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IPERTENSIONE E DANNO DORGANO Realizzato con il contributo educazionale di Diagnosi del Danno Coronarico e vascolare nel paziente iperteso.

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1 IPERTENSIONE E DANNO DORGANO Realizzato con il contributo educazionale di Diagnosi del Danno Coronarico e vascolare nel paziente iperteso

2 Il terzo millennio JAMA 1996;275(24): Framigham Heart Study – Età anni – Follow up: 36 anni Tasso Biannuale (aggiustato per età) per 1000 Malattia Scompenso Ictus PVD Coronarica Cardiaco Normotesi Ipertesi

3 IPERTENSIONE ARTERIOSA ISCHEMIA DEL MIOCARDIO Aterosclerosi Ipertrofia ventricolare sinistra Alterazioni del microcircolo Disfunzione endoteliale

4 Lipertensione arteriosa può determinare numerose alterazioni morfologiche e funzionali a carico del cuore, delle arterie di grande e medio calibro, e delle arteriole di resistenza. Tali modificazioni del sistema cardiovascolare, presenti da sole o in concomitanza, sono classificate come danno dorgano.

5 Cardiopatia ipertensiva Risposta del cuore allincremento del postcarico ventricolare sinistro secondario al progressivo aumento della pressione arteriosa e delle resistenze periferiche totali causato dalla vasculopatia ipertensiva. E caratterizzata da alterazioni dellemodinamica e della riserva coronarica, aritmie cardiache, ipertrofia e dilatazione ventricolare sinistra, fibrosi ventricolare, disfunzione diastolica ed insufficienza cardiaca.

6 Complicanze cardiache della cardiopatia ipertensiva Ipertrofia ventricolare sinistra +/- dilatazione ventricolare Alterazioni a carico dellatrio sinistro Scompenso cardiaco Disfunzione diastolica Disfunzione Vsx asintomatica Dilatazione Vsx asintomatica Scompenso cardiaco asintomatico Coronaropatie Angina pectoris Sindromi coronariche acute Aritmie e morte improvvisa Aritmie atriali Aritmie ventricolari Morte cardiaca improvvisa

7 Disfunzione endoteliale L endotelio svolge un ruolo fondamentale nella regolazione del tono vascolare, mediante la produzione ed il rilascio di una serie di mediatori vasoattivi. L endotelio svolge un ruolo fondamentale nella regolazione del tono vascolare, mediante la produzione ed il rilascio di una serie di mediatori vasoattivi. In condizioni fisiologiche la produzione costitutiva di monossido dazoto (NO) da parte delle cellule endoteliali agisce mantenendo il sistema vascolare in uno stato di vasodilatazione ed inibendo il reclutamento e ladesione delle cellule infiammmatorie cosi come ladesione e laggregazione piastrinica. In condizioni fisiologiche la produzione costitutiva di monossido dazoto (NO) da parte delle cellule endoteliali agisce mantenendo il sistema vascolare in uno stato di vasodilatazione ed inibendo il reclutamento e ladesione delle cellule infiammmatorie cosi come ladesione e laggregazione piastrinica. Al contrario, invece, la presenza di fattori di rischio cardiovascolare riducono la biodisponibilità di NO, favorendo, pertanto, linizio e lo sviluppo successivo delle lesioni aterosclerotiche. Al contrario, invece, la presenza di fattori di rischio cardiovascolare riducono la biodisponibilità di NO, favorendo, pertanto, linizio e lo sviluppo successivo delle lesioni aterosclerotiche.

8 MIGRAZIONE LEUCOCITARIA ed AGGREGAZIONE PIASTRINICA TONO VASOMOTORE Fattori di rischio DISFUNZIONE La disfunzione endoteliale è in realtà una multi disfunzione, legata fondamentalmente alla ridotta biodisponibilità di NO determinata dai fattori di rischio cardiovascolare DISFUNZIONE

9 Ipertensione Arteriosa Modified. Ross R. NEJM 1999, 340,2: NO

10 Diversi studi hanno dimostrato come la presenza di fattori di rischio cardiovascolare favorisca lo sviluppo di disfunzione endoteliale con una riduzione della biodisponibilità di monossido di azoto (NO) cui consegue una ridotta capacità di vasodilatazione. Taddei S et al, Hypertension 1997 Guthikonda S et al, Circulation 2003 Balletshofer BM et al, Circulation 2000 Spieker LE et al, Circulation 2002, modified Ipertensione Diabete Ipercolesterolemia ACETYLCHOLINE FBF % * * Fumo ACETYLCHOLINE ( g/min) FBF % * ACETYLCHOLINE ( g ·100 ml FAV -1 ·min -1 ) FBF (%) * P=0.03 FAD (%)

11 In condizioni fisiologiche lincremento del flusso plasmatico e dello shear stress determina un effetto vasodilatatorio NO mediato a carico della parete vasale. A tale riguardo, di interessante valore sperimentale e clinico è il metodo non invasivo con ultrasuoni, che consente di valutare la diametria dellarteria brachiale e/o radiale in risposta alliperemia reattiva post-ischemica (flow-mediated dilation o, in sigla, FMD), legata allincremento acuto del release di NO. Una volta ottenuta la registrazione basale, loperatore gonfia un manicotto per la misurazione della pressione arteriosa al di sotto oppure al di sopra dellarteria oggetto dello studio, mantenendolo ben al di sopra (+ 50 mmHg) della pressione arteriosa sistolica per 5 minuti. Successivamente alla deflazione del manicotto, quindi, la diametria dellarteria in esame viene misurata e la dilatazione osservata rispetto al valore basale rappresenterà il valore di FMD e sarà direttamente collegato alla capacità dellendotelio di produrre NO e quindi di favorire una vasodilatazione NO-mediata.

