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UNIVERSITA DEGLI STUDI DI CATANIA Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia LIPERTENSIONE ENDOCRANICA: Fisiopatologia, clinica e principi di trattamento.

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1 UNIVERSITA DEGLI STUDI DI CATANIA Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia LIPERTENSIONE ENDOCRANICA: Fisiopatologia, clinica e principi di trattamento medico - chirurgico N. Platania

2 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia Da un punto di vista fisiologico la Pressione Endocranica può essere definita come lo steady- state dei valori di pressione del liquor cefalo- rachidiano allinterno della scatola cranica Tale valore è funzione dellattività respiratoria e cardiaca in relazione alle ritmiche fisiologiche modificazioni di tali parametri

3 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia La pressione intracranica, il cui valore normale varia tra 0 e 10 mm H 2 O, è regolata dalla omeostasi di tre compartimenti, intracranici e spinali rappresentati da: 1) Volume encefalo-spinale ( ml) 2) Volume ematico cerebro-spinale (150 ml) 3) Volume CSF (150 ml) Considerato che lencefalo è contenuto in un involucro rigido quale è la scatola cranica, ogni aumento del volume di una delle componenti di tali compartimenti deve essere bilanciato da una diminuzione volumetrica di almeno una delle altre due componenti

4 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia In condizioni fisiologiche, in relazione alle normali variazioni del flusso ematico cerebrale e del liquor cefalorachidiano, vi è un equilibrio dinamico tra questi tre compartimenti Tale equilibrio giustifica il fisiologico adattamento del sistema ai repentini aumenti dei valori della pressione endocranica che si realizzano quotidianamente in relazione a eventi quali il tossire, che comportino la esecuzione di una manovra di Valsalva.

5 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia La compliance del sistema di fronte ad ogni aumento di pressione intracranica è correlata allintervallo di tempo in cui laumento pressorio si verifica Un aumento pressorio che si verifichi progressivamente nel tempo consente infatti linstaurarsi di quei meccanismi compensatori che comportano modificazioni del volume ematico cerebrale regionale e del liquor cefalo-rachidiano Tali meccanismi compensatori, il cui instaurarsi richiede giorni o settimane, non sono invece in grado di compensare bruschi e repentini aumenti pressori (ad es. è più grave unemorragia di 2 cm che un meningioma di 6 cm, perché lemorragia è un evento acuto, mentre la velocità di accrescimento del meningioma è 0,3-3 mm/anno)

6 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia Gli aumenti di volume e pressione intracranica sono tra di loro reciprocamente correlati secondo un andamento esponenziale per cui un incremento uniforme del volume intracranico (δv) determina progressivamente un incremento maggiore della pressione intracranica (δp) Curva pressione volume

7 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia TipoAumento PIC (PIC normale: 0-5mmHg) Livello (mmH 2 O)Correlato clinico Medio 15-21Ben tollerato Moderato 21-30Spesso sintomatico Richiede trattamento (con farmaci antiedemigeni osmotici) Severo 37Presenti segni di ischemia cerebrale; gravi alterazioni attività elettrica cerebrale Fatale 60Associato alla perdita della autoregolazione (riduzione della pressione di perfusione cerebrale) e morte

8 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Cause di aumento della PIC Traumi cranici Emorragie subaracnoidee (75-80% dovuta a MAV, alla TC il sangue appare ipodenso - metaHb) Emorragie intracerebrali Tumori Trombosi dei seni venosi intracranici (alla TC estesa ipodensità e swelling, cioè rigonfiamento cerebrale;3-4% devono essere trattate chirurgicamente) Idrocefalo (per difetto di circolazione o riassorbimento del liquor o più raramente iperproduzione) Meningoencefaliti Ascessi cerebrali Edema cerebrale Lemorragia subaracnoidea determina il più elevato e immediato aumento della PIC a causa dellaumento di volume legato allo stravaso ematico negli spazi subaracnoidei e nelle cisterne e per ostruzione o rallentamento della circolazione liquorale aumento del volume del compartimento liquorale aumento rapido ed elevato della PIC

9 Tutti queste condizioni inducono fenomeni secondari come ledema cerebrale (2 fasi): Fase vasogenica: ledema è condizionato da un aumento della pressione venosa indotto da una noxa patogena che determina trasudato nel parenchima) Fase della citotossicità: limbibizione diffusa a livello cellulare causa un danno cellulare che poi diventa permanente.

10 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Segni e sintomi Cefalea Vomito a getto, in assenza di nausea (nella maggior parte dei casi, e non in rapporto ad assunzione di alimenti) Presenza di papilledema allesame del Fundus oculi (il papilledema è bilaterale, dovuto ad aumento della pressione venosa per un ritardato drenaggio venoso della v. centrale della retina, con conseguente rilievo della papilla, spesso con emorragie peripapillari. Non è raro vedere pz che vengono inviati dalloculista perché il pz ha disturbi visivi) Segni sistemici nelle fasi avanzate per gradienti di pressione cranio-caudali, con ripercussioni sul tronco cerebrale: Bradicardia Ipertensione arteriosa Disturbi dellattività respiratoria

11 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Segni e sintomi Un aumento anche cospicuo della pressione endocranica non determina di per sè la comparsa di una sintomatologia specifica che è invece correlata in maniera diretta ai fenomeni secondari di dislocazione ed ernia cerebrale che sono conseguenza dello stesso aumento della pressione endocranica (Nella scatola cranica sono presenti 2 macrocompartimenti: sottotentoriale, contenente cervelletto e buona parte del tronco, e sovratentoriale, contenente il telencefalo; nel comparto sovratentoriale si distinguono due sottocompartimenti separati dalla falce: emisfero dx e sx, un terzo compartimento è quello spinale separato dal sottotentoriale dal forame occipitale. Allinterno di questi compartimenti agiscono le forze pressorie dislocazione compressione delle strutture arteriose ( danno ischemico secondario nel territorio di vascolarizzazione, quindi anche a distanza) e venose ( edema vasogenico)

12 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali Lernia cerebrale è lespressione patologica di un meccanismo di compensazione volumetrica conseguente ad un aumento della pressione intracranica al di sopra di una determinata soglia Essa consiste nella dislocazione di alcune componenti parenchimali encefaliche (uncus, circumvoluzione del cingolo, tonsille cerebellari, ecc.) dal loro compartimento anatomico proprio ad uno adiacente, attraverso il bordo libero di una incisura durale (tentorio, falce) o attraverso il forame magno La tonsilla cerebrale è nella porzione più caudale e mediale del cervelletto: un aumento della PIC causa ernia nel forame occipitale compressione del bulbo. Unernia dellippocampo (porzione più mediale e anteriore del lobo temporale causa compressione della via piramidale prima della decussazione emiparesi ipsilaterale (perché ad essere compresso non è il fascio omolaterale allernia, ma quello controlaterale, che viene spinto contro il parenchima – sindrome di Kermann???)

13 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali Le ernie cerebrali sono secondarie allinstaurarsi, in seguito al progressivo aumento della pressione intracranica, di gradienti pressori tra i vari compartimenti intracranici, in particolare tra il compartimento sopra e sotto-tentoriale e tra il compartimento sotto-tentoriale e quello spinale Possono indurre un danno ischemico secondario, conseguente a fenomeni di occlusione vascolare (arteriosa e venosa), con conseguente edema citotossico ed ulteriore danno cellulare e parenchimale Se cè un tumore del lobo temporale luncus dellippocampo comprimerà il mesencefalo e sul tentorio la. cerebrale posteriore ischemia a distanza della porzione mesiale del lobo occipitale (territorio di vascolarizzazione della.cerebrale posteriore) emianopsia laterale omonima. Lemianopsia è un sintomo localizzatorio, utilissimo per ricercare la sede di lesione.

14 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali Ernie intra ed extrassiali 1a Frontale subfalciale 1b Sulcale 2 Scissura silviana 3 Insulare 4 Intraventricolare 5 Uncale transtentoriale 6a Tonsillare foraminale 6b Cerebellare transtentoriale

15 Ernie cerebrali interne e Strutture vascolo-nervose

16 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali: Sindromi cliniche (queste sindromi non sono mai paradigmatiche perché levoluzione è così rapida che riconoscerne le fasi è quasi impossibile. Se il gradiente di pressione è monolaterale si determina una sindrome monolaterale) Sindrome centrale: Ernia transtentoriale bilaterale Secondaria ad un danno progressivo in senso rostro- caudale. Fase diencefalica: Progressivo ottundimento del sensorio, pupille miotiche con debole reattività alla luce, respiro periodico, deficit motori ipsi e\o controlaterali. Fase mesencefalica: Coma, pupille medio-midriatiche areagenti, tachipnea, postura decerebrata. (per azione del gradiente pressorio sui nuclei mesencefalici e dei collicoli le pupille si convertono da miosi a midriasi intermedia. La postura decerebrata è dovuta alla deafferentazione della corteccia dai centri troncoencefalici: rigidità, opistotono, riflessi patologici: allo stimolo doloroso non ci sono riflessi di flessione ma di estensione afinalistica)

