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10/10/11 Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata.

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Presentazione sul tema: "10/10/11 Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata."— Transcript della presentazione:

1 10/10/11 Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata

2 Fare clic per modificare lo stile del sottotitolo dello schema 10/10/11 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA

3 10/10/11 1. Definizione Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di mantenere unadeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di eliminare efficacemente la CO2.

4 Fare clic per modificare lo stile del sottotitolo dello schema 10/10/11 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA

5 10/10/11 CLASSIFICAZIONE SEDE INSORGENZA MECCANISMO FISIOPATOLOGICO

6 Cliccate per modificare il formato del testo della struttura Secondo livello struttura Terzo livello struttura Quarto livello struttura Quinto livello struttura Sesto livello struttura Settimo livello struttura Ottavo livello struttura Nono livello strutturaFare clic per modificare stili del testo dello schema 10/10/11 2. CLASSIFICAZIONE SEDE LIR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena che presiede la funzione respiratoria

7 10/10/11 Classificazione La misurazione della PaO2 del sangue arterioso è indispensabile per determinare il grado di ipossiemia e di ipercapnia nel paziente con insufficienza respiratoria. Inoltre lEGA è lunico esame che ci consente di poter formulare la diagnosi di I.R. CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R. PaO2 < 55 mmHgIPOSSIEMIA PaCO2 > 45 mmHgIPERCAPNIA pH < 7.35ACIDOSI RESPIRATORIA

8 10/10/11 Classificazione Tipo I: IPOSSIEMICA, con PaCO2 normale o ridotta; Tipo II: IPERCAPNICA (o IPOSSIEMICO-IPERCAPNICA) con PaCO2 > 45 mmHg., con o senza ACIDOSI RESPIRATORIA; ACUTA: insorge rapidamente in un soggetto apparentemente sano; CRONICA: caratterizzata dalla progressiva e persistente incapacità a mantenere valori normali di O2 o di O2 e CO2 nel sangue arterioso. CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R. PaO2 < 55 mmHgIPOSSIEMIA PaCO2 > 45 mmHgIPERCAPNIA pH < 7.35ACIDOSI RESPIRATORIA

9 10/10/11 CLASSIFICAZIONE Acuta Insorgenza Cronica Cronica riacutizzata Ipossiemica Caratteristiche Ipossiemica - Ipercapnica

10 Fare clic per modificare lo stile del sottotitolo dello schema 10/10/11 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA Si instaura in tempi molto brevi, con quadri clinici di severa entità Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dellacidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi. PaO2 < 55mmHg PaCO2 > 50mmHgpH < 7.35

11 Fare clic per modificare lo stile del sottotitolo dello schema 10/10/11 IR CRONICA A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale) PaO2 < 55 mmHg PaCO2 > 50mmHg pH > 7.35

12 Fare clic per modificare lo stile del sottotitolo dello schema 10/10/11 IR CRONICA RIACUTIZZATA Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dellIR cronica riacutizzata. L IR cronica riacutizzata differisce dall IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dellinsufficienza respiratoria cronica compensata.

13 Fare clic per modificare lo stile del sottotitolo dello schema 10/10/11 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA

14 Fare clic per modificare lo stile del sottotitolo dello schema 10/10/11 2. CLASSIFICAZIONE CAUSE TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta a patologia del parenchima polmonare (Lung Failure). TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. In genere dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare (Pump Failure).

15 10/10/11 PaO2 < 60 mmHg. (P/F<300) ; FATICA RESPIRATORIA; FATICA RESPIRATORIA; PaCO2 45 mmHg. IPOSSIEMICA IPERCAPNICA LUNG FAILURE PUMP FAILURE

16 Fare clic per modificare lo stile del sottotitolo dello schema 10/10/11 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA

17 10/10/11 3. FISIOPATOLOGIA DELLIPOSSIEMIA A.Ipoventilazione B.Alterazione della diffusione C.Shunt D.Squilibrio Ventilazione/Perfusione (V/Q)

18 Cliccate per modificare il formato del testo della struttura Secondo livello struttura Terzo livello struttura Quarto livello struttura Quinto livello struttura Sesto livello struttura Settimo livello struttura Ottavo livello struttura Nono livello strutturaFare clic per modificare stili del testo dello schema 10/10/11 A. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nellunità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito. NB- La riduzione della ventilazione alveolare comporta una notevole riduzione della PaO2 e della SaO2; Il pH, entro certi limiti, si modifica poco in presenza di elevate variazioni della PaO2.

19 10/10/11 B. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo allinstaurarsi dellipossiemia. Patologie: asbestosi, sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, polmonite interstiziale, sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.

20 10/10/11 B. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE Non si raggiunge lequilibrio tra la PaO2 dei capillari polmonari ed il gas alveolare.

21 Cliccate per modificare il formato del testo della struttura Secondo livello struttura Terzo livello struttura Quarto livello struttura Quinto livello struttura Sesto livello struttura Settimo livello struttura Ottavo livello struttura Nono livello strutturaFare clic per modificare stili del testo dello schema – Secondo livello Terzo livello – Quarto livello » Quinto livello 10/10/11 C. SHUNT Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

22 10/10/11 C. SHUNT Shunt intrapolmonari: possono essere dovuti a fistole artero-venose, sebbene piuttosto rare. Anche unarea polmonare non ventilata ma perfusa, come un lobo in fase di consolidamento polmonitico, costituisce uno shunt Shunt extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetti del setto interatriale o interventricolare.

23 Cliccate per modificare il formato del testo della struttura Secondo livello struttura Terzo livello struttura Quarto livello struttura Quinto livello struttura Sesto livello struttura Settimo livello struttura Ottavo livello struttura Nono livello strutturaFare clic per modificare stili del testo dello schema – Secondo livello Terzo livello – Quarto livello » Quinto livello 10/10/11 D. SQUILIBRIO Va/Q Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace

24 10/10/11 D. SQUILIBRIO Va/Q Tutti i polmoni presentano un certo squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale di un soggetto in posizione eretta, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dallapice verso la base. Nel soggetto con patologia si osserva uningravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. Questo meccanismo di ipossiemia è responsabile della maggior parte, se non di tutta, lipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e in turbe vascolari come lembolia polmonare.

25 Fare clic per modificare lo stile del sottotitolo dello schema 10/10/11 Insufficienza respiratoria ipossiemica CAUSE : da effetto shunt - ALI/ARDS - EPA - atelectasie - contusione polmonare - polmoniti - embolia polmonare - fibrosi polmonare - pneumotorace - versamento pleurico

26 Fare clic per modificare lo stile del sottotitolo dello schema 10/10/11 Insufficienza respiratoria ipossiemica CAUSE : da alterazione del rapporto ventilazione/perfusione (V/Q) - embolia polmonare - ipertensione polmonare - malattia ostruttiva delle vie aeree moderata (asma, BOC,fibrosi cistica) - pneumotorace - versamento pleurico da alterata diffusione - fibrosi polmonare

27 10/10/11 2. SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA Cianosi Tachicardia (per aumento della portata cardiaca) Dispnea con tachipnea Turbe neurologiche (attenzione,umore,incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia) Fatica dei muscoli respiratori, respiro paradosso

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30 FISIOPATOLOGIA DELLIPERCAPNIA A.IPOVENTILAZIONE B.SQUILIBRIO Va/Q

31 Cliccate per modificare il formato del testo della struttura Secondo livello struttura Terzo livello struttura Quarto livello struttura Quinto livello struttura Sesto livello struttura Settimo livello struttura Ottavo livello struttura Nono livello strutturaFare clic per modificare stili del testo dello schema – Secondo livello Terzo livello – Quarto livello » Quinto livello 10/10/11 A. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Equazione dei gas alveolari PaCO2=KVCO2/VA K= costante VCO2= produzione di CO2 VA= Ventilazione alveolare

32 10/10/11 Perché diminuisce leliminazione della CO2? Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare Grave disomogeneità del rapporto Ventilazione/Perfusione

33 10/10/11 Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare

34 10/10/11 Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare

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37 BPCO Sindrome clinica caratterizzata da riduzione dei flussi espiratori massimali LIMITAZIONE AL FLUSSO (nelle vie aeree) Pressione Flusso = Resistenza Riduzione della forza di ritorno elastico per distruzione della trama elastica del polmone : ENFISEMA Fattori irreversibili R estringimento del lume bronchiale per rimodellamento infiammatorio delle vie aeree: ipertrofia e contrazione della muscolatura liscia, distorsione e occlusione dei bronchioli, ipersecrezione di muco: BRONCHITE CRONICA Fattori parzialmente (scarsamente) reversibili Pressione Flusso = Resistenza