12 Bassa FMD Intermedia FMD Alta FMD Quintili di FMD Rischio di evento coronarico (% in 10 anni) La valutazione della disfunzione endoteliale può avere un riscontro clinico preciso? Come dimostrato da questo interessante studio, il rischio di sviluppare un evento coronarico risultava inversamente proporzionale ai valori di vasodilatazione endotelio-mediata (FMD) e direttamente proporzionale ai valori di ICAM-1 (attivazione endoteliale) Witte DR et al Atherosclerosis 2003;170: Quintili di ICAM-1 Alto ICAM-1 Intermedio ICAM-1 Basso ICAM-1

13 Coronaropatia Disfunzione endoteliale No coronaropatia Disfunzione endoteliale No coronaropatia normale funzione endoteliale Esiste una stretta relazione tra funzione endoteliale valutata a livello brachiale e coronaropatia. Anderson et al., in questo studio, hanno dimostrato come la riduzione della flow mediated dilation (cioè della dilatazione NO-dipendente dellarteria brachiale) sia correlata a coronaropatia aterosclerotica e disfunzione endoteliale evidente anche a livello coronarico I più importanti predittori di ridotta FMD erano: Disfunzione endoteliale coronarica (p=0.003) Presenza di coronaropatia (p=0.007) Fumo di sigaretta (p=0.016) ** * *p=0.08 **p<0.001 vs pazienti senza coronaropatia e normale funzione endoteliale Anderson et al. JACC 1995;26: Variazione del diametro dellarteria brachiale (%)

14 Patogenesi della stiffness (rigidità) arteriosa Zieman SJ et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005;25: Laumento della rigidità (o stiffness) arteriosa deriva da interazioni complesse tra mutamenti stabili e dinamici che coinvolgono gli elementi strutturali e cellulari costituenti la parete vasale.

15 La velocità dellonda pulsatoria è correlata alla rigidità dellarteria allinterno della quale la stessa onda transita Maggiore è la stiffness dellarteria, maggiore sarà la velocità dellonda pulsatoria (PWV) La stiffness arteriosa può essere misurata direttamente mediante la determinazione della pulse wave velocity (PWV) lungo il tratto di aorta toraco-addominale Si valutano le onde della arteria carotide comune dx e arteria femorale dx, e il tempo di ritardo (t) tra le due onde. La distanza (D) percorsa dalle onde viene assimilata alla distanza misurata tra i due siti di misurazione. PWV è quindi calcolata come PWV = D (metri)/t (secondi) Laurent et al. Eur Heart J. 2006; 27: 2588–2605

16 Perché la stiffness arteriosa è cosi importante? - Incremento della pressione pulsatoria - Incremento del lavoro del miocardio - Ridotta perfusione miocardica - La PAS aumenta con lincremento della stiffness - La PAD cade con lincremento della stiffness - Pertanto, lincremento della stiffness arteriosa è un determinante fondamentale della pressione pulsatoria (differenza tra PAS e PAD)

17 Hazard Ratio Pulse Wave Velocity Aortica, m/s Pressione pulsatoria clinica, mmHg P=0.001 P=0.005 P<0.001 I valori di PWV aortica come indice di stiffness arteriosa nella popolazione generale Danese dopo un follow up mediano di 9.4 anni presentavano valore prognostico positivo per lendpoint cardiovascolare composito meglio della valutazione dei tradizionali fattori di rischio cardiovascolare. Hazard ratio relativi per endpoint cardiovascolare composito diviso per quintili di distribuzione della PWV aortica e pressione pulsatoria clinica non aggiustate o dopo aggiustamento statistico per sesso ed età. Lhazard ratio esprime il rischio presente in ogni quintile vs il rischio medio dellintera popolazione Willum Hansen T et al Circulation 2006;113:

18 PWV aortica, m/s La sindrome metabolica, con linsieme dei diversi fattori che la compongono, si associa ad alterati valori di stiffness arteriosa in pazienti ipertesi essenziali non trattati. Pulse wave velocity (PWV) aortica in pazienti ipertesi con e senza le diverse componenti individuali della sindrome metabolica in accodo con lo NCEP-ATP III. Il valore mediano della PAS era 147 mmHg Schillaci G et al Hypertension 2005;45:

