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Prevenzione cardiovascolare, definizione e gestione del rischio Soggetti con cardiopatia ischemica.

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Presentazione sul tema: "Prevenzione cardiovascolare, definizione e gestione del rischio Soggetti con cardiopatia ischemica."— Transcript della presentazione:

1 Prevenzione cardiovascolare, definizione e gestione del rischio Soggetti con cardiopatia ischemica

2 Cardiopatia ischemica L’importanza della prevenzione secondaria National Center for Health Statistics, National Heart, Lung and Blood Institute, di Americani affetti da CAD, di cui IMA IMA/anno solo negli USA, di cui recidive

3 Profilo di rischio dei pazienti con CAD Rossouw JE, NEJM 1990; 323:1112 “Nei pazienti con una precedente manifestazione di coronaropatia il rischio relativo di sviluppare un nuovo IMA è dalle 5 alle 7 volte superiore a quello di soggetti senza cardiopatia ischemica nota” “Nei gruppi di controllo di trial clinici di prevenzione secondaria l’incidenza di reinfarto è del 6% l’anno paragonata all’1-2% dell’incidenza di un primo IMA dei trial di prevenzione primaria in soggetti ad alto profilo di rischio” CAD=cardiopatia ischemica

4 ASA, clopidogrel Terapia anticoagulante Terapia anti-trombotica Statine, Ac Nicotinico, Fibrati PUFA (?) Terapia ipolipemizzante Nitrati  -Bloccanti ACE inibitori Terapia anti-ischemica Pazienti con CAD: prevenzione secondaria

5 SCA: la punta dell “Iceberg” dell’aterotrombosi Adattata da Goldstein JA, J Am Coll Cardiol 2002; 39: Clinica Subclinica Presenza di placche coronariche multiple Flogosi vascolare Attivazione piastrinica persistente SCA con rottura/erosione di placca (AI/NSTEMI/STEMI) SCA=sindrome coronarica acuta; AI=angina instabile; NSTEMI=infarto miocardico senza sopra-ST; STEMI=infarto miocardico con ST sopraslivellato

6 Ness J et al., J Am Geriatr Soc 1999; 47: Schafer AI, Am J Med 1996; 101: La storia naturale dell’aterotrombosi IMA=infarto miocardico acuto; AOCP=arteriopatia obliterante periferica; morte CV=morte cardiovascolare Complicanze aterotrombotiche (IMA, stroke, morte CV) Ulcerazione di placca Attivazione PP con adesione e aggregazione Formazione del trombo IMA Stroke aterotrombotico Angina instabileAOCP

7 Il fenomeno dell’aterotrombosi Core lipidico Trombo

8 Ruolo delle piastrine nella trombosi Cannon and Braunwald, Heart Disease 2001 ASA=acido acetilsalicilico Piastrine attivate GP IIb/IIIa Attivazione piastrinica Adesione e aggregazione piastrinica TxA2 ASA, Clopidogrel/Ticlopidina 1 2 Fibrinogeno

9 N Engl J Med 1990; 323: CAD=cardiopatia ischemica Mortalità (per 1000 soggetti/anno) Uomini con CADUomini senza CAD Colesterolo plasmatico (mmol/L) Uomini arruolati nel Lipid Research Follow-up Study (con o senza CAD) Rischio di mortalità e colesterolemia

10 CAD: prevenzione secondaria e terapia con statine Gli studi di prevenzione secondaria con l’impiego di statine si dividono in: –Studi con outcome angiografici –Studi con outcome clinici Complessivamente gli studi hanno documentato una riduzione della morbidità e mortalità cardiovascolare e in alcuni casi della mortalità totale

11 Risultati CAD: prevenzione secondaria e terapia con statine NCEP ATP III, Circulation 2002 Major secondary prevention trials with statins: morbidity and mortality results 4S Simvastatin188-35% * -35% * -37% * -42% * -30% * -27% * 10/40 mg CARE41595Pravastatin139-27% * -25% * -27% * -24% * -9%-31% * 40mg Lipid90145Pravastatin150-25% * -29% * -24% * -24% * -23% * -19% * Study * Statistically significant changes at p<0.05 or lower Persons Duration (yrs) Drug (dose/d) Baseline LDL-C (mg/dL) LDL-C change Major coronary events Stroke Total mortality Coronary mortality Revascu- larization

12 NCEP ATP III, Circulation 2002 Prevenzione secondaria: LDL target  100 mg/dL Relazione tra C-LDL ed eventi CV negli studi con statine 0 Pazienti con eventi CV (%) Valori medi di C-LDL 4S CARE WOSCOPS LIPID Post-CABG AFCAPS/TexCAPS LRC-CPPT

13 JAMA 2001; 285(13): SCA e terapia con statine: quando ? Studio prospettico di coorte, con dati dal Registro Svedese delle UTIC pz con IMA di cui 5528 trattati con statine durante la degenza ospedaliera EP primario: mortalità ad un anno dall’evento ischemico acuto Risultati: riduzione significativa della mortalità (4% vs 9.3%, RR 0.75, p=0.001), indipendentemente da età, sesso, condizioni cliniche basali, terapia concomitante Studio RIKS-HIA

14 Swedish registry Il trattamento combinato di statine e rivascolarizzazione riduce il rischio di mortalità JAMA 2001; 285(13): Rischio relativo di mortalità ad 1 anno 70 Statine RivascolarizzazioneTerapia combinata % 36% 64%

15 ACC/AHA guidelines Stable Angina Dislipidemia e cardiopatia ischemica Elevati livelli di trigliceridemia (TG > 200 mg/dL) sono un FR indipendente per CAD e suggeriscono che le lipoproteine ricche di trigliceridi (VLDL) abbiano un proprio potenziale aterogenico Nella pratica clinica la determinazione del colesterolo non-HDL (col. totale – col. HDL) permette di valutare l’intero pool di lipoproteine aterogeniche Nei soggetti con iperTG il valore ottimale di colesterolo non-HDL da raggiungere è  130 mg/dL

16 TARGET Target primario C-LDL: Target secondario C-non-HDL:

17 Prevenzione secondaria e altri farmaci ipolipemizzanti PUFA n-3 Gli acidi grassi  -3 possono essere: a) di origine vegetale  acido  linolenico b) di origine animale (pesce)  ac. eicosapentenoico o EPA e ac. docosoexaenoico o DHA N.B. con il termine generico di PUFAn-3 ci si riferisce convenzionalmente ai secondi Meccanismi d’azione possibili: ridotta sensibilità miocardica alle aritmie effetto antitrombotico ridotta trigliceridemia ridotta crescita della placca aterosclerotica incremento del rilasciamento endoteliale NO-mediato

18 Prevenzione secondaria e altri farmaci ipolipemizzanti PUFA n-3 È stata documentata la tendenza ad una minore progressione della placca, alla maggiore regressione dell’aterosclerosi con riduzione degli eventi Dubbio beneficio sulla ristenosi dopo PCI GISSI Prevenzione (Lancet 1999) pz con pregresso IMA assegnati a PUFA n-3, vitamina E, entrambi o nessuno dei due, seguiti per circa 3 anni e mezzo I PUFA n-3 non hanno prodotto una riduzione significativa della mortalità totale (-20%), IMA e ictus non fatale;  di morte improvvisa Anche con i PUFA n-3 sono stati condotti studi clinici randomizzati con end-point clinici e angiografici EP angiograficiEP clinici

19 Indicazioni all’uso di PUFA n-3 Studi clinici randomizzati hanno dimostrato che i PUFA n-3 possono ridurre gli eventi cardiovascolari e la progressione dell’aterosclerosi nei coronaropatici anche se sono necessari altri trial per confermarne l’indicazione in prevenzione primaria e secondaria Le AHA Dietary Guidelines raccomandano l’inclusione di pesce e ac. linoleico vegetale nella dieta di pazienti con CAD e l’impiego di supplementi farmacologici dopo consulto medico, soprattutto se concomita ipertrigliceridemia

20 Cardiopatia ischemica e terapia ipolipemizzante Quali pazienti trattare?  Pazienti con C-LDL > 100 mg/dl  Tutti ? Con quali farmaci?  Statine  PUFA ? Con quali target?  Colesterolo LDL < 100  Colesterolo non HDL < 130 Quando in concomitanza  Il più presto possibile, con una SCA? entro 96 h dall’evento Per quanto tempo?  Long term ACC/AHA guidelines Stable Angina

21 RUOLO DEL MMG Gestione del paziente ? Monitoraggio del raggiungimento del target ? Verifica della compliance alla terapia cronica ?


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