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1 COLERA  Malattia infettiva, acuta, contagiosa, causata dal Vibrione Colerico, a patogenesi tossinica, caratterizzata da diarrea profusa, con feci acoliche.

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1 1 COLERA  Malattia infettiva, acuta, contagiosa, causata dal Vibrione Colerico, a patogenesi tossinica, caratterizzata da diarrea profusa, con feci acoliche simili ad “acqua di riso”, vomito, disidratazione, shock ipovolemico, anuria, acidosi metabolica. Vibrio cholerae

2 2 EZIOLOGIA Vibrio cholerae (Robert Koch, 1883) – bastoncello Gram– a virgola, 0.3- h0.4 x  m, mobile (flagello polare singolo); labile al calore, essiccamento, pH acido (optimum pH 8 – 9) Ag Ciliare H  termolabile, non specifico Ag Somatico O  termostabile specifico (parete cellulare). 139 sierogruppi

3 3 EZIOLOGIA V. colerae O1: 3 sierotipi (caratteri antigenici) e 2 biotipi (catratteristiche fenotipiche) Sierotipo OGAWA Sierotipo INABA Sierotipo HIKOJIMA Vibrio cholerae classico (6 pandemie; sint = asint) Vibrio cholerae biotipo El Tor (attuale pandemia ; sin

4 4 Vibrio cholerae

5 5 EZIOLOGIA Vibrio colerae 0-1 e O-139 causano malattia attraverso l’azione della esotossina Esotossina colerica (Coleragen)  prodotta in fase replicativa Proteina termolabile, pm D  2 parti  A) Active Subunit (A1,A2)  centrale, pm D  B) Binding Subunit  periferiche, pm D (5)  B  legame tossina al recettore specifico di membrana dell’enterocita del tenue (GM 1 -Ganglioside)

6 6  A  attivazione Adenilato-ciclasi cellulare =  cAMP = secrezione attiva di H2O ed elettroliti verso il lume intestinale (Fuga Intestinale)

7 7 EPIDEMIOLOGIA  Vibrio cholerae patogeno solo per l’Uomo  Uomo unico serbatoio: infezione conclamata, infezione inapparente, portatore.  Infezione a ciclo fecale-orale  Trasmissione diretta: contatto familiare  Trasmissione indiretta: acqua, alimenti, indumenti, insetti  “5 F”  Fingers, Foods, Faeces, Flies, Fomites Sopravvivenza in ambiente esterno: max 1–2 sett. V.cholerae Classico + ElTor ++ O-139 Bengal +++ Acqua di mare  2 sett. Alimenti non acidi  2 – 3 sett. Frutti di mare  2-4 gg (t° amb.), 7-14 gg (+4°C) “Stato dormiente”in simbiosi con zooplancton (piccoli crostacei) non coltivabile ma dimostrabile con IFA

8 8 Colera nel mondo

9 9 Colera in Zimbabwe 2009 : casi conclamati 4200 decessi CFR 4.7%

10 10 PATOGENESI Penetrazione per OS  superamento barriera gastrica (cibo, acqua a digiuno)  duodeno, tenue  colonizzazione ed adesione mucosa  produzione esotossina  abnorme passaggio di acqua ed elettroliti nel lume intestinale senza modificazione del potere di assorbimento (Fuga Intestinale) “Feci” del coleroso  basse proteine (0.1 g%), soluzione quasi isotonica con plasma:

11 11 PATOGENESI (segue) Perdita di H2O ed elettroliti  Disidratazione =  massa sanguigna circolante,  viscosità (Hct  70%, protidemia  14 g%) = shock, ipokaliemia e acidosi metabolica; insufficienza renale  An. Patologica : Ø danno anatomico intestinale !

12 12 CLINICA Incubazione: 1 – 5 gg (media 3 gg) Inizio brusco; non febbre  Diarrea improvvisa, senza dolori addominali, senza tenesmo, subito numerose scariche  50 – 100 / die “Feci” : piccole quantità, 50 – 100 ml  liquame incolore, con fiocchetti biancastri (vibrioni conglutinati), odore indifferente, pH alcalino, assenza di GB e GR,  muco, ad “acqua di riso”,  7 – 15 litri/die  in 4-5 gg > peso corporeo!  Vomito : prima alimentare, poi come “feci”

13 13 CLINICA (segue) Segni di disidratazione acuta e alterazioni elettrolitiche (  K +,  Ca ++,  HCO 3 -): sete, crampi muscolari, ipotermia cutanea, tachicardia, ipotensione, oligo- anuria, … Aspetto Algido in 24h: cute fredda, sudore vischioso, “facies tipica”  occhio infossato, palpebre semichiuse, naso affilato, labbra secche, cianotiche, attaccate ai denti (faccia da mummia); lingua secca, fuliginosa; voce roca; addome a barca P.A.   shock; polso piccolo, filiforme, tachicardico Sensorio integro fino al decesso.