19 CerebrovascolariCerebrovascolari Ictus, TIA, emorragia cerebrale Ictus, TIA, emorragia cerebrale CardiacheCardiache IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso RenaliRenali Nefropatia diabetica, insufficienza renale (SCr U>1,5 mg/dl D>1,4 mg/dl, protenuria (>300 mg/24 ore) Nefropatia diabetica, insufficienza renale (SCr U>1,5 mg/dl D>1,4 mg/dl, protenuria (>300 mg/24 ore) Vasculopatia perifericaVasculopatia periferica Retinopatia ipertensiva avanzata: emorragie o essudati, papilledemaRetinopatia ipertensiva avanzata: emorragie o essudati, papilledema PAS/PAD - PP (nellanziano )PAS/PAD - PP (nellanziano ) Uomo >55 anniUomo >55 anni Donna >65 anniDonna >65 anni FumoFumo Colesterolo totale >190 mg/dL oColesterolo totale >190 mg/dL o C-LDL >115 mg/dL o C- HDL U 150 mg/dl C-LDL >115 mg/dL o C- HDL U 150 mg/dl FPG mg/dl FPG mg/dl Anormale OGTT Anormale OGTT Familiarità per MCV precociFamiliarità per MCV precoci Obesità addominale (U 102 e D 88 cm)Obesità addominale (U 102 e D 88 cm) Fattori di rischio cardiovascolare per la stratificazione Danno dorgano sub-clinico Patologie CV o renali accertate Ipertrofia ventricolare sinistra Ipertrofia ventricolare sinistra ECG ECG (Sokolow-Lyon>38 mm; Cornell>2440mm*ms - ECO (Sokolow-Lyon>38 mm; Cornell>2440mm*ms - ECO (MVSI U 125 e D 110 g/m 2 ) (MVSI U 125 e D 110 g/m 2 ) Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca PWV carotideo-femorale>12 m/s PWV carotideo-femorale>12 m/s Indice gamba/braccio<0,9 Indice gamba/braccio<0,9 Ipercreatininemia lieve (U 1,3- 1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) Ipercreatininemia lieve (U 1,3- 1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) Filtrato glomerulare ridotto (<60 ml/min) o clearance della creatinina (<60 ml/min) Filtrato glomerulare ridotto (<60 ml/min) o clearance della creatinina (<60 ml/min) Microalbuminuria ( mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 Microalbuminuria ( mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 Diabete Mellito Glucosio plasmatico a digiunoGlucosio plasmatico a digiuno ( 126 mg/dL) ( 126 mg/dL) Glucosio plasmatico postprandialeGlucosio plasmatico postprandiale (>198 mg/dL) (>198 mg/dL) Linee Guida ESH-ESC 2007 Fattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension J Hypertens 2007;25:1105–1187 Nota: la presenza contemporanea da 3 a 5 fattori di rischio compresi tra obesità addominale, alterata glicemia a digiuno, PA 130/85 mHg, basso HDL-colesterolo e ipertrigliceridemia indica la presenza di sindrome metabolica

20 1 Libby and Theroux. Circulation 2005;111:3481–8 2 Schaar et al. Eur Heart J 2004;25:1077–82 3 Naghavi et al. Am J Cardiol 2006;98(Suppl 1):2–15 Laterosclerosi porta allo sviluppo di placche ricche di lipidi Oltre allostruzione cronica delle arterie, le placche possono aumentare di dimensioni ed essere soggette ad erosione o rottura. Ciò può risultare in condizioni acute clinicamente gravi come linfarto del miocardio e l ictus cerebri Laterosclerosi è la causa più frequente di angina pectoris, IMA, malattia dei vasi periferici ed ictus cerebri, risultando un determinate fondamentale anche dellinsorgenza di nefropatia clinicamente evidente (fino allinsuffieinza renale terminale) Le placche non stenotiche difficilmente vengono rilevate con langiografia coronarica. Lecografia carotidea è raccomandata per i pazienti a rischio di sviluppare patologia aterosclerotica

21 EcocolorDoppler TSA: funzioni principali Evidenziare la presenza di placche carotidee determinanti stenosi emodinamiche o dallaspetto instabile. Misurare l ispessimento intima-media, segno di danno dorgano, correlato con i comuni fattori di rischio e gli eventi cardiovascolari.

22 CerebrovascolariCerebrovascolari Ictus, TIA, emorragia cerebrale Ictus, TIA, emorragia cerebrale CardiacheCardiache IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso RenaliRenali Nefropatia diabetica, insufficienza renale (SCr U>1,5 mg/dl D>1,4 mg/dl, protenuria (>300 mg/24 ore) Nefropatia diabetica, insufficienza renale (SCr U>1,5 mg/dl D>1,4 mg/dl, protenuria (>300 mg/24 ore) Vasculopatia perifericaVasculopatia periferica Retinopatia ipertensiva avanzata: emorragie o essudati, papilledemaRetinopatia ipertensiva avanzata: emorragie o essudati, papilledema PAS/PAD - PP (nellanziano )PAS/PAD - PP (nellanziano ) Uomo >55 anniUomo >55 anni Donna >65 anniDonna >65 anni FumoFumo Colesterolo totale >190 mg/dL oColesterolo totale >190 mg/dL o C-LDL >115 mg/dL o C- HDL U 150 mg/dl C-LDL >115 mg/dL o C- HDL U 150 mg/dl FPG mg/dl FPG mg/dl Anormale OGTT Anormale OGTT Familiarità per MCV precociFamiliarità per MCV precoci Obesità addominale (U 102 e D 88 cm)Obesità addominale (U 102 e D 88 cm) Fattori di rischio cardiovascolare per la stratificazione Danno dorgano sub-clinico Patologie CV o renali accertate Ipertrofia ventricolare sinistra Ipertrofia ventricolare sinistra ECG ECG (Sokolow-Lyon>38 mm; Cornell>2440mm*ms - ECO (Sokolow-Lyon>38 mm; Cornell>2440mm*ms - ECO (MVSI U 125 e D 110 g/m 2 ) (MVSI U 125 e D 110 g/m 2 ) Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca PWV carotideo-femorale>12 m/s PWV carotideo-femorale>12 m/s Indice gamba/braccio<0,9 Indice gamba/braccio<0,9 Ipercreatininemia lieve (U 1,3- 1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) Ipercreatininemia lieve (U 1,3- 1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) Filtrato glomerulare ridotto (<60 ml/min) o clearance della creatinina (<60 ml/min) Filtrato glomerulare ridotto (<60 ml/min) o clearance della creatinina (<60 ml/min) Microalbuminuria ( mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 Microalbuminuria ( mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 Diabete Mellito Glucosio plasmatico a digiunoGlucosio plasmatico a digiuno ( 126 mg/dL) ( 126 mg/dL) Glucosio plasmatico postprandialeGlucosio plasmatico postprandiale (>198 mg/dL) (>198 mg/dL) Linee Guida ESH-ESC 2007 Fattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension J Hypertens 2007;25:1105–1187 Nota: la presenza contemporanea da 3 a 5 fattori di rischio compresi tra obesità addominale, alterata glicemia a digiuno, PA 130/85 mHg, basso HDL-colesterolo e ipertrigliceridemia indica la presenza di sindrome metabolica