38 10/10/11 Riduzione della forza di ritorno elastico per distruzione della trama elastica del polmone : ENFISEMA Fattori irreversibili Restringimento del lume bronchiale per rimodellamento infiammatorio delle vie aeree: ipertrofia e contrazione della muscolatura liscia, distorsione e occlusione dei bronchioli, ipersecrezione di muco: BRONCHITE CRONICA Fattori parzialmente (scarsamente) reversibili

39 10/10/11 IRA o IRCR PaO2 45 mmHg. IPERCAPNICA DEFICIT MUSCOLARE (PUMP -FAILURE) DA ECCESSIVO CARICO DA RIDOTTA CAPACITA' MECCANICO DELLA POMPA

40 Cliccate per modificare il formato del testo della struttura Secondo livello struttura Terzo livello struttura Quarto livello struttura Quinto livello struttura Sesto livello struttura Settimo livello struttura Ottavo livello struttura Nono livello strutturaFare clic per modificare stili del testo dello schema – Secondo livello Terzo livello – Quarto livello » Quinto livello 10/10/11 Fisiopatologia dellIRA da BPCO

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43 FRC IC TLC FRC _ % VC Iperinflazione polmonare Pressione Prs

44 10/10/11 IPERINFLAZIONE DINAMICA -Resistenze aeree molto aumentate -Alta domanda ventilatoria -Tempo espiratorio abbreviato -Aumentata attività post- espiratoria dei muscoli respiratori Al sistema respiratorio non è consentito di raggiungere il volume di equilibrio statico alla fine dellespirazione, perciò linspirazione inizia ad un volume in cui la pressione di ritorno elastico è ancora positiva (PEEPi)

45 10/10/11 Conseguenze delliperinflazione polmonare sulla muscolatura respiratoria Con liperdistensione polmonare il diaframma si appiattisce e le fibre muscolari si accorciano Allinizio dellinspirazione le fibre muscolari si trovano in un punto sfavorevole della relazione Lunghezza/Tensione Per la legge di La Place, appiattendosi la cupola e aumentando il raggio di curvatura si riduce la pressione generata dal muscolo a parità di tensione Si riduce la zona di apposizione e la componente muscolare crurale si orienta in senso trasversale, anziché verticale, determinando rientramento della porzione inferiore della gabbia toracica durante la inspirazione

46 10/10/11 Effetto della iperdistensione polmonare sul lavoro della respirazione.E necessario un maggiore lavoro elastico (E) per ottenere lo stesso volume polmonare R R E Pel,L Ppl,min Pel,W cmH2 O %VC E

47 10/10/11 La ventilazione meccanica non invasiva a pressione positiva (NIV) in corso di I.R.A.: migliora i livelli dei gas ematici ed il pH (A); riduce il tasso di mortalità, la necessità di ventilazione meccanica invasiva ed i tempi di degenza ospedaliera (A); può essere impiegata nella fase di svezzamento dal ventilatore (B) riduce la mortalità ad un anno (C). VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA NELL INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

48 10/10/11 (almeno 2 criteri dopo ottimizzazione della terapia medica) Dispnea ingravescente con uso evidente dei muscoli accessori e/o paradosso addominale Acidosi respiratoria pH 45 mmHg) Frequenza respiratoria > 25 atti/min Pazienti in cui il ricorso alla ventilazione invasiva non e disponibile, indicato (tumori in fase terminale, età molto avanzata) oppure pazienti che rifiutano lintubazione (N.B.= la NIV deve essere considerata in questi casi più simile ad una cura palliativa che ad un intervento salvavita). CRITERI PER LISTITUZIONE DELLA NIV

49 10/10/11 (anche 1 solo criterio) Arresto respiratorio Instabilita emodinamica (ipotensione, aritmie gravi, infarto miocardico) Stato mentale alterato, paziente non collaborante Secrezioni viscose e/o abbondanti, incapacità di proteggere le vie aeree Recente chirurgia facciale o addominale Trauma facciale - Anormalita naso-faringee Insufficienza multiorganica CRITERI DI ESCLUSIONE dalla NIV

50 10/10/11


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