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UNIVERSITA DEGLI STUDI DI CATANIA Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia TRAUMI CRANIOENCEFALICI N. Platania.

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Presentazione sul tema: "UNIVERSITA DEGLI STUDI DI CATANIA Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia TRAUMI CRANIOENCEFALICI N. Platania."— Transcript della presentazione:

1 UNIVERSITA DEGLI STUDI DI CATANIA Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia TRAUMI CRANIOENCEFALICI N. Platania

2 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epidemiologia Incidenza: 300 casi / abitanti / anno Mortalità: 24 casi / abitanti / anno Rappresentano la prima causa di morte nella fascia di età compresa tra 15 e 35 anni Il 67% dei traumi cranici è secondario a incidente del traffico Solo il 5-15% dei traumi cranici richiede un trattamento chirurgico

3 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epidemiologia Nella fascia di età compresa tra 0 e 14 anni 1 soggetto su 10 riporta ogni anno un trauma cranico che richiede osservazione ospedaliera Il 55-60% dei soggetti con trauma cranico grave presenta cointeressamento traumatico di almeno un altro organo Il 5% dei soggetti con trauma cranico grave presenta concomitanti traumi vertebro-midollari

4 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Eziopatogenesi Forze da impattoForze inerziali Si generano dopo brusche accelerazioni o decelerazioni I repentini movimenti della massa encefalica allinterno della teca cranica sono causa di lesioni assonali diffuse che causano la perdita di coscienza Sono le cause più comuni di lesione cranio-encefalica Si generano come conseguenza di un impatto del capo del paziente contro un ostacolo fisso o per effetto di un corpo contundente. Si associano quasi sempre a forze inerziali

5 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fisiopatologia Le forze traumatiche oltre a determinare il danno diretto a carico del parenchima encefalico agiscono in maniera indiretta sulle strutture macro e micro- vascolari intracraniche, inducendo modificazioni morfofunzionali della barriera ematoencefalica con insorgenza di edema vasogenico perilesionale o diffuso Il danno ischemico secondario, conseguente a fenomeni di occlusione vascolare (arteriosa e venosa) correlati alla insorgenza di ernie cerebrali interne, induce edema citotossico con ulteriore danno cellulare e parenchimale

6 Ernie cerebrali interne e Strutture vascolo-nervose

7 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fisiopatologia Nel trauma cranioencefalico grave vi è una progressiva alterazione dei meccanismi di autoregolazione del flusso ematico cerebrale fino alla perdita completa di tali meccanismi con conseguente ulteriore danno da ipoperfusione Tale cascata di eventi è correlata allinstaurarsi ed alla progressione di una condizione di ipertensione endocranica

8 Traumi Cranio-encefalici -Ematomi -Swelling -Edema DANNO CEREBRALE SECONDARIO MANIFESTAZIONI CLINICHE Riduzione Perfusione Vasodilatazione indotta dallacidosi IPERTENSIONE ENDOCRANICA IPOSSIA IPOTENSIONE e ALTERAZIONE AUTOREGOLAZIONE FLUSSO CEREBRALE Spesso non valutabile immediatamente, si correla alloutcome Permettono linquadramento del paziente Superamento soglia ischemica : flusso inferiore a 12 ml/100 gr/min

9 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Complicanze extracraniche Aumento dei livelli di catecolamine circolanti con conseguente: 1.Ipertensione arteriosa 1.Tachicardia 1.Ipertermia 1.Gravi tachiaritmie fino a IMA

10 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Complicanze extracraniche Manifestazioni polmonari: 1.Edema polmonare acuto neurogeno che insorge entro pochi minuti dal trauma 2.Alterazioni delle funzioni di scambio a livello alveolare, broncopolmoniti ab ingestis Manifestazioni sistemiche: 1.Coagulazione intravasale diffusa (CID) conseguente a liberazione nel circolo sistemico di tromboplastina tissutale da parte del tessuto cerebrale contuso

11 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Classificazione Fratture craniche Lesioni parenchimali postraumatiche focali Lesioni parenchimali postraumatiche diffuse Lesioni parenchimali secondarie (ischemia da occlusione vascolare secondaria ad ernie cerebrali interne o ipossia)

12 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Classificazione Fratture craniche Lesioni focali Lesioni diffuse Lineari Avvallate Base cranica Focolai contusivi (diretti e da contrac- colpo) Ematomi: Extradurali Subdurali Intraparenchimali Danno assonale diffuso: Lieve Moderato Severo

13 Traumi Cranio-encefalici Classificazione La Glasgow Coma Scale ideata nel 1974 da Jennet e Teasdale permette una valutazione quantitativa delle caratteristiche di tre parametri clinici: apertura degli occhi, risposta motoria, risposta verbale. Sulla base dello Score ottenuto è possibile individuare tre tipologie principali di trauma Motor Response (M) Motor Response (M) Obeying Command Localising response to pain Flexor withdrawal Abnormal flexor response Extensor posturing to pain No response to pain Verbal Response (V ) Verbal Response (V ) Oriented Confused conversation Inappropiate speech Incomprehensible speech None Eye Opening ( E ) Spontaneus In response to speech In response to pain No eye opening Score Score Glasgow coma Scale Glasgow coma Scale

14 Traumi Cranio-encefalici Classificazione Trauma cranico lieve Score GCS = 14 o 15 Trauma cranico moderato Score GCS = 9-13 Trauma cranico grave Score GCS = 8 o inferiore Soggetti svegli, orientati nel tempo e nello spazio (GCS= 15) oppure confusi e disorientati ( GCS= 14 ) che non presentano deficit neurologici focali, trauma cranico aperto o crisi epilettiche post-traumatiche. Rappresenta l80 % di tutti i traumi cranio- encefalici Comprende sia pazienti con punteggio di 15 o 14 con deficit neurologici focali, trauma cranico aperto e/o crisi epilettica post-traumatica che soggetti con punteggio GCS compreso tra 9 e 13. Rappresenta il 10 % di tutti i traumi cranio- encefalici Soggetti in coma ( GCS uguale o inferiore a 8). Rappresenta il 10% di tutti i traumi cranio- encefalici

15 Linee guida CONSIDERAZIONISTESURA Strumento PRATICO in grado di ottimizzare i singoli interventi e standardizzare lapproccio al malato Miglioramento OUTCOME Problematiche MEDICO-LEGALI Approccio calibrato in base a situazioni STRUTTURALI ed ORGANIZZATIVE specifiche del nostro paese (SINch) Processo di formazione di linee guida specifiche cominciato nel 1995 sotto l'egida della Società Italiana di Neurochirurgia (SINch) e della Società Italiana di Anestesia e terapia Intensiva (SIAARTI). E' stato formato un gruppo di 20 neurochirurghi e 20 neurorianimatori che ha generato delle proposte che sono state discusse, votate e quindi approvate.

16 Linee guida traumi LIEVI TARGET METODOLOGIA Individuare soggetti a rischio per lo sviluppo di processi occupanti spazio per i quali sia indicato il trattamento chirurgico prima che si abbia il deterioramento clinico. 1-3 % Storia del trauma Valutazione clinica Valutazione neuroradiologica Presenza di FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo di processi occupanti spazio Si possono individuare TRE CATEGORIE SOGGETTI ORIENTATI NEL TEMPO E NELLO SPAZIO ( GCS=15) SOGGETTI ORIENTATI NEL TEMPO E NELLO SPAZIO ( GCS=15) SOGGETTI CONFUSI E DISORIENTATI (GCS=14) SOGGETTI CONFUSI E DISORIENTATI (GCS=14) SOGGETTI CHE PRESENTANO FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DI PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO SOGGETTI CHE PRESENTANO FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DI PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO

17 Soggetto orientato nel tempo e nello spazio (GCS=15) (GCS=15) Verificare la presenza di : Perdita di coscienza Amnesia Cefalea diffusa Vomito NO Tenere il soggetto in osservazione per almeno 6 ore, dopo di che, in assenza di manifestazioni cliniche, dimissioni con foglio distruzione. Non occorre alcuna valutazione radiologica GRUPPO 0

18 SI GRUPPO 1 Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA TC: Se immediatamente disponibile è lindagine di prima istanza. LESIONI INTRACRANICHE ? RX cranio : Solo nel caso in cui la TC non sia immediatamente disponibile SI VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA NO OSSERVAZIONE PER 6 ORE POI DIMISSIONI FRATTURE CRANICHE ? SI OBBLIGATORIA LA VALUTAZIONE TC NO OSSERVAZIONE PER 24 ORE POI DIMISSIONI

19 Soggetto confuso e disorientato (GCS=14) Verificare la presenza di : Perdita di coscienza Amnesia Cefalea diffusa Vomito SI o NO Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA ESCLUSIVAMENTE CON TC GRUPPO 3 LESIONI INTRACRANICHE ? SI VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA NO DIMISSIONI

20 Se presenti FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo di PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO COAGULOPATIE/TRATTAMENTO CON ANTICOAGULANTI ALCOLISMO USO DI DROGHE EPILESSIA PREGRESSI INTERVENTI NEUROCHIRURGICI Pazienti ANZIANI o DISABILI

21 Gruppo 0 e gruppo 1 + Fattori di rischio diventano OSSERVAZIONE CLINICA PER 24 ORE E VALUTAZIONE TC. LESIONI INTRACRANICHE ? SI NEUROCHIRURGICA SI VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA NO NO DIMISSIONI DOPO PERIODO DI OSSERVAZIONE, RIPETERE LA TC NEI PAZIENTI CON ALT. COAGULAZIONE O TRATTATI CON ANTICOAGULANTI GRUPPO 2

22 Gruppo 3 + fattori di rischio Per questo gruppo gli orientamenti in presenza di fattori di rischio coincidono con quelli da applicare in assenza degli stessi, cioè: Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA ESCLUSIVAMENTE CON TC LESIONI INTRACRANICHE ? SI SI VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA NO NO DIMISSIONE

23 Linee guida traumi GRAVI TARGET PRIORITA ASSOLUTA alla STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI PRIORITA ASSOLUTA alla STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI Pronta individuazione e rimozione di PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO Pronta individuazione e rimozione di PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO Interventi mirati alla PREVENZIONE del DANNO CEREBRALE SECONDARIO Interventi mirati alla PREVENZIONE del DANNO CEREBRALE SECONDARIO METODOLOGIA STABILIZZAZIONE FUNZIONI VITALI DEFINIZIONI LESIONI E INQUADRAMENTO CLINICO MONITORAGGIO E TERAPIA ( MEDICA E/O CHIRURGICA )

24 STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI : Stabilizzazione Cervicale OBIETTIVI COME FARE DA EVITARE IMPEDIRE CHE EVENTUALI LESIONI A CARICO DELLA COLONNA POSSANO DETERMINARE LESIONI MIDOLLARI POSIZIONAMENTO DI UN COLLARE CERVICALE MOBILIZZAZIONE BRUSCA DEL COLLO

25 STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI Intubazione e Ventilazione OBIETTIVI COME FARE EVITARE PREVENIRE LIPERCAPNIA; la ventilazione deve essere calibrata fino ad ottenere : PaO2 > 90 mmHg PaO2 > 90 mmHg SaO2 > 97 % SaO2 > 97 % In questo modo la PaCO2 si attesta attorno a valori ottimali di mmHg VALUTAZIONE DELLA PERVIETÀ DELLE VIE AEREE Ü STAB. MANUALE COLONNA CERVICALE Ü PRE-OSSIGENAZIONE DEL PAZIENTE Ü RIMOZIONE PARTE FRONTALE DEL COLLARE Ü MANOVRA DI SELLICK Ü INDUZIONE ANESTESIA Ü LARINGOSCOPIA E INTUBAZIONE Ü VENTILAZIONE E ASCOLTAZIONE Ü RIPOSIZIONAMENTO DEL COLLARE In questa fase è sconsigliabile iperventilare il paziente per indurre ipocapnia poiché la vasocostrizione che essa determina è in grado di provocare una significativa riduzione della pressione di perfusione cerebrale

26 STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI Interventi A Sostegno Del Circolo OBIETTIVI COME FARE DA EVITARE MANTENERE LA PRESSIONE SISTOLICA AL DI SOPRA DI 110 mmHg INDIVIDUARE E TAMPONARE EVENTUALI FERITE SOMM.SOLUZIONI ISOTONICHE ( SALINE, RINGER ) IV SOLUZIONI IPOTONICHE ANTI-IPERTENSIVI DIURETICI OSMOTICI

27 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Diagnosi clinica Deve essere rapida Deve consentire di formulare il sospetto di lesioni intracraniche che richiedano trattamento medico- chirurgico urgente (stabilire le priorità) Deve guidare la scelta di un corretto iter diagnostico strumentale successivo Deve valutare la eventuale evolutività del quadro clinico del paziente

28 INQUADRAMENTO CLINICO Valutazione Neurologica PRECOCE : serve a classificare la gravità del trauma Al momento del RICOVERO OGNI ORA ( infermieri) e OGNI 4 ORE ( medici) Ogni volta che si sospetti un DETERIORAMENTO neurologico Se il paziente è SEDATO provvedere ad aprire una finestra farmacologia ogni 8 ore per potere effettuare la valutazione. Vanno usati farmaci con rapido metabolismo ( vedi più avanti) in modo tale da poter valutare già minuti dopo la durata dellemivita.

29 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma extradurale Ha unincidenza dell1% in tutti i traumi cranici osservati in ambiente ospedaliero Sotto il profilo clinico è spesso presente perdita di coscienza postraumatica immediata, seguita da intervallo lucido e successivo progressivo ottundimento del sensorio, anisocoria con pupilla midriatica ipsilaterale ed emiparesi controlaterale Nell 85% dei casi lemorragia è determinata dalla raottura dellarteria meningea media più raramente origina da rottura di un seno venoso encefalico

30 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma extradurale Si evidenzia alla TAC classicamente con unimmagine iperdensa a lente biconvessa adiacente alla teca cranica Vi è indicazione al trattamento chirurgico per gli ematomi sintomatici e nei soggetti asintomatici se lo spessore misurato alla TAC è > 1 cm ed il volume superiore a 30 cm 3 Mortalità globale del 20-50% Nei casi con diagnosi e trattamento precoce mortalità del 10%

31 Quadro TAC di ematoma extradurale acuto. La evolutività morfologica nel tempo si correla a evolutività clinica e consente di comprendere i meccanismi del determinismo delipertensione endocranica

32 Preparato autoptico di ematoma extradurale intracranico Lang J. Steps principali di un intervento chirurgico di evacuazione di un ematoma extradurale

33 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto Ha unincidenza del 2% tra tutti i traumi cranici osservati in ambiente ospedaliero Clinicamente si correla a quadri di grave o gravissima sofferenza neurologica conseguenti allinstaurarsi in un intervallo di tempo estremamente breve di un ipertensione endocranica marcata Lemorragia è secondaria a rottura di vasi venosi o arteriosi corticali conseguente alla azione di forze inerziali, o a accumulo nello spazio subdurale di sangue proveniente da un focolaio contusivo adiacente

34 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto Si evidenzia alla TAC con unimmagine iperdensa a falce, con concavità rivolta verso la superficie corticale encefalica Vi è indicazione al trattamento chirurgico in emergenza negli ematomi sintomatici con uno spessore misurato alla TAC > 1 cm (> 0,5 cm in età pediatrica), o midline shift > 5 mm Mortalità globale del 40-70% Nei casi diagnosticati e trattati chirurgicamente entro 4 ore dallevento traumatico la mortalità scende al 30%

35 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto La mortalità è massima negli ematomi conseguenti ad incidenti motociclistici, con un valore prossimo al 100% nei soggetti senza casco e pari al 30% nei pazienti che utilizzavano il casco Loutcome peggiore si rileva nei pazienti in età avanzata (> 65 anni)

36 Quadri TAC in sequenza pre e postoperatoria di ematoma subdurale acuto

37 Preparato autoptico di ematoma sub durale acuto Lang J. Steps principali intervento chirurgico di evacuazione di ematoma subdurale

38 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fratture craniche Sono la conseguenza primaria dellazione di forze da impatto particolarmente intense sulla teca cranica Sono associate nel 30-40% dei casi a presenza di concomitanti lesioni durali e parenchimali Quando presenti in un trauma cranico aperto comportano rischio settico meningoencefalitico Insidiose le fratture della base cranica che possono determinare complicanze tardive di difficile diagnosi quali rino ed otoliquorrea

39 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fratture craniche Vi è indicazione a trattamento chirurgico in presenza di frattura avvallata con depressione > 1 cm Presenza di concomitante lesione parenchimale sottostante causa di deficit neurologici Traumi cranici aperti per il rischio settico, o nei casi in cui è presente liquorrea

40 Frattura cranica avvallata e con- comitante ematoma subdurale Riduzione frattura avvallata e duroplastica

41 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Focolai contusivi encefalici Sono la conseguenza primaria dellazione di forze inerziali sul sistema cranio-encefalico Si distinguono in focolai contusi diretti e da contraccolpo Il danno parenchimale diretto conseguente alla necrosi emorragica del tessuto nervoso è aggravato dalledema perilesionale secondario Vi è indicazione al trattamento chirurgico in presenza di effetto massa con dislocazione delle strutture encefaliche adiacenti e in presenza di evolutività clinica e neuroradiologica

42 Preparato autoptico di focolaio con- tusivo encefalico frontale basale Correlato morfologico TC

43 Paziente C.B. a. 29 Esordio acuto il 09\01\97 GCS 10\15. Rapido deterioramento clinico in IV giornata GCS 4\15 Craniectomia decompressi va

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46 Tre mesi dopo: G.O.S. V. Completo reinserimento nella vita sociale e lavorativa. Insegnante scuola materna.

47 TRAUMA CRANIOENCEFALICO Danno assonale diffuso E la conseguenza dellazione di forze inerziali di notevole entità sul parenchima encefalico Rappresenta la causa primaria di stato di coma postraumatico immediato in soggetti con esame TAC negativo per lesioni intracraniche Nei casi più severi si caratterizza per la presenza di microfocolai emorragici a carico del corpo calloso, del mesencefalo e del ponte

48 Microfocolai emorragici della sostanza bianca Focolaio emorragico del corpo calloso

49 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale cronico Rappresenta una complicanza tardiva di un trauma cranico anche lieve, specie negli individui di età > 65 anni La rottura di piccoli vasi corticali, prevalentemente venosi, con conseguente piccolo sanguinamento nello spazio subdurale, rappresenta il primo momento nel determinismo dellematoma La successiva migrazione di fibroblasti nello spazio subdurale attiva la lisi del coagulo e la formazione di neomembrane che delimitano lematoma e induce un gradiente osmotico con accumulo di fluido proteo ematico

50 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale cronico Allesame TAC si evidenzia con unimmagine iso- ipodensa a falce, con concavità rivolta verso il parenchima encefalico sottostante Sotto il profilo clinico si correla ad una sintomatologia lentamente ma pregressivamente evolutiva con distrubi cognitivi, cefalea, deficit neurologici focali, disturbi sfinterici La lenta evoluzione nel tempo dellematoma e la distanza dallevento traumatico, possono indurre a insidiosi errori diagnostici (demenza multinfartuale, m. di Alzheimer, ecc.)

51 Ematoma Subdurale Cronico Trattamento chirurgico

52 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epilessia postraumatica Può essere distinta in: 1.Epilessia postraumatica precoce (< 7 gg.) 2.Epilessia postraumatica tardiva (>7 gg.) E secondaria al danno corticale encefalico indotto dal trauma e dai successivi fenomeni cicatriziali corticali

53 TRAUMA CRANIOENCEFALICO Epilessia postraumatica Lincidenza delle forme precoci è più elevata in età pediatrica (il 3% dei bambini con un trauma cranico anche lieve presenta un episodio comiziale postraumatico) Lincidenza delle forme tardive è invece significativamente più elevata nei soggetti in età adulta (10-15% nei soggetti che hanno subito un trauma cranico grave)

54 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epilessia postraumatica Il trattamento farmacologico profilattico è indicato nelle seguenti condizioni: 1.GCS < 10 2.Presenza di ematoma intracranico 3.Presenza di frattura avvallata con lesione parenchimale sottostante 4.Presenza di focolaio contusivi encefalici 5.Trauma in alcolisti

55 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Deficit neuropsicologici postraumatici Sono presenti quasi invariabilmente in ogni soggetto che sia stato vittima di un trauma cranico, con una epressività clinica estremamente varia (da lievi turbe mnesiche, attentive o comportamentali a veri e propri disturbi psichatrici strutturati) E pertanto indispensabile, nella fase di recupero del paziente un accurato studio neuropsicologico con lobiettivo di classificare lentità del danno cognitivo che condizionerà il reinserimento del paziente nellambiente familiare e sociale

56 TRAUMI CRANIOENCEFALICI Prevenzione E indispensabile attuare una capillare attività di prevenzione che raggiunga tutti i target (studenti, genitori, insegnanti, lavoratori, forze dellordine ecc.) attraverso tutti gli strumenti di comunicazione oggi disponibili Studi epidemiologici condotti nella regione Emilia- Romagna, che da anni è leader nella gestione dei programmi di prevenzione del trauma cranico dimostrano una significativa riduzione dellincidenza e gravità dei traumi cranici dopo lattuazione di tali programmi


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