23 In aggiunta al suo fondamentale ruolo volto alla regolazione dei valori pressori e degli equilibri idrosalini, langiotensina II (agendo attraverso i recettori AT 1 ) gioca un ruolo chiave in tutti quei processi patogenetici (infiammazione, stress ossidativo, attivazione e disfunzione endoteliale, stiffness arteriosa etc.) specificamente coinvolti nei processi di inizio, sviluppo e progressione dellaterosclerosi. Schmieder et al. Lancet 2007 Angiotensina II Permeabilità vascolare, infiltrazione leucocitaria Attivazione di vie di segnale (Nf-kß) Proliferation di cellule muscolari lisce Deposizione di matrice Aggregazione piastrinicaAttivazione metalloproteinasi (MMP) Mediatori dellinfiammazione Molecole adesione (VCAM-1, ICAM-1...) Chemochine (MCP-1, interleukin 8…) Citochine (interleukin 1 & 6, TNFα) Fattori di crescita Attivazione del PAI-1 NAD(P)H ossidasi Radicali liberi Ossido nitrico Vasocostrizione Perossidazione LDL, LOX-1 Stress ossidativoInfiammazione Disfunzione endotelialeRimodellamento vascolare

24 Nello studio MORE, sia olmesartan che atenololo riducevano significativamente e progressivamente rispetto al basale lo spessore intima-media (SIM). In ogni gruppo, rispetto ai valori basali la riduzione era evidente e statisticamente significativa già dopo 28 settimane di trattamento (p< vs basale) ed ulteriori significative riduzioni si osservavano dopo 52 e 104 settimane (p< vs basale, rispettivamente). Settimane * * * Atenololo Olmesartan *p< vs basale per ogni trattamento –0.10 –0.08 –0.06 –0.04 – Δ del SIM (mm) Stumpe et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007

25 Nello studio MORE dopo somministrazione di olmesartan, i pazienti che presentavano un valore basale di volume di placca (VP) al valore basale mediano, il volume della placca si riduceva progressivamente e significativamente rispetto al valore basale. In questi pazienti, la somministrazione di olmesartan comportava riduzioni significative del volume della placca a 28, 52 e 104 settimane (p<0.05). Differenze significative tra I due gruppi di trattamento erano, invece, osservate dopo 52 e 104 settimane di trattamento (p<0.05). *p=0.044 vs basale, vs atenololo **p=0.036 vs basale, vs atenololo ***p=0.014 vs basale, vs atenololo –12 – –4–4 –8– Atenololo Olmesartan Settimane Δ del VP (µL) ** *** * Stumpe et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007

26 FORME CLINICHE CARDIOPATIA ISCHEMICA Angina Infarto del miocardio Morte improvvisa Evoluzione dilatativa EVOLUZIONE Forme a scarsa o lenta evoluzione: mortalità e morbidità 2% annua Forme a rapida evoluzione: mortalità 7-25% per anno

27 ISCHEMIA MIOCARDICA Incapacità di perfondere adeguatamente il miocardio per le sue esigenze metaboliche. Questo si traduce in una serie di conseguenze acute o croniche, di ordine biofisico, biochimico, meccanico e clinico che rappresentano le manifestazioni cliniche dell INSUFFICIENZA CORONARICA.

28 ETIOLOGIA Aterosclerosi coronarica Fattori funzionali (spasmo, trombi) FATTORI DI RISCHIO CORONARICO Definizione Caratteristiche individuali o ambientali che permettono di identificare individui o gruppi di individui il cui rischio di ammalarsi di cardiopatia ischemica è superiore a quello della popolazione a cui appartengono.

29 Fattori di rischio cardiovascolare e Valutazione del rischio di coronaropatia

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31 FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI Fumo di sigaretteIpertensione arteriosaEtàAbuso di alcoolDiabete MellitoSessoDieta ricca di grassi saturi, ipercalorica Ipercolesterolemia Basso colesterolo HDL Fattori genetici e predisposizione familiare Inattività FisicaObesitàStoria personale di malattie cardiovascolari

32 Fattori di rischio non modificabili Tenere nella dovuta considerazione i Fattori di Rischio cardiovascolare non modificabili è SEMPRE molto importante. Ciò motiva il paziente ed il medico ad intervenire più energicamente sugli altri fattori di rischio modificabili

33 CerebrovascolariCerebrovascolari Ictus, TIA, emorragia cerebrale Ictus, TIA, emorragia cerebrale CardiacheCardiache IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso RenaliRenali Nefropatia diabetica, insufficienza renale (SCr U>1,5 mg/dl D>1,4 mg/dl, protenuria (>300 mg/24 ore) Nefropatia diabetica, insufficienza renale (SCr U>1,5 mg/dl D>1,4 mg/dl, protenuria (>300 mg/24 ore) Vasculopatia perifericaVasculopatia periferica Retinopatia ipertensiva avanzata: emorragie o essudati, papilledemaRetinopatia ipertensiva avanzata: emorragie o essudati, papilledema PAS/PAD - PP (nellanziano)PAS/PAD - PP (nellanziano) Uomo >55 anniUomo >55 anni Donna >65 anniDonna >65 anni FumoFumo Colesterolo totale >190 mg/dL oColesterolo totale >190 mg/dL o C-LDL >115 mg/dL o C- HDL U 150 mg/dl C-LDL >115 mg/dL o C- HDL U 150 mg/dl FPG mg/dl FPG mg/dl Anormale OGTT Anormale OGTT Familiarità per MCV precociFamiliarità per MCV precoci Obesità addominale (U 102 e D 88 cm)Obesità addominale (U 102 e D 88 cm) Fattori di rischio cardiovascolare per la stratificazione Danno dorgano sub-clinico Patologie CV o renali accertate Ipertrofia ventricolare sinistra Ipertrofia ventricolare sinistra ECG ECG (Sokolow-Lyon>38 mm; Cornell>2440mm*ms - ECO (Sokolow-Lyon>38 mm; Cornell>2440mm*ms - ECO (MVSI U 125 e D 110 g/m 2 ) (MVSI U 125 e D 110 g/m 2 ) Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca PWV carotideo-femorale>12 m/s PWV carotideo-femorale>12 m/s Indice gamba/braccio<0,9 Indice gamba/braccio<0,9 Ipercreatininemia lieve (U 1,3- 1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) Ipercreatininemia lieve (U 1,3- 1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) Filtrato glomerulare ridotto (<60 ml/min) o clearance della creatinina (<60 ml/min) Filtrato glomerulare ridotto (<60 ml/min) o clearance della creatinina (<60 ml/min) Microalbuminuria ( mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 Microalbuminuria ( mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 Diabete Mellito Glucosio plasmatico a digiunoGlucosio plasmatico a digiuno ( 126 mg/dL) ( 126 mg/dL) Glucosio plasmatico postprandialeGlucosio plasmatico postprandiale (>198 mg/dL) (>198 mg/dL) Linee Guida ESH-ESC 2007 Fattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension J Hypertens 2007;25:1105–1187 Nota: la presenza contemporanea da 3 a 5 fattori di rischio compresi tra obesità addominale, alterata glicemia a digiuno, PA 130/85 mHg, basso HDL-colesterolo e ipertrigliceridemia indica la presenza di sindrome metabolica

34 Fattori di rischio cardiovascolare e Valutazione del rischio di coronaropatia

35 Note: Risk estimates were derived from the experience of the Framingham Heart Study, a predominantly Caucasian population in Massachusetts, USA. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA. 2001;285: Step 1: Età AnniPunti Step 2: Colesterolo totale CT PuntiPuntiPuntiPuntiPunti (mg/dL) Età 20-39Età 40-49Età 50-59Età 60-69Età < HDL-C (mg/dL) Punti <402 Step 3: HDL-Colesterolo PA sistolicaPuntiPunti (mm Hg)se non trattatase trattata < Step 4: Pressione arteriosa sistolica Step 5: Fumo PuntiPuntiPuntiPuntiPunti Età 20-39Età 40-49Età 50-59Età 60-69Età Non Fumatore00000 Fumatore85311 Età Colesterolo totale HDL-colesterolo Pressione arteriosa sistolica Fumo Punti totali Step 6:Somma dei punti Punti – rischio a 10-anni Punti rischio a10-anni < 0<1%118% 01%1210% 11%1312% 21%1416% 31%1520% 41%1625% 52% 17 30% 62% 73% 84% 95% 106% Step 7: Rischio di coronaropatia ATP III Framingham Risk Scoring Valutazione del rischio di coronaropatia nelluomo

36 Punti – Rischio a 10 anni <9<1%2011% 91%2114% 101%2217% 111%2322% 121%2427% 132% 25 30% 142% 153% 164% 175% 186% 198% Step 1: Età AnniPunti CT PuntiPuntiPuntiPuntiPunti (mg/dL) Età 20-39Età 40-49Età 50-59Età 60-69Età < HDL-C (mg/dL) Punti <402 Step 3: HDL-Colesterolo PA sistolicaPuntiPunti (mm Hg)se non trattatase trattata < Step 4: Pressione arteriosa sistolica Step 5: Fumo PuntiPuntiPuntiPuntiPunti Età 20-39Età 40-49Età 50-59Età 60-69Età Non fumatore00000 Fumatore97421 Età Colesterolo totale HDL-colesterolo Pressione arteriosa sistolica Fumo Punti totali Step 6: Somma dei punti Step 7: Rischio di coronaropatia Step 2: Colesterolo totale ATP III Framingham Risk Scoring Note: Risk estimates were derived from the experience of the Framingham Heart Study, a predominantly Caucasian population in Massachusetts, USA. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA. 2001;285: Valutazione del rischio di coronaropatia nella donna

37 Angina pectoris dolore di petto Langina pectoris, il cui termine deriva dal latino e letteralmente significa dolore di petto, non è una malattia in senso stretto, ma il nome dato ad un dolore toracico che compare quando una parte di tessuto muscolare cardiaco soffre a causa di una temporanea carenza di ossigeno (ischemia transitoria). Anche il cuore infatti, come ogni altro organo, deve essere continuamente irrorato da sangue arterioso, ossia ricco di sostanze nutritive e di O 2 e povero di cataboliti quali lanidride carbonica (CO 2 ).

38 Lirrorazione cardiaca è svolta dalle arterie coronarie, vasi sanguigni che, avvolgendo il cuore a mo di corona, lo riforniscono di sangue ossigenato. La funzione principale del cuore non è solo quella di permettere il funzionamento di tutti gli organi del nostro corpo mediante il mantenimento del flusso sanguigno, ma anche di rifornire se stesso di O 2. Angina pectoris

39 Anche il cuore così, come ogni altro organo, deve essere continuamente irrorato da sangue ossigenato. Se le arterie coronarie sono sane, il cuore può aumentare rapidamente il proprio rifornimento di ossigeno, quando ne aumenta la richiesta (ad esempio durante lattività fisica). La parete di unarteria coronaria normale è liscia, senza ostruzioni, al fine di poter trasportare al cuore la quantità di sangue ricco di ossigeno sufficiente. Aterosclerosi coronarica

40 La parete di unarteria può essere danneggiata (sia da un punto di vista funzionale che strutturale) dalla pressione arteriosa elevata, dal fumo, dallelevato tasso di colesterolo e di zuccheri nel sangue o da altri fattori, così che si generi il processo di formazione della placca aterosclerotica. Quando la placca si forma, il flusso sanguigno al cuore si riduce. In presenza di una ostruzione (stenosi), tuttavia, la quantità di sangue che arriva al cuore consente ancora un normale funzionamento. Il paziente, pertanto, può non percepire alcun sintomo. Aterosclerosi coronarica

41 Unarteria Stenotica Man mano che la placca si ispessisce (sporgendo maggiormente allinterno del lume vascolare), la coronaria si restringe. Il flusso sanguigno al cuore diviene così parzialmente ostacolato e il soggetto può percepire i sintomi dellangina. Spesso, soprattutto nel paziente diabetico, i sintomi sono assenti

42 linfarto miocardio acuto. La conseguenza di uno sbilanciamento critico tra le necessità del muscolo cardiaco e lapporto di ossigeno che vi giunge attraverso il flusso sanguigno delle arterie coronariche é linfarto miocardio acuto. Linfarto miocardico é quindi la conseguenza di una occlusione di unarteria coronarica. La conseguenza di questa occlusione é lo sviluppo di alterazioni irreversibili (necrosi) del tessuto miocardico, che diventa elettricamente e meccanicamente inerte e viene sostituito da tessuto di cicatrizzazione (fibroso). Infarto Acuto del Miocardio

43 L'infarto miocardico si verifica per lo più in condizioni di riposo o durante il sonno e solo in un piccolo numero di casi durante sforzi pesanti e si manifesta più frequentemente nelle ore mattutine. Può essere presente storia di angina pectoris, ma linfarto spesso può essere la prima manifestazione della cardiopatia ischemica. Il quadro iniziale dellinfarto miocardico è dominato dal dolore toracico. Questo è simile al dolore anginoso, sia per caratteristiche che per irradiazioni, se pure di intensità maggiore, di più lunga durata e non si risolve completamente con il riposo. Infarto Acuto del Miocardio

44 Valutazione clinica e Diagnosi In pazienti con dolore toracico: –Storia dettagliata dei sintomi –Esame obiettivo specifico –Valutazione del rischio cardiovascolare globale (studio dei fattori di rischio) Stima della probabilità di avere coronaropatia (i.e., bassa, intermedia, alta)

45 Distribuzione comune del dolore da ischemia miocardica RETROSTERNALE LATO SINISTRO DEL TORACE COLLO BRACCIO SINISTRO LATO ULNARE DELLAVAMBRACCIO SINISTRO Sedi meno comuni di dolore da ischemia miocardica GUANCIA LATO DESTRO DORSO CARATTERISTICHE DEL DOLORE DA ISCHEMIA MIOCARDICA EPIGASTRIO Da Horwitz LD: Chest Pain. In Horwitz LD, Groves BM [eds]: Signs and Symptoms in Cardiology. Philadelphia, JB Lippincott, 1985, p 9.

46 Storia del dolore toracico Qualità - a morsa," oppressivo," come un peso," senso di soffocamento"; oppure un fastidio non meglio precisato ma non proprio un dolore." Il dolore anginoso generalmente non si modifica mai con le modificazioni della postura, i movimenti o gli atti respiratori. Durata – lepisodio anginoso dura di solito pochi minuti. La persistenza del dolore o un dolore profondo che dura per ore è raramente angina Sede – di solito retrosternale, ma può anche irradiarsi al collo, mascella, epigastrio, o alle braccia. Evocazione – langina è di solito provocata dallesercizio fisico e dallo stress emozionale, comunemente si arresta con il riposo. La somministrazione di nitroglicerina generalmente risolve il dolore anginoso trenta secondi/pochi minuti dopo la assunzione

47 Classificazione clinica del dolore toracico Angina tipica (definita) 1) dolore retrosternale con caratteristiche di qualità e durata specifiche 2) provocato da sforzo fisico o stress emozionale e 3) risolto dal riposo o dalla nitroglicerina Angina atipica (probabile) con 2 delle sudette caratteristiche Dolore toracico Non cardiaco 1 delle tipiche caratteristiche di angina J Am Coll Cardiol. 1983;1:574, Letter

48 Diagnosi differenziale del dolore toracico Cardiovascolare non ischemica –Dissecazione aortica –pericardite Polmonare –Embolia polmonare –pneumotorace –polmonite –pleurite Parete toracica –costocondrite –fibromiosite –Frattura costale –Artrite sternoclavicolare –herpes zoster Gastrointestinale Esofago –esofagite –spasmo –Reflusso GE Biliari –colica –colecistite –coledocolitiasi –colangite Ulcera peptica Pancreatite Psichiatrica Disturbi dansia –iperventilazione –Attacco di panico –Ansia primaria Disordini affettivi - depressione Disturbi psicosomatici Disturbi del pensiero

49 Condizioni che possono provocare o esacerbare la condizione ischemica Aumentata richiesta di ossigeno Non-Cardiaca Ipertermia Ipertiroidismo Tossicità Simpaticomimdetica (uso di cocaina) Ipertensione Ansia Fistola arterovenosa Cardiaca Cardiomiopatia ipertrofica Stenosi aortica Cardiomiopatia dilatativa Tachicardia ventricolare e sopraventricolare Ridotto apporto di ossigeno Non-Cardiaco Anemia Ipossia polmonite, asma, BPCO, ipertensione polmonare, fibrosi polmonare interstiziale, apnea ostruttiva notturna Tossicità simpaticomimetica (uso di cocaina) Iperviscosità policitemia, leucemia, trombocitosi, ipergammaglobulinemia Cardiaco Stenosi aortica Cardiomiopatia ipertrofica

50 Classificazione della severità dellangina in accordo con la Società Cardiovascolare Canadese Classe Sintomatologia Classe I Lo svolgimento delle attività ordinarie non genera angina. Questa si presenta solo dopo esercizio fisico intenso o rapido, o prolungato. Classe II Lieve limitazione delle attività ordinarie. Langina insorge camminando o salendo rapidamente le scale, camminando in salita o svolgendo esercizio fisico dopo i pasti, in giornate fredde, dopo stress emozionale, o solo poche ore dopo il risveglio Classe IIIMarcata limitazione delle attività fisiche ordinarie Langina insorge camminando per 1 -2 isolati in piano o salendo un piano di scale a piedi in condizioni di normalità. Classe IV Inabilità a svolgere qualsiasi tipo di attività senza dolore o angina a riposo

51 Algoritmo per la diagnosi del dolore toracico acuto Sintomi dal torace Intensità ? Durata ? Sede ? Irradiazione ? Cambiamenti con postura/digitopressione ? Influenzati dallassunzione di liquidi ? Risposta ai nitrati ? Dolore cutaneo Dolore viscerale Muscolo Scheletro Cute Cardiaco Non cardiaco Ischemico Non ischemico IMA SCA Miocardite Cardiomiopatie Pericardite Polmone Digerente Aorta Mediastino Psichiatrico Erhardt L et al Eur Heart J 2002;23: IMA: infarto miocardico SCA: sindrome coronarica acuta Che paziente ho davanti ? Età Sesso Fattori di rischio Comorbidità Etc…

52 Raccomandazioni per iniziali test di laboratorio, ECG ed Rx del torace per la diagnosi Class I Emoglobina Glicemia a digiuno Quadro lipidico ECG standard a riposo ECG a riposo durante episodio di dolore anginoso Rx del torace in pazienti con segni di scompenso cardiaco, valvulopatia, malattia del pericardio o dissecazione/aneurisma dellaorta Class IIa Rx del torace in pazienti con sintomi di patologia polmonare Williams SV et al Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina: Diagnosis and Risk Stratification. Ann Intern Med. 2001;135:

53 Un ECG standard in 12 derivazioni va sempre effettuato in un paziente con dolore toracico. Contrariamente a quanto si possa pensare, lo scopo principale per cui lECG basale DEVE essere effettuato sempre non è solo quello di identificare i pazienti con ischemia miocardica in atto e, quindi, con alterazioni ECG sintomatiche (per altro non sempre presenti), bensì anche quello di rivelare aritmie, segni di ipertrofia ventricolare sinistra, blocchi di branca e/o sovraccarico ventricolare destro nei pazienti con embolia polmonare, etc… Ciò stante, lECG è un esame diagnostico irrinunciabile per tutti i pazienti con sintomi toracici suggestivi di ischemia coronarica. ECG a riposo a 12 derivazioni Erhardt L et al Task force on the management of chest painEur Heart J 2002; 23:

54 Diagnosi strumentale: ECG La Sensibilità ECG - 12 derivazioni - nellidentificazione dellischemia cardiaca in diversi studi è risultata essere appena superiore al 50% Lee et al., Ann Intern Med 1987; 106: 181–6.

55 Marker Elevazione iniziale dopo IMA Tempo medio di picco Tempo di ritorno ai valori basali Mioglobina1-4 h 6-7 h h CTnI 3-12 h h3-10 d CTnT 3-12 h h 5-14 d CKMB 4-12h h h LDH 8-12 h h d I marcatori sierici biochimici vengono misurati per rivelare o escludere la necrosi miocardica. Le troponine T e I, la mioglobina e la creatinchinasi (CK)-MB, sono quelli usati più frequentemente perché dotati di una più elevata sensibilità e specificità.

56 In un paziente con dolore toracico, fattori di rischio cardiovascolare e storia di dolore tipico, un ECG basale – anche se completamente negativo – non esclude affatto la presenza di una malattia coronarica su base aterosclerotica. Lesigenza diagnostica giustifica, pertanto, la richiesta di indagini aggiuntive. Approfondimenti diagnostici Williams SV et al Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina: Diagnosis and Risk Stratification. Ann Intern Med. 2001;135:

57 Il test da sforzo rimane la modalità di valutazione più frequentemente utilizzata nella gestione del paziente ischemico. Il test, analizzato in termini quantitativi relativamente al momento di comparsa e allentità delle alterazioni elettrocardiografiche, allandamento dei parametri emodinamici e clinici rilevabili durante esercizio, consente di ottenere informazioni prognostiche sufficienti per un corretto inquadramento clinico del paziente. Ciò a patto che il paziente raggiunga almeno l80% della sua frequenza cardiaca teorica massima. Approfondimenti diagnostici Williams SV et al Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina: Diagnosis and Risk Stratification. Ann Intern Med. 2001;135:

58 Stratificazione del rischio per mortalità o infarto del miocardio Laddove possibile il test con ECG da sforzo (treadmill o cyclette) dovrebbe essere usato come forma più appropriata di test da stress cardiaco. Esso ci fornisce la maggior parte delle informazioni riguardanti i sintomi, la funzione cardiovascolare e la risposta emodinamica durante le forme usuali di attività fisica Williams SV et al Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina: Diagnosis and Risk Stratification. Ann Intern Med. 2001;135:

59 ECG da sforzo –Semplicità, basso costo e familiarità –È il test iniziale per i pazienti con angina e probabilità intermedia/alta di avere malattia coronarica in base alletà, al sesso e ai sintomi –I soggetti considerati devono essere abili allesercizio fisico e non devono presentare alterazioni ECG a riposo tali da confondere i risultati finali del test (digossina, ST 1 mm, blocco completo branca sinistra etc..) Approfondimenti diagnostici Williams SV et al Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina: Diagnosis and Risk Stratification. Ann Intern Med. 2001;135:

60 Approfondimenti diagnostici Tecniche Stress-imaging (ecocardiografia o scintigrafia perfusionale da sforzo o farmaco-indotte) - Indicate in pazienti con esteso slivellamento del tratto ST a riposo ( 1 mm), blocco di branca sinistra completo, con pacemaker o con preeccitazione (WPW) che impediscono una accurata interpretazione delle modificazioni ECGrafiche durante lo stress. - Indicate in pazienti con ECG da sforzo non conclusivo ma con buona tolleranza allo sforzo, che non hanno elevata probabilità di malattia coronarica significativa e nei quali la diagnosi risulta ancora dubbia. Fox K et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2006;27(11):

61 Approfondimenti diagnostici Ecocardiografia per diagnosi iniziale di angina - Pazienti con esame obiettivo sospetto per valvulopatia o cardiomiopatia ipertrofica - Pazienti con sospetto di scompenso cardiaco - Pazienti con precedente IMA - Pazienti con blocco di branca sinistra completo, con onde Q o altre possibili alterazioni ECGrafiche, incluso lemiblocco anteriore sx (IVS) Fox K et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2006;27(11):

62 Valutazione ecocardiografica della funzione ventricolare sx globale Nei pazienti con precedente IMA –La valutazione della funzione ventricolare sinistra può essere importante nella scelta appropriata della terapia medica o chirurgica. Questa valutazione permette anche di avere fondamentali indicazioni relative alle capacità adattative del soggetto alla attività fisica, alla riabilitazione ed al carico di lavoro In pazienti con scompenso cardiaco –può essere utile nello stabilire i possibili meccanismi fisiopatologici coinvolti e nel guidare la scelta teerapeutica (disfunzione sistolica o diastolica, valvulopatia aortica o mitralica, pressione arteriosa polmonare) Una frazione di eiezione a riposo 3% per anno Williams SV et al Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina: Diagnosis and Risk Stratification. Ann Intern Med. 2001;135:

63 Stratificazione non invasiva del rischio Rischio elevato (>3% di mortalità per anno) 1. Severa disfunzione ventricolare sx a riposo (FEVS < 35%) 2. Elevato-rischio al treadmill score (score - 11) 3. Severa disfunzione ventricolare sx durante esercizio (FEVS < 35%) 4. Ampio difetto di perfusione indotto dallo stress (particolarmente se anteriore) 5. Difetti multipli di perfusione di moderata grandezza indotte dallo stress 6. Difetto di perfusione ampio e fisso con dilatazione del ventricolo sx o aumentato uptake polmonare del thallium Difetto di perfusione stress-indotto moderato con dilatazione del ventricolo sx o aumentato uptake polmonare del thallium Anomalie ecocardiografiche nella cinetica di parete del ventricolo (coinvolgimento > 2 segmenti) a basse dosi di dobutamina 10 mg/kg/min) o a bassa frequenza cardiaca (< 120 battiti/min) 9. Evidenza ecocardiografica di estesa ischemia dopo stress Rischio intermedio (< 3% mortalità per anno) 1. Disfunzione ventricolare sx a riposo moderata (FEVS - 35% a 49%) 2. Score di Rischio intermedio al treadmill (-11 score 5) 3. Difetto di perfusione moderato allo stress senza dilatazione ventricolare sx o presenza di aumentato uptake polmonare di thallium Limitata area di ischemia allecostress con alterazioni della cinetica ventricolare solo ad alte dosi di dobutamina e coinvolgenti di 2 segmenti Basso rischio (< 1% mortalità per anno) 1. Basso score al treadmill (score 5) 2. Assenza o minimo difetto perfusionale miocardico a riposo o dopo stress 3. Ecostress normale con assenza di alterazioni della cinetica ventricolare

64 Raccomandazioni per coronarografia diagnostica -Angina stabile severa (classe 3 o maggiore nella Classificazione della Società Cardiovascolare Canadese) con una elevata probabilità pre-test di malattia coronarica, particolarmente se la sintomatologia non risponde adeguatamente al trattamento medico. -Sopravvissuti ad un arresto cardiaco -Pazienti con serie aritmie ventricolari -Pazienti precedentemente trattati con rivascolarizzazione del miocardio (stent o bypass aorto-coronarico) con ricorrenza precoce di angina moderata o severa. -I test non invasivi non sono normali, non sono chiaramente diagnostici o riportano dati contrastanti Fox K et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2006;27(11):

65 Il razionale di questo esame sta nella possibilità di identificare pazienti ad alto rischio nei quali la coronarografia e la seguente rivascolarizzazione possono migliorare la sopravvivenza Questa strategia può essere efficace soltanto in quei pazienti la cui prognosi con terapia medica è scarsa e deve essere migliorata Raccomandazioni per coronarografia diagnostica Fox K et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2006;27(11):

66 Olmesartan-protezione cardiaca Olmesartan, ma non amlodipina migliora la dilatazione coronarica endotelio-dipendente nei pazienti ipertesi, indipendentemente dalla riduzione pressoria. Naya M. et al. Olmesartan, But Not Amlodipine, Improves Endothelium - Dependent Coronary Dilation in Hypertensive Patients. Jam Coll Cardiology 2007, 18;50 (12):1144-9

67 Olmesartan-protezione cardiaca Cold Pressor Test- CPT

68 Olmesartan- Studio Naya

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