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Insulina e metabolismo protidico azione di risparmio delle proteine 1.favorisce la sintesi 2.inibisce la demolizione ossidativa degli aminoacidi a scopo.

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Presentazione sul tema: "Insulina e metabolismo protidico azione di risparmio delle proteine 1.favorisce la sintesi 2.inibisce la demolizione ossidativa degli aminoacidi a scopo."— Transcript della presentazione:

1 insulina e metabolismo protidico azione di risparmio delle proteine 1.favorisce la sintesi 2.inibisce la demolizione ossidativa degli aminoacidi a scopo energetico 3.favorisce un arricchimento in proteine delle cellule 4.azione anabolizzante, soprattutto nel sistema muscolare 5.rende positivo il bilancio dell ’ azoto sintesi proteica degradazioneproteica proteina ammino acidi ammino acidi

2 insulina e metabolismo protidico 1.facilita l ’ ingresso degli aminoacidi nelle cellule, soprettutto di quelli essenziali, accrescendone la velocit à di trasporto transmembranario 2.favorisce la sintesi proteica, soprattutto nel tessuto muscolare, operando sia sui processi di trascrizione del DNA in RNA che su quelli di traduzione a livello ribosomiale 3.inibisce il catabolismo delle proteine, diminuendo l ’ attivit à degli enzimi proteolitici lisosomiali 4.inibisce la gluconeogenesi, riducendo (soprattutto nel fegato) l ’ attivit à degli enzimi deaminanti e transaminanti che catalizzano la trasformazione degli aminoacidi in chetoacidi, poi avviati alla sintesi di glucosio 5.gli effetti anabolici si esplicano anche nei tessuti cartilagineo e osseo dove facilita la formazione di collagene, soprattutto nel periodo dell ’ accrescimento corporeo, definendo l ’ insulina un ormone essenziale per il normale sviluppo somatico in sinergismo con l ’ ormone ipofisario della crescita

3 diabete mellito rappresenta una malattia cronica del metabolismo dovuta alla carenza di insulina oppure ad una ridotta efficacia di quest ’ ormone. I difetti possono verificare a vari livelli. Sintomi: iperglicemia che non si osserva soltanto in situazione postprandiale, ma anche in caso di digiuno aumento della diuresi (poliuria) aumento della sete (polidipsia) e della fame (polifagia) associati ad una diminuzione del peso corporeo. cellula β difetti nella sintesi difetto nella secrezione secrezione difetto postrecettoriale risposta sangue insulina infezione virale reazioni immunitarie infezione virale reazioni immunitarie anticorpi contro le cellule β cellule β anticorpi contro l’insulina l’insulina anticorpo contro il recettore II messaggero difetto recettoriale cellula bersaglio bersaglio trasporto di glucosio insulino-dipendente difetto a livello del recettore

4 glucagone  ormone iperglicemizzante  polipeptide di 29 amminoacidi (PM 3.485)  unica catena lineare che, una volta passata in circolo, si avvolge su se stessa in modo casuale  la biosintesi avviene in modo analogo all ’ insulina con formazione di pre-pro- glucagone (PM ) da cui deriva, per distacco di catene polipeptidiche, di pro- glucagone (PM ) di 100 aa gi à parzialmente attivo, da cui deriva l ’ ormone attivo  il proglucagone viene sintetizzato anche in certe cellule dell ’ intestino tenue e dell ’ encefalo, ma non viene trasformato in glucagone  si trova accumulato nelle cellule α in granuli secretori dai quali viene liberato per esocitosi  produzione giornaliera di  g che determina un livello ematico di pg/ml  ha un emivita nel sangue circolante di ~ 6 min

5 fattori che influenzano la secrezione di glucagone  glucosio ematico: una diminuzione della concentrazione ematica di glucosio stimola la secrezione di glucagone. Le concentrazioni di glucagone ematico sono pi ù alte a digiuno e tendono a diminuire dopo un pasto  amminoacidi: stimolano la secrezione di glucagone, in particolare l ’ arginina. L ’ aumento sia di glucagone che di insulina dopo un pasto proteico, funziona come meccanismo protettivo per garantire che i livelli ematici di glucosio sia mantenuti  acidi grassi: un aumento di acidi grassi circolanti inibisce la secrezione di glucagone  insulina: la glicemia elevata inibisce la secrezione di glucagone in presenza di insulina. Se l ’ insulina è mancante, le cellule α non sono in grado di rilevare l ’ aumento di glucosio ematico e i livelli di glucagone rimangono alti.  ormoni gastroenterici: gastrina e colecistochinina stimolano la produzione di glucagone, mentre la secretina e la somatostatina la inibiscono  sistema nervoso autonomo: l ’ innervazione ortosimpatica del pancreas e un ’ aumentata concentrazione di catecolamine surrenali stimola la produzione di glucagone

6 meccanismo d ’ azione del glucagoneglucagonerecettore GDP β γα GDP GTP citosol proteina G GTP α adenilatociclasi ATP AMPc PKA PKAinattiva subunità regolatrice cAMP cAMP PKA attiva ATP ADP fosforilasi chinasi inattiva inattiva fosforilasi chinasi –PO 4 attiva attiva Ca 2+ ATP ADP fosforilasi b inattiva inattiva fosforilasi a –PO 4 attiva attiva glicogeno PO 4 3- glucosio -1-PO 4 glucosio -6-PO 4 glicolisi e ciclo di Krebs glucosio sangue

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