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FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO RITORNO VENOSO drenaggio metaboliti e co2 laboratorio endoteliale TERMOREGOLAZIONE CUTANEA.

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Presentazione sul tema: "FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO RITORNO VENOSO drenaggio metaboliti e co2 laboratorio endoteliale TERMOREGOLAZIONE CUTANEA."— Transcript della presentazione:

1 FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO RITORNO VENOSO drenaggio metaboliti e co2 laboratorio endoteliale TERMOREGOLAZIONE CUTANEA

2 FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO Alterazioni della TERMOREGOLAZIONE CUTANEA Senso di calore sino al bruciore Obiettiva ipertermia

3 Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Vis a fronte Vis a tergo Vis a latere Tono di parete Valvole

4 VIS A FRONTE gioco alternante tra la pressione negativa endotoracica e la pressione positiva endoaddominale (effetto di suzione) VIS A TERGO gradiente di pressione residuo arteriolo-capillare = 5-10 mmHg Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

5 VIS A LATERE arterie comitantes Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Spremitura della suola venosa di Lejars (cuore periferico) Spremitura muscolare (contrazione e rilassamento)

6 Alterazioni dei Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Alterazioni dellappoggio plantare piede piatto piede cavo Studio dei carichi plantari Correzione ortopedica - fisioterapica

7 Alterazioni dei Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Riduzione dellattività muscolare del polpaccio sedentarietà (o neuro – artropatie) prolungata stazione seduta Linfodrenaggio pneumatico intermittente giornaliero

8 Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

9 Insufficienza venosa cronica e danno valvolare Sindrome post trombotica Varici essenziali Displasie arterovenose

10 A: mancata ricanalizzazione (flebopatia ostruttiva) B: ricanalizzazione completa (flebopatia da reflusso) C: ricanalizzazione completa mista a ostruzione persistente (flebopatia mista ostruttiva e da reflusso) Sindrome post trombotica

11 Varici essenziali

12 Varici essenziali: fisiopatologia Fattori Predisponenti: Familiarità

13 Carpentier '94) "rischio varicoso" legato alla familiarità (Carpentier '94) entrambi i genitori 90% di rischio uno solo dei genitori 60% di rischio per la femmina 25% di rischio per il maschio nessuno dei genitori 20% di rischio per entrambi i sessi. Varici essenziali: fisiopatologia

14 Familiarità nell'84% dