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LE POLMONITI ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA DI CATANIA Carlo Vancheri.

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Presentazione sul tema: "LE POLMONITI ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA DI CATANIA Carlo Vancheri."— Transcript della presentazione:

1 LE POLMONITI ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE UNIVERSITA DI CATANIA Carlo Vancheri

2 DEFINIZIONE La polmonite è un processo infiammatorio a decorso acuto o subacuto del tessuto polmonare, causata da un agente microbico, che interessa gli spazi alveolari o il tessuto interstiziale.

3 Polmoniti acquisite in comunità: in ambiente extraospedaliero Polmoniti nosocomiali: forme insorte in ambiente ospedaliero ad almeno ore dal ricovero POLMONITI Polmoniti nellospite immunocompromesso

4 Atipica Acquisita in comunità Manovre e strumentazione chirurgica Personale sanitario Contaminazione ambientale Nosocomiale Immunocompromesso POLMONITE Strep.pneumoniae H. influenzae Mycopl. pneumoniae Chlam. pneumoniae Chlam. psittaci Tipica Pseudomonas aer Bacilli Gram - Legionellapneumophila Staph.aureus Pneum.carinii Cytomegalovirus Aspergillus spp Candida spp. M.tuberculosis POLMONITI CLASSIFICAZIONE

5 Polmonite extraospedaliera DEFINIZIONE Infezione acuta del parenchima polmonare associata a sintomi del tratto respiratorio inferiore ed accompagnata da un infiltrato radiologico oppure da reperti auscultatori tipici della polmonite in un paziente che non è stato ricoverato nelle due settimane precedenti.

6 Età (anni) Incidenza ( x 1000/ anno ) Polmonite extraospedalieraEPIDEMIOLOGIA

7 USA: 5 milioni di morti/anno 1° causa infettiva di morte 6° causa di morte ITALIA: epidemiologia simile a quella negli USA 13 morti per abitanti EPIDEMIOLOGIA

8 Età ( > 65 anni ) Fumo di sigaretta Patologie croniche concomitanti: BPCO, cardiopatia Condizioni favorenti : alcolismo, patologia neurologica, tossicodipendenza, neoplasia, alterazione stato di coscienza Immunocompromissione: diabete mellito, terapia steroidea Polmoniti ricorrenti Fattori professionali Polmonite extraospedaliera Fattori di rischio

9 Inalazione di microrganismi che hanno colonizzato lepitelio delle prime vie aeree Alterazione del riflesso di deglutizione Alterazione della funzione ciliare tracheo-bronchiale In condizioni critiche: - limmobilizzazione - aspirazione del contenuto gastrico Polmonite extraospedaliera

10 Coxiella burnetii (2%) Non identificati (24.5%) Streptococcus pneumoniae (28%) Chlamydia pneumoniae (12%) Virus (8%) Mycoplasma pneumoniae (8%) Haemophilus.influenzae (4%) Legionella spp (5%) Gram-,enterobatteri (3%) Chlamydia psittaci(2%) Staphylococcus aureus (2%) Polmonite extraospedalieraEZIOLOGIA

11 batteri virus virus-batteri Anziano Bambino % Polmonite extraospedalieraEZIOLOGIA

12 Polmoniti tipiche Nella maggioranza dei casi lagente eziologico è lo Streptococcus Pneumoniae (comune saprofita nasofaringeo, Gram +, Capsulato) Segue in genere ad un deficit dei poteri di difesa del polmone: il microrganismo è commensale nel 5-60% dei casi. In genere preceduta da infezione virale (virus influenzale tipo A)

13 Patogenicità dello Streptococcus Pneumoniae La capsula lo rende resistente allazione dei neutrofili, la fagocitosi è possibile solo dopo la formazione di Ab specifici contro gli Ag capsulari. In assenza di terapia essi proliferano per vari giorni fino al raggiungimento di un titolo anticorpale sufficiente. Alcuni componenti sottocapsulari svolgono attività proinfiammatoria esercitando effetto chemiotattico sui neutrofili, facilitando ledema e la migrazione di elementi corpuscolati al di fuori dei capillari, attivando la cascata dellemocoagulazione. Componenti solubili derivati dalla degradazione della parete cellulare sono responsabili dei sintomi che possono peggiorare quando si ha la fagocitosi e la distruzione dei microrganismi mediante gli antibiotici. Pneumatolisina componente intracellulare è citotossica per le cellule polmonari

14 Patogenicità dello Streptococcus Pneumoniae La polmonite è in genere preceduta da infezione virale che induce sulle cellule alveolari recettori per un mediatore dellinfiammazione, il PAF (platelet activanting factor) che contiene fosforilcolina. Nella parete cellulare dello pneumococco è presente la fosforilcolina, e sfruttando i recettori per il PAF possono aderire alle cellule alveolari.

15 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Congestione: durata di circa un giorno. Corrisponde alla colonizzazione batterica del parenchima polmonare (soprattutto a carico dei lobi inferiori e del lobo medio) che determina congestione vascolare e formazione di essudato intralveolare in cui sono presenti neutrofili e batteri.

16 Stadio della congestione

17 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Epatizzazione rossa: dovuta alla risposta flogistica con aumento delliperemia e dellessudazione; questultima diviene più fluida e può causare la diffusione dellinfezione agli alveoli contigui. Fibrina, neutrofili infarciti di pneumococchi e globuli rossi migrati dai capillari iperemici e permeabilizzati, si accumulano nelle cavità alveolari conferendo al parenchima caratteristiche macroscopiche di consistenza simile a quelle epatiche

18 Stadio dell Epatizzazione rossa

19 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Epatizzazione grigia: degradazione dei neutrofili e globuli rossi, prosegue il deposito di fibrina. Lessudato inizia a retrarsi progressivamente

20 Stadio dell Epatizzazione grigia

21 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Risoluzione: i macrofagi determinano colliquazione della componente essudativa.

22 Paziente ambulatoriale Valutazione della gravità Diagnosi di polmonite infettiva Paziente ospedalizzato Esame obiettivo Rx Torace Sospetto di polmonite Polmonite extraospedaliera DIAGNOSI

23 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae SINTOMATOLOGIA Esordio: brusco, iperemia (febbre continua 38°C-39°C), brividi scuotenti, malessere generale, tachicardia, può esserci herpes labiale. Nellanziano, nel bambino, nel cardiopatico e nel pz con BPCO lesordio può essere più insidioso. Dolore toracico: spesso presente di origine pleurica (tachipnea, polipnea) Tosse: inizialmente secca successivamente con espettorato (in fase di epatizzazione rossa: colore roseo, in fase di risoluzione: abbondante e più fluido)

24 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae SEGNI Ispezione: può evidenziarsi limitazione delle escursioni respiratorie dellemitorace coinvolto (per la presenza di essudato nel polmone o atteggiamento antalgico) Palpazione: FVT aumentato Percussione: ipofonesi plessica Ascoltazione: Rantoli crepitanti in corrispondenza delladdensamento più caratteristici nel periodo iniziale (crepitatio indux) e nella fase di risoluzione (crepitatio redux), eventualmente soffio bronchiale e sfregamenti pleurici. Se cè versamento pleurico saranno presenti i reperti obiettivi riferiti a questa patologia (ottusità plessica, diminuzione o abolizione del FVT e del MV)

25 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae Rx torace Immagine Rx di consolidamento a estensione polmonare lobare o sublobare; spesso presente broncogramma (proiezione dellimmagine iperchiara del bronco pervio sullo sfondo del parenchima uniformemente opacato)

26 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae

27 Esami di laboratorio Leucocitosi microscopica Esame microscopico dellespettorato Permette di giungere allidentificazione eziologica Polmonite da Streptococcus Pneumoniae

28 Atipica Acquisita in comunità Manovre e strumentazione chirurgica Personale sanitario Contaminazione ambientale Nosocomiale Immunocompromesso POLMONITE Strep.pneumoniae H. influenzae Mycopl. pneumoniae Chlam. pneumoniae Chlam. psittaci Tipica Pseudomonas aer Bacilli Gram - Legionellapneumophila Staph.aureus Pneum.carinii Cytomegalovirus Aspergillus spp Candida spp. M.tuberculosis POLMONITI CLASSIFICAZIONE

29 Polmoniti atipiche Tendono a presentarsi in piccole epidemie Possono colpire soggetti sani (eccezione la legionella che più facilmente da polmonite in soggetti anziani e immunodepressi Contagio: interumano, simultaneo (polmonite da legionella), da animali (febbre Q, psittacosi). Il processo infiammatorio si svolge nellinterstizio Cè discrepanza tra il reperto obiettivo toracico, scarso o del tutto assente, e quello radiologico che dimostra lesteso coinvolgimento dellinterstizio polmonare nel processo patologico

30 Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae Patogenesi Viene inalato e si insedia nelle cellule ciliate della mucosa bronchiale. Non ha effetto citopatogeno diretto ma evoca una marcata reazione flogistica locale (massiva migrazione di elementi cellulari infiammatori polimorfonucleati e macrofagi). Dalla sede iniziale il processo di propaga, attraverso il connettivo peribronchiale, fino allinterstizio alveolare e agli alveoli generando la polmonite (allRx torace gli addensamenti tendono a propagarsi dalle regioni ilari in senso centrifugo verso il mantello polmonare).

31 Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae Sintomatologia Nonostante linteressamento cospicuo dellinterstizio polmonare la sintomatologia è irrilevante A differenza delle polmoniti batteriche, lo stato generale è conservato Tosse secca, mal di gola Dolore auricolare comunemente presente per propagazione della flogosi nellorecchio medio Febbre insorge gradualmente e non raggiunge valori elevati cefalea

32 Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae Rx torace Infiltrati interstiziali diffusi (vetro smerigliato) più spesso ai lobi inferiori e con distribuzione dallilo alla periferia Raro linteressamento pleurico

33 Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae

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35 Complicanze Gli antigeni glicolipidici di superficie possiedono caratteristiche in comune con antigeni dellorganismo in grado di evocare fenomeni di natura autoimmune (cross- reattività), gli Ab che possono formarsi agglutinano le emazie a temperature inferiori ai 25° e vengono definiticrioagglutinine

36 Polmoniti atipiche: legionellosi Legionella pneumophila, gram-. Trasmessa mediante linalazione di goccioline di acqua contaminate (umidificatori negli impianti di condizionamento daria, bagni idromassaggio, attrezzature ospedaliere di terapia respiratoria). Fattori favorenti: fumo, BPCO, immunosoppressione.

37 Polmoniti atipiche: legionellosi Anatomia patologica A focolai spesso confluenti Sintomi Insorgenza generalmente brusca, febbre elevata, tosse produttiva con espettorato talvolta ematico, è spesso presente diarrea acquosa Segni EOT: non molto indicativo, può rilevarsi zona di rinforzo del FVT associato ad ipofonesi plessica e a rumori umidi localizzati

38 Polmoniti atipiche: legionellosi Rx torace Inizialmente addensamento lobare o segmentario, nodulare o sfumato con tendenza alla progressione. In genere versamento pleurico.

39 Polmoniti atipiche: legionellosi

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41 Evoluzione Se non trattata può interessare i lobi adiacenti ed i contro laterali accompagnandosi frequentemente a versamento pleurico Diagnosi Isolamento del microrganismo, dei suoi Ag solubili nei liquidi organici –Immunofluorescenza diretta eseguita sullespettorato, sullaspirato transtracheale (metodica più rapida) –Ricerca dellantigene urinario della L. pneumophila con metodo radioimmunologico (RIA), ELISA Terapia macrolidi

42 TIPICAATIPICA Storia clinicaEsordio rapido con febbre alta e brividi Subdola ( oltre 5 – 7 giorni) RadiologiaIntralveolareInterstiziale Es. obiettivoConsolidamento sempre presente Consolidamento spesso presente EscreatoPurulento e rugginosoMucoide EtàOgni etàAdolescenti Dolore pleuricoFrequenteRaro Conta leucocitariaAumentata ( PMN mm 3 ) Normale o leggermente aumentata Diagnosi differenziale fra polmonite tipica ed atipica

43 Diagnosi di polmonite infettiva Paziente ambulatoriale Valutazione della gravità Paziente ospedalizzato Esame obiettivo Rx Torace Sospetto di polmonite Polmonite extraospedaliera DIAGNOSI

44 Fattori demografici Età M (anni) F (anni) -10 Deg. casa di riposo+10 Patologie associate Tumori+30 Epatopatie+20 Insuff. cardiaca+10 Insuff. renale+10 Mal. cerebrovasc.+10 Fattori demografici Età M (anni) F (anni) -10 Deg. casa di riposo+10 Patologie associate Tumori+30 Epatopatie+20 Insuff. cardiaca+10 Insuff. renale+10 Mal. cerebrovasc.+10 Segni alla prima osservazione Alterazioni stato mentale+20 Freq. Resp. > 30 atti/min+20 P.A. < 90 mmHg+20 Temp. 40 °C+15 Freq. Card. > 125 b/min+10 Esami di laboratorio pH < Aumento azotemia+20 Natremia < 130 mEq/L+20 Glicemia > 130 mmol/L+10 Ht < 30%+10 pO2 < 60 mmHg+10 Segni alla prima osservazione Alterazioni stato mentale+20 Freq. Resp. > 30 atti/min+20 P.A. < 90 mmHg+20 Temp. 40 °C+15 Freq. Card. > 125 b/min+10 Esami di laboratorio pH < Aumento azotemia+20 Natremia < 130 mEq/L+20 Glicemia > 130 mmol/L+10 Ht < 30%+10 pO2 < 60 mmHg+10 Severity Index Pneumonia

45 Pazienti con CAP Età > di 50 anni ? NO SI Storia di patologie concomitanti ? NO Ha una o più alterazioni dei parametri vitali Classe di rischio I NO Assegnazione classe di rischio II-V in base allo score predittivo SI

46 STRATIFICAZIONE IN BASE AL RISK SCORE Classe Score Mortalità % Trattamento I I II III IV V V / / < > 130 0,1 0,6 2,8 8,2 29,2 Domiciliare Ospedaliero

47 E uninfezione polmonare acquisita in ambito ospedaliero che si sviluppa almeno ore dopo il ricovero. Polmonite nosocomialeDEFINIZIONE

48 Ambiente Apparecchiature Aria : Aspergillus e virus respiratoriTubi endotracheali Acqua : LegionellaCateteri Cibo : Bacilli Gram -Broncoscopi Superfici contaminate : Apparecchi per respirazione Staphylococcus aureusassistita Virus Respiratorio SincizialeSondini naso-gastrici Altri pazienti Personale sanitario Virus influenzali Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae Specie multiresistenti Staphylococcus aureus Polmonite nosocomialeEZIOLOGIA

49 Acinetobacter spp Pseudomonas.aerug Miceti Virus respiratori Altri Polimicrobiche Klebsiella spp. Enterobacter spp. Escherichia coli Enterococchi Staphyloc.aureus S.coag.neg Adulto Bambino EZIOLOGIA Polmonite nosocomiale

50 Età > 60 anni Interventi chiurgici Traumi Terapie farmacologiche Debilitazione fisica -antibiotici Ipoalbuminemia -antiacidi Malattie neuromuscolari -cortisonici Immunosoppressione Dispositivi chirurgici Riduzione dello stato -tubi endotracheali di coscienza -sondini nasogastrici Diabete - nebulizzatori Alcolismo Circuiti di ventilazione Polveri ambientali Fattori endogeni Fattori esogeni Polmonite nosocomiale FATTORI di RISCHIO

51 Polmonite nosocomiale DIAGNOSI La sintomatologia si sovrappone a quella della malattia di base, in queste forme diventa importante riconoscere le modificazioni anche minime delle condizioni cliniche, della febbre, della funzionalità respiratoria e delle caratteristiche delle secrezioni bronchiali

52 Polmonite nosocomiale Rx Torace Es. di laboratorio Emocoltura (positiva 10-20%) Es. di microbiologia su: - espettorato - broncoaspirato - lavaggio broncoalveolare Ricerca antigeni e/o anticorpi Toracentesi con: - esame chimico-fisico ed esame microbiologico sul versamento pleurico DIAGNOSI

53 Fonte/ambienteTerapia empiricaProbabili patogeniTerapia direttaDurata abituale comunitàCeftriaxone azitromicina Pneumococchi Legionella Mycoplasma H. Influenzae Chlamydia pn. Moraxella cat. Penicillina Azitromicina Doxicillina Cefuroxima Doxicillina Cefuroxima 14 giorni nosocomioPiperacillina/tazobact am +/- vancomicina +/- gentamicina Pseudomonas ae. Enterobacter Serratia Klebsiella sp Acinetobacter Staphylococcus au Piperacillina+/- gentamicina Piperacillina Imipemen Oxacillina 21 giorni 14/21giorni 21 giorni TRATTAMENTO POLMONITE NEGLI ADULTI

54 Si definisce immunocompromesso un soggetto che presenti un deficit congenito o acquisito della immunità cellulo-mediata. Polmonite nel paziente immunocompromesso DEFINIZIONE

55 Diminuzione di Neutrofili (< 500/mm 3 ) linfociti T (CD4+) linfociti B macrofagi alveolari fagociti piastrine Polmonite nel paziente immunocompromesso

56 Fattori predisponenti a un aumentato rischio infettivo Malnutrizione RISCHIO INFETTIVO Alterazioni della cute e delle mucose Alterazioni della chemiotassi e della fagocitosi Anergia Linfocitopenia Neutropenia e monocitopenia Altre alterazioni della immunità umorale e cellulo-mediata

57 Pneumocisti carinii (44,5%) Batteri (25%) TBC (12,3%) Aspecifiche interstiziali (6,1%) Pneumocisti carinii+TBC (4,6%) Citomegalovirus(3%) Pneumocisti carinii+criptococcus (1,5%) Candida (1,5%) Polmonite nel paziente immunocompromessoEZIOLOGIA


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