14 14 Colera

15 15

16 16 CLINICA (segue) nel 60% dei casi in  3gg  Exitus (shock irreversibile, acidosi metabolica, uremia da necrosi tubulare acuta secondaria alla prolungata ipotensione. Casi favorevoli: dopo  3gg fase di reazione con  diarrea,  vomito,  diuresi,  P.A. e t° corporea Nelle varie epidemie presenti anche numerosi casi di forme attenuate

17 17 DIAGNOSI Concentrazione vibrione nelle feci: 10 7 – 10 9 /ml Isolamento su terreni selettivi: Acqua peptonata pH 9  terreni solidi (Monsur, TCBS)  prove biochimiche, agglutinazione con antisieri specifici NB: emocolture sempre negative ! Diagnosi Differenziale: Dissenteria bacillare  GR+++, febbre, tenesmo Cholera nostras  E. coli enterotossico Avvelenamento da Arsenico o da Mercurio  feci pigmentate, sapore metallico in bocca

18 18 TERAPIA Exitus  disidratazione, acidosi, ipokaliemia, shock, insuff. renale Terapia patogenetica sostitutiva reidratante: Riduzione letalità da 60% a 0.5% Soluzione sostitutiva equivalente a liquidi persi feci = K + 19, HCO3 - 47, Na + 126, Cl - 95 mEq/l “Dacca solution” – “ 5.4.1” – per os o ev NaCl = 5g, NaHCO 3 = 4g, KCl = 1g, in H 2 O 1000 ml (± amidi-riso in polvere, se per os)

19 19 TERAPIA: quantità di liquidi da infondere Immediatamente 1.Metodo empirico: Pz molto disidratato, in shock  10% peso corporeo Pz meno grave ………………...  2.5% “ “ 2.Metodo basato su P.S. del Plasma (vn = 1025): 4 ml di Sol. Salina x Kg p.c. x unità P.S. plasma A Pz reidratato 1.Volume di feci + vomito + urine ml 2.3 ml di sol. salina x Kg p.c. x unità P.S. plasma

20 20 Segni clinici per valutare il livello di disidratazione, in % del peso corporeo Segni Clinici0 – 3 %4 – 8 %9 – 12 % Polso Centrale (carotide – femorale ) Pieno Piccolo Polso Periferico (radiale - pedidio) PienoPiccoloAssente Turgore Cutaneo NormaleDiminuitoScomparso Occhi Normali Lievemente Infossati Infossati Muscoli NormaliCrampi LieviCrampi Severi Aspetto-Sensorio Stato di Allerta Vigile-Lieve Sete Vigile Assetato Agitato Fortemente Assetato Flusso Urinario NormaleRidottoAssente

21 21 TERAPIA: velocità di infusione dei liquidi E.V. se vomito; per OS casi lievi Reidratazione iniziale deve essere effettuata in 1 – 2 h e.v. a velocità di 100 ml/minuto !!! (N.B. Non edema polmonare con soluzione polisalina) Matenimento idratazione per ev o per os  quantità di liquidi distribuiti nelle 24h in funzione delle perdite (Letti con materasso con foro !)

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23 23 TERAPIA ANTIBIOTICA Serve a ridurre ed eliminare quanto prima i vibrioni  diminuzione tossina prodotta  diminuzione diarrea Tetracicline 2 g in dose unica Fluorochinoloni (Ciprofloxacina 1 g dose unica) Eritromicina (nei bambini) CAF - Cotrimoxazolo

24 24 PROFILASSI aspecifica Accurata eliminazione delle feci umane Purificazione delle acque Bere acqua bollita o confezionata in bottiglie sigillate, eliminare verdure crude o cibi facilmente contaminati, igiene personale (lavaggio mani) Inattuabili nei Paesi poveri.

25 25 PROFILASSI specifica È una delle 5 malattie infettive sottoposte a controllo internazionale Denuncia; isolamento malati e sospetti; contumacia contatti per 5 gg Feci trattate con cloruro di calce Convalescenti dimessi dopo 3 coprocolture negative (a 3 gg da sosp. antibiotici e a distanza di 24h)

26 26 PROFILASSI specifica Vaccinazione : vaccino im inattivato; efficacia modesta, incostante e di breve durata ! Vaccino orale (Orochol) contiene microrganismi vivi geneticamente alterati ( non producono la subunità A) Tutti soggetti di età > 2 anni efficacia protettiva 60-90%; protezione >6 mesi. Richiami ogni 6 mesi. Chemioprofilassi : tetracicline per 5 gg (o FQ) Facilita il diffondersi della resistenza batterica


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