutale all’annulus mitralico) (E/A 0.45, T dec E 240 msec, E/Em 11.8)

9 Placche iperecogene, a tratti calcifiche, sulle pareti distali di entrambe le biforcazioni carotidee, e sulla parete prossimale della carotide interna destra; non stenosi. Ultrasonografia carotidea

10 Eco -Doppler delle arterie renali: normoperfusione Eco -Doppler delle arterie renali: normoperfusione

11 Prostata aumentata di volume (circa 43 gr). Modesto ristagno vescicale post-minzionale. Eco prostata transrettale

12 Conclusione diagnostica Insufficienza ventricolare sinistra in paziente con ipertrofia ventricolare sinistra concentrica e disfunzione diastolica Aterosclerosi carotidea Microalbuminuria Ipertrofia prostatica

13 Trattamento: –Olmesartan 20 mg + idroclorotiazide 12.5 mg –ASA 100 mg –Doxazosina 1 mg alla sera

14 Visita di controllo ad un mese Il paziente riferisce netto miglioramento della tolleranza allo sforzo Pressione arteriosa: 158/78 mmHG. FC 62 r Si consiglia incremento della posologia di olmesartan a 40 mg/die ed idroclorotiazide a 25 mg/die Controllo dei valori di creatininemia e potasssiemia

15 Visita di controllo a due un mesi Asintomatico Pressione arteriosa: 148/74 mmHG. FC 58 r Si consiglia aggiunta di calcio antagonista

16 Trattamento: –Olmesartan 20 mg + idroclorotiazide 25 mg –Amlodipina 5 mg/die –ASA 100 mg –Doxazosina 1 mg alla sera

17 Visita di controllo a tre mesi Il paziente riferisce la scomparsa della dispnea da sforzo Pressione arteriosa: 136/68 mmHg, FC 58 r Ha eseguito esami ematochimici che evidenziano riduzione dell’albuminuria (28 mg/24 ore, media su tre campioni) Si programma controllo dell’ecocardiogramma ad un anno dalla prima visita

18 STUDIO MORE (The Multicentre Olmesartan atherosclerosis Regression Evaluation study) Stumpe et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007;1(2):97–106 Olmesartan e protezione vascolare: effetto sulla placca aterosclerotica

19 L’angiotensina II ha un ruolo fondamentale nello sviluppo dell’aterosclerosi Schmieder et al. Lancet 2007;369:1208–19 Angiotensina II Permeabilità vascolare , infiltrazione leucocitaria  Attivazione di percorsi di segnalazione Proliferazione delle cellule della muscolatura liscia vascolare (VSMCs) Deposizione matrice Aggregazione piastrinica Attivazione delle metalloproteinasi (MMP) della matrice Mediatori infiammatori Molecole di adesione (VCAM - 1, ICAM ) Chemochine (MCP - 1, interleuchina 8…) Citochine (interleuchina 1 e 6, del TNF α) Fattori di crescita Attivazione dell’inibitore di tipo I (PAI I) dell’attivatore del plasminogeno Attività ossidativa NAD(P)H  Specie reattive dell’ossigeno  Ossido nitrico  Vasocostrizione Perossidazione LDL, LOX-1  Stress ossidativoInfiammazione Disfunzione endotelialeRimodellamento tissutale

20 Obiettivo dello studio MORE Confrontare gli effetti di olmesartan medoxomil e atenololo (terapia di due anni) sullo spessore intima- media e sul volume della placca aterosclerotica di pazienti ipertesi e con uno o più fattori di rischio vascolare Stumpe et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007;1(2):97–106 Misurazioni effettuate tramite una tecnica innovativa su arterie carotidee: ultrasuoni 2D per lo spessore intima-media (IMT) ultrasuoni 3D per il volume della placca (PV)

21 MORE: Disegno dello Studio

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