17 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali: Sindromi cliniche Sindrome centrale: Ernia transtentoriale bilaterale Secondaria ad un danno progressivo in senso rostro- caudale. Fase pontina: Coma, pupille in media midriasi non reagenti, respiro tachipnoico più superficiale, flaccidità delle estremità, riflessi plantari in estensione bilaterale. Fase bulbare: Coma, pupille midriatiche areagenti, respiro superficiale con frequenti pause, marcata ipotensione arteriosa. (diffusa compromissione dei nuclei e dei centri cardiorespiratori morte)

18 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali: Sindromi cliniche Sindrome uncale: Ernia uncale transtentoriale unilaterale Fase iniziale: Anisocoria con dilatazione pupillare ipsilaterale alla massa, sensorio e attività respiratoria normali o solo lievemente depressi. (Anisocoria: differenza nel calibro delle pupille: una è normale, laltra è midriatica e non reagente alla luce. Essa è un indicatore molto precoce e assolutamente localizzatorio: ipsilateralmente si trova la noxa patogena non è inconsueto che un pz con trauma cranico con anisocoria vada direttamente in sala operatoria senza eseguire TC, che farebbe perdere 15 minuti di tempo: nel 95% di questi casi si trova lemorragia ipsilateralmente. Quindi guardare sempre le pupille dei traumatizzati. Se cè anisocoria si fa una piccola craniectomia di circa 2 cm temporo-basale a livello delluncus si evacua un po di liquido e poi si procede alla craniectomia per lintervento.) Fase progressiva: Ottundimento del sensorio fino a stato di coma, marcata anisocoria, postura decerebrata controlaterale, tachipnea. Evoluzione verso un coinvolgimento ponto-bulbare se non trattata.

19 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Possibilità di monitoraggio Catetere munito di sensore elettromagnetico capace di rilevare la PIC (catetere ventricolare che consente di leggere il valore medio della PIC e i valori sistolici e diastolici, perché la PIC varia con lattività sisto-diastolica cardiaca) Catetere impiantabile, a seconda delle esigenze in sede subdurale, intraparenchimale o intraventricolare

20 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Modalità di monitoraggio Connessione del catetere, tramite unapposita interfaccia, ad un monitor che consente la registrazione continua della PIC e dei valori di picco Cè una relazione inversa tra PIC e pressione di perfusione cerebrale mediata dal valore medio della PIC e dal valore della PA sistemica media; ciò giustifica il danno secondario. Questo catetere ha una doppia valenza: diagnostica e terapeutica perché può essere aperto per sottrarre liquor e ridurre la PIC. Se i ventricoli sono collabiti per lo swelling il catetere non può essere utilizzato, quindi si usa un catetere intraparenchimale a circa 1 cm di profondità nel parenchima. I pz che non sono stati trattati per gravi traumi cranici (es. ematoma epidurale) hanno anche focolai lacero-contusivi potenzialmente in evoluzione e spesso devono essere sedati e in ventilazione assistita per proteggere il parenchima sano in questo caso si lascia il catetere nello spazio subdurale, e questo è lunico mezzo di monitoraggio clinico.

21 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Protocolli di trattamento medico-chirurgico Controllo della pervietà delle vie aeree (ipoventilazione e ipossia aumentanono ledema cerebrale e la PIC) (la prima cosa da fare è mantenere il livello ideale di ossigenazione perché lipossia aggrava lipertensione endocranica) Somministrazione di diuretici osmotici (mannitolo, furosemide) (in questa fase non si usano i cortisonici perché essi non agiscono nella fase vasogenica delledema, ma solo nella fase tossica) In paziente ospedalizzato per le gravi condizioni neurologiche: (sedare il pz per mettere in maggior equilibrio il parenchima sano) Intubazione e ventilazione assistita Neuroprotezione barbiturica (a dosi elevate soppressione della vigilanza fare ventilazione assistita) Iperventilazione ( aumento dello scambio della CO2, che è fortemente neurotossica migliore controllo del danno e induzione di vasocostrizione). Questo trattamento con barbiturici e iperventilazione aggressivo induce ipotensione, quindi il pz deve essere bilanciato accuratamente.

22 IPERTENSIONE ENDOCRANICA Protocolli di trattamento medico-chirurgico Trattamento chirurgico della patologia intracranica che determina la sindrome clinica da ipertensione endocranica Trauma cranico: Evacuazione ematomi o focolai contusivi encefalici. Craniotomia decompressiva Tumori: Asportazione del tumore Idrocefalo: Derivazione liquorale esterna o ventricolo- peritoneale Emorragie intracerebrali: Evacuazione dellemorragia Ascessi cerebrali: Asportazione dellascesso

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