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1 Università degli Studi di Firenze Facoltà di Medicina e Chirurgia Lez. 27-28 Le immagini coperte da copyright sono presentate al solo scopo didattico.

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1 1 Università degli Studi di Firenze Facoltà di Medicina e Chirurgia Lez Le immagini coperte da copyright sono presentate al solo scopo didattico e non possono essere riprodotte. Corso di Laurea in Infermieristica Sede di Pistoia Anno accademico C.I. Medicina e Chirurgia generale, Farmacologia e Anestesiologia Insegnamento di Medicina Interna Prof. Fabio Almerigogna

2 2 Aterosclerosi e altre forme di arteriosclerosl Definizione, inquadramento, localizzazione ed epidemiologia: Con il termine "arteriosclerosi" si indica l'ispessimento e l'indurimento delle pareti arteriose di ogni tipo e dimensione. L'"aterosclerosi" è un tipo particolare di arteriosclerosi che interessa le arterie di calibro maggiore ed è caratterizzata da lesioni focali nodulari, ricche di lipidi che nella forma più avanzata vengono definite ateroma. L'aterosclerosi, con i danni che provoca (coronaropatia, malattie cerebro- vascolari) costituisce la causa di morte più frequente.

3 3 Forme di arteriosclerosi non ateromatosa sono: - la sclerosi calcifica di Monkeberg (calcificazione della muscolatura -tunica media- delle arterie degli arti e genitali); - arteriolosclerosi (degenerazione ialina di intima e media delle arteriole). This is Monckeberg's medial calcific sclerosis, which is the most insignificant form of arteriosclerosis (both atherosclerosis and arteriolosclerosis are definitely significant). Note the purplish blue calcifications in the media; note that the lumen is unaffected by this process. Thus, there are usually no real clinical consequences. Remember this process when calcified muscular arteries show up on a radiograph of the pelvic region in an older person. Da: www-medlib.med.utah.edu

4 4 Nell'aterosclerosi si distinguono: - lesioni precoci, "strie lipidiche" localizzate all'intima con endotelio intatto, probabilmente reversibili.

5 5 - lesioni avanzate, "ateroma", placca fibroadiposa subintimale con nucleo centrale lipidico e involucro fibroso.

6 6 - lesioni complicate, placche fibrose calcifiche caratterizzate da necrosi, emorragie, ulcerazioni (formazione di aneurismi) e trombosi.

7 7 Evoluzione della lesione aterosclerotica

8 8 Le arterie più interessate dall'aterosclerosi sono: aorta, art. femorali, poplitee e tibiali, art. coronarie, carotidi int. e est., art. cerebrali.

9 9 Eziopatogenesi e fattori di rischio. Anche se non sono noti in dettaglio i meccanismi eziopatogenetici (ipotesi della "reazione alla lesione" nella quale la lesione endoteliale e le reazioni da essa innescate sono alla base del fenomeno), numerosi fattori di rischio sono correlati con lo sviluppo di aterosclerosi: 1. Iperlipidemia, in particolare aumento delle lipoproteine a bassa densità LDL e del colesterolo in esse contenuto, mentre quello delle HDL avrebbe ruolo protettivo. 2. Ipertensione arteriosa. 3. Fumo di sigaretta. 4. Diabete mellito. 5. Obesità. 6. Inattività fisica. 7. Fattori genetici (fattori protettivi come lipoproteine B e a). Trattamento Si basa principalmente sul controllo, farmacologico o non, dei fattori di rischio.

10 10 Cardiopatia ischemica Definizione, inquadramento. fisiopatologia ed epidemiologia: Con il termine "cardiopatia ischemica" si indica una condizione, provocata da diverse eziologie, caratterizzata da alterata funzione cardiaca provocata da squilibrio tra apporto di ossigeno e domanda metabolica del miocardio. Le forme di ischemia miocardica possono essere suddivise in: a. Ischemia da ridotto apporto di ossigeno. E' quella più frequente, poiché la malattia aterosclerotica coronarica, riducendo il calibro di questi vasi, è la causa più frequente di ischemia; altre cause sono trombi, spasmi, emboli a carico delle coronarie o l'ostruzione degli osti coronarici nell'aortite luetica, nonché ridotta capacità del sangue di trasporto di ossigeno. b. Ischemia da aumentata richiesta di ossigeno. Un abnorme aumento delle richieste di 0 2 (ad es. da ipertrofia cardiaca) può provocare ischemia. Spesso i 2 meccanismi coesistono, così un ridotto apporto di ossigeno può manifestarsi soltanto quando le richieste di 0 2 aumentano, ad es. sotto sforzo.

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12 12 L'ischemia altera il metabolismo delle cellule cardiache, compromettendone funzione contrattile ed elettrica. Tali modificazioni possono essere transitorie o permanenti, fino alla necrosi, a seconda della gravità e durata dell'ischemia. La cardiopatia ischemica, con le sue manifestazioni più gravi, è la principale causa di morte nei paesi industrializzati. Le principali espressioni cliniche della cardiopatia ischemica sono l'angina pectoris, la sindrome intermedia, l'infarto miocardico, ed anche arresto cardiaco e aritmie, ma in alcuni casi può essere asintomatica.

13 13 Angina pectoris Definizione, eziopatogenesi, inquadramento e fisiopatologia: "Sindrome clinica caratterizzata da dolore toracico dovuto ad ischemia miocardica transitoria". E' provocata principalmente da ostruzione coronarica fissa (aterosclerosi soprattutto, o arterite) o dinamica (spasmo). Condizioni che aumentano la richiesta di 0 2 (ad es. sforzi), favoriscono le manifestazioni. Si distinguono: - angina stabile, quando da almeno 60 giorni non si hanno modificazioni del dolore per quanto riguarda frequenza, gravità e cause precipitanti. - angina instabile, che indica in particolare: a. angina di recente insorgenza (meno di 2 mesi), grave e/o frequente (più di 3 episodi al giorno); b. angina ingravescente (forme stabili che diventano più gravi, frequenti o di maggior durata o indotte da sforzi minori); c. angina a riposo; d. angina ricorrente nel decorso post-infartuale. - angina variante (o instabile di Prinzmetal), che si manifesta caratteristicamente a riposo o durante il sonno accompagnata da palpitazioni e dispnea; è provocata da spasmi coronarici, spesso associati a ostruzioni aterosclerotiche.

14 14 Manifestazioni cliniche e indagini diagnostiche La manifestazione caratteristica dell'angina è il dolore, generalmente da sforzo (attività fisica, sessuale, emozioni) di tipo oppressivo o costrittivo, a sede retrosternale con possibili irradiazioni al braccio sn. (Iato ulnare) o al collo, mandibola ecc. Dura generalmente tra 1 e 10 min. e regredisce spontaneamente col riposo o la somministrazione di nitroglicerina sublinguale (entro 5 minuti). L'E.O. del paziente è generalmente normale. Le indagini di laboratorio possono consentire il rilievo di alterazioni che predispongono all'aterosclerosi. L'ECG a riposo può essere normale, ma sotto sforzo (da non eseguire nei pazienti con angina instabile) o durante il dolore possono manifestarsi alterazioni del tratto ST (sottoslivellamento o sopraslivellamento) o inversione dell'onda T, o aritmie. Il monitoraggio continuo dell'ECG (HoIter) può evidenziare la comparsa di alterazioni in concomitanza con le manifestazioni. L'ecocardio può evidenziare difetti di motilità dovuti a ischemia. La coronarografia può evidenziare le lesioni ostruttive, ma essendo un'indagine invasiva deve essere usata in modo mirato.

15 15 Trattamento Si basa su: - Misure generali volte all'eliminazione di fattori di rischio (fumo, diabete, ipertensione, dislipidemie, obesità, ecc.). - Terapia farmacologica: nitroderivati (particolarmente per le crisi dolorose); nitrati a lunga durata d'azione (azione vasodilatante mediante rilasciamento della muscolatura liscia); betabloccanti (riducono la richiesta di 0 2, riducendo frequenza e contrattilità cardiache, nonché i valori pressori); calcio-antagonisti (vasodilatatori coronarici e sistemici mediante rilascio della muscolatura liscia vasale). Utile l'aspirina per l'azione antiaggregante piastrinica. - Rivascolarizzazione: mediante by-pass aortocoronarico o angioplastica trasluminale percutanea; la scelta tra le procedure è legata a sede, numero e morfologia delle lesioni.

16 16 Sindrome intermedia Definizione: Con questo termine si indica una variante della cardiopatia ischemica non inquadrabile nell'ambito di un infarto perché manca il rilievo della necrosi miocardica (negativa Ia ricerca degli enzimi sierici CPK, LDH, AST, ma nella quale le alterazioni ECG che si accompagnano al dolore permangono più a lungo di quanto non avviene normalmente nell'angina e ritornano lentamente alla norma (nel giro di alcuni giorni). Ischemia silente o asintomatica Definizione: Episodi di ischemia asintomatici rilevabili alle indagini strumentali, quali ECG Holter.

17 17 Infarto miocardico acuto (IMA) Definizione, eziopatogenesi, inguadramento e fisiopatologia: "Necrosi miocardica irreversibile, generalmente conseguente ad ostruzione trombotica di una arteria coronarica precedentemete colpita da aterosclerosi". Può essere provocato, raramente, da emboli o spasmi coronarici. Perché si giunga alla necrosi è necessario che I'ischemia sia prolungata e I'estensione è legata alla sede dell'ostruzione. L'IMA può interessare tutto lo spessore della parete ventricolare (transmurale) o soltanto il subendocardio (non trasmurale). In Italia si verificano circa IMA ogni anno e la mortalità è circa il 30% (più della metà prima di giungere all'ospedale).

18 18 Manifestazioni cliniche Il sintomo più comune è il dolore toracico costrittivo o compressivo-oppressivo, retrosternale con possibili irradiazioni alle braccia, collo, mandibola, ecc. E' più protratto e intenso di quello anginoso e non risente della nitroglicerina (sospettare se > 30 min'). Si accompagna spesso a sudorazione, astenia, dispnea, nausea, vomito, vertigini, agitazione. Nel 15-20% dei casi (soprattutto pazienti anziani e diabetici) il dolore può essere assente. AII'E.O. si possono rilevare pallore, sudorazione profusa (algida), estremità fredde, tachicardia (bradicardia nell'infarto inferiore), la pressione arteriosa può essere normale o ridotta (soprattutto forme transmurali e inferiori), ma in alcuni casi può aumentare. Possono comparire i segni dell'insufficienza del VS o del VD. Nella prima settimana possibile rialzo termico fino a 38°C.

19 19 Indagini diagnostiche Diagnosi e trattamento precoce dell'IMA sono essenziali e spesso da esse può dipendere la sopravvivenza del paziente. La diagnosi si fonda su: -anamnesi. -ECG: nelle forme transmurali (infarto Q) compare alle derivazioni corrispondenti alla sede della necrosi, prima un sopraslivellamento del tratto ST, seguito da inversioni dell'onda T e dalla comparsa di un'onda Q; nelle forme sub- endocardiche (infarto non Q) non transmurali compare un sottoslivellamento del tratto ST, seguito da alterazioni persistenti (generalmente inversioni) dell'onda T.

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21 21 - MARCATORI BIOCHIMICI A. Enzimi cardiaci: le cellule miocardiche danneggiate liberano enzimi che divengono rilevabili nel sangue e la cui presenza è essenziale per la diagnosi di IMA; in particolare vengono rilevati creatin-fosfochinasi = CPK (isoenzima cardiaco MB), lattico-deidrogenasi = LDH e aspartato-amino-transferasi = AST (in precedenza denominata transminasi-glutamico-ossalacetica, GOT). La CPK aumenta in 4-6 ore, ha un picco a ore e si normalizza in circa 48 ore; la LDH raggiunge il picco in 3-4 gg e rimane aumentata per 2 settimane; la AST aumenta in 6-8 ore, ha un picco a 24 ore e ritorna ai valori normali in 4-6 giorni. B. Altre proteine rilasciate dalle cellule miocardiche (troponina I, mioglobina) che insieme alla CK-MB hanno il vantaggio di aumentare già nelle prime ore.

22 22 Altri esami utili sono: - ecocardiogramma, consente di rilevare la presenza di alterazioni della motilità, nonchè di aneurismi o trombi e, col doppler, la funzionalità; - Rx torace; - scintigrafia con tallio 201 (evidenza le aree necrotiche "fredde) ; - ventricolografia radioisotopica (utile per studi funzionali –frazione di eiezione-). - esami ematici: rilievo di leucocitosi, aumento della VES.

23 23 Trattamento Il paziente con IMA deve essere ricoverato in unità di terapia intensiva coronarica (UTIC) e sottoposto a monitoraggio ECG continuo. Il trattamento è volto principalmente a: - riduzione delle dimensioni dell'area infartuata e riperfusione (mediante angioplastica percutanea primaria o terapia trombolitica con streptochinasi o attivatore tessutale del plasminogeno, da iniziarsi quanto più precocemente possibile -dà i migliori risultati se iniziata entro 3 ore dalla comparsa dei sintomi ed è controindicata se c'è rischio emorragico-; betabloccanti che riducono le richieste di 0 2 );

24 24 - attenuazione del dolore (morfina o nitroderivati e.v.); - prevenzione e trattamento delle aritmie e complicanze meccaniche che possono conseguire a un IMA (farmaci antiaritmici, defibrillazione). Utili anche la somministrazione di 0 2, gli anticoagulanti (eparina) e gli antiaggreganti piastrinici (aspirina).

25 25 Principali complicanze dell'IMA - Scompenso cardiaco congestizio, da deficit di pompa o alterazioni meccaniche (lesioni valvolari, rottura del setto); può manifestarsi con dispnea, tachicardia, turgore giugulare, rumori cardiaci patologici. Può essere trattato con O 2, diuretici, vasodilatatori (nitrati, controindicati in caso di ipotensione). - Shock cardiogeno, forma grave di insufficienza del VS, spesso mortale, spesso rende necessario il ricorso a assistenza circolatoria (contropulsazione aortica). - Aritmie: in molti casi extrasistoli ventricolari isolate, che se rare non richedono terapia, se frequenti profilassi di forme più gravi di aritmia con lidocaina e.v.; nel caso di tachicardie ventricolari cardioversione. La comparsa di fibrillazione ventricolare richiede defibrillazione immediata. Ritmo idioventricolare accelerato, in genere benigno, se induce ipotensione si tratta con atropina. Tachicardia sinusale, può essere trattata con beta-bloccanti. Altre aritmie sopraventricolari, se presente scompenso può essere utile la digitale, negli altri casi verapamile o propanololo. Bradiaritmie, in alcuni casi utili atropina o pace-maker temporanei.

26 26 - Disturbi di conduzione (in alcuni casi utili pace-maker temporanei). - Rottura del cuore: nel caso di rottura del setto o insufficienza mitralica acuta può essere utile la circolazione assistita con intervento chirurgico dopo 4-6 settimane; nel caso di rottura della parete ventricolare intervento chirurgico immediato (mortalità elevata). - Pericardite, si tratta con antiinfiammatori (ASA in primo luogo). - Aneurisma ventricolare, dilatazione del ventricolo dovuto al miocardio infartuato; può rompersi o favorire aritmie, trombi o l'insorgenza di scompenso. Ove possibile trattamento chirurgico. - Angina ricorrente. - Sindrome di Dressler: complicanza tardiva (2-6 settimane dall'IMA) caratterizzata da febbre, dolore pleurico e versamento pericardico; si tratta con FANS o corticosteroidi.

27 27 Arteriopatie centrali e periferiche 1. Arteriopatie centrali a. Aneurisma aortico Con questo termine si indica una "Dilatazione patologica di un segmento dell'aorta". Può localizzarsi al tratto ascendente, all'arco, all'aorta toracica discendente o all'aorta addominale.

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29 29 Quelli dell'aorta ascendente sono provocati da numerose patologie (aterosclerosi, necrosi medio-cistica, sifilide, infezioni batteriche, artrite reumatoide, ecc.), quelli dell'aorta addominale conseguono generalmente ad aterosclerosi (ma la familiarità dimostra un ruolo di fattori genetici - deficit di procollageno III-). Possono essere asintomatici, ma quelli toracici provocano spesso dolore profondo, disfagia, raucedine, emottisi, tosse secca; può comparire dolore nella fase espansiva. La diagnostica si basa su Rx, ecografia, TAC, RM. In previsione dell'intervento si esegue aortografia. La terapia è chirurgica, indicata se il rischio di rottura è imminente  5cm o espansione rapida); come prevenzione dell'accrescimento terapia dell'ipertensione.

30 30 b. Dissecazione aortica Condizione potenzialmente mortale in cui la rottura dell'intima permette la formazione di un falso lume entro la media. Da qui il sangue può rientrare in aorta attraverso una 2° lesione intimale a valle, o attraverso l'avventizia uscire nei tessuti circostanti.

31 31 Può colpire aorta ascendente (tipo Il della classificazione di De Bakey, forma più grave), aorta discendente (tipo III) o entrambe (tipo I).

32 32 E' associata a ipertensione arteriosa, necrosi cistica della media (degenerazione del collageno e fibre elastiche sostituite da materiale mucoide) e aterosclerosi. Si manifesta con dolore toracico anteriore o posteriore improvviso, intenso, lancinante, associato a sudorazione profusa. Possono associarsi le manifestazioni di ischemia d'organo (cerebrale o miocardica) e dell'insufficienza aortica e cardiaca. AII'E.O. tachicardia sinusale, asimmetria dei polsi carotidei e brachiali, segni di insufficienza aortica e alterazioni neurologiche. La diagnosi si basa su ecocardio, TAC, RM e aortografia; utile anche l'ECG. La terapia si basa sulla riduzione dell'ipertensione e della contrattilità miocardica (beta-bloccanti in primo luogo nella fase acuta) e sull'intervento chirurgico, irrinunciabile nelle forme tipo Il.

33 33 c. Aortopatia occlusiva aterosclerotica dell'aorta addominale E' frequente nei diabetici e fumatori e può provocare un quadro particolare ("sindrome di Leriche") che si manifesta con "claudicatio intermittens" con dolore a livello di glutei e cosce, impotenza e assenza dei polsi femorali. La diagnosi si sospetta con il rilievo di polsi e pressione agli arti inferiori e si conferma con ecodoppler (o aortografia). La terapia è chirurgica. Da: Leriche Syndrome. Coronal reconstruction from a contrast-enhanced abdominal CT scan shows complete occlusion of the infrarenal aorta (red arrow) by thrombus that extends into both common iliac arteries (yellow arrows). The white arrow points to calcification in the wall of the vessel.

34 34 d. Malattia di Takayasu (malattia senza polso) Panarterite dell'aorta e dei vasi principali che colpisce le giovani donne (soprattutto asiatiche). Si manifesta con ischemia cerebrale, claudicatio e assenza dei polsi agli arti superiori. E' presente febbre e aumento della VES; la diagnosi si basa sull'aortografia. Le terapie steroidea e immunosoppressiva sono di qualche utilità nella fase acuta, ma la prognosi è sfavorevole.

35 35 2. Arteriopatie periferiche a. Arteriosclerosi (o aterosclerosi) obliterante Restringimento aterosclerotico di grandi e medie arterie che interessa spesso quelle degli arti inferiori. Più frequente nei maschi anziani e nei diabetici; altri fattori di rischio sono ipercolesterolemia e diabete. La manifestazione più tipica è la "claudicatio intermittens", dolore crampiforme da sforzo che si risolve rapidamente col riposo. La localizzazione del dolore è legata alla sede della lesione: al polpaccio per lesioni poplitee o femorali, ai glutei per lesioni aorto-iliache. All'esame fisico: riduzione o assenza dei polsi, pallore sollevando l'arto (seguito da rossore abbassandolo), talora ulcere ischemiche o gangrena alle dita dei piedi.

36 36 Diagnosi mediante eco-doppler o arteriografia. Il trattamento si basa su: - esercizio fisico; - cura degli arti (soprattutto in caso di ulcere); - eliminazione del fumo e norme dietetiche; -pentossifillina (che migliora il flusso) o prostaciclina (vasodilatatori); -interventi di rivascolarizzazione (by-pass, o angioplastica percutanea) soprattutto nei casi con dolore a riposo o lesioni ischemiche. Da:www.cardiovasc.de/

37 37 b. Embolie arteriose Originano generalmente da trombi i AS o VS o da ateromi aortici. Si manifestano con dolore intenso e improvviso all'arto, cui segue assenza di polsi, pallore, riduzione temperatura cutanea distalmente all'occlusione. Diagnosi: angiografia e ecodoppler. Terapia (essenziale un intervento rapido): - anticoagulante (eparina), per impedire la propagazione del trombo; - embolectomia chirurgica.

38 38 c. Malattie vasospastiche La manifestazione più caratteristica è il fenomeno di Raynaud: ischemia delle dita di mani o piedi scatenata generalmente dal freddo che si manifesta con pallore, seguito da cianosi e arrossamento. Può essere secondario a molte malattie (collagenopatie - in primo luogo sclerodermia -; arteriopatie, disturbi neurologici, ecc.) o essere primitivo ("malattia di Raynaud"). Il trattamento si basa su: - evitare esposizione al freddo; - evitare il fumo; - terapia con vasodilatatori (calcioantagonisti -nifedipina- in primo luogo; prostaglandine). - in alcuni casi simpaticectomia distrettuale.

39 39 d. Tromboangioite obliterante (malattia di Buerger). Processo infiammatorio obliterante che interesa arterie e vene di piccolo e medio calibro degli arti superiori e inferiori. Colpisce giovani maschi forti fumatori e provoca ulcere e gangrene alle dita. La principale terapia è l'astensione dal fumo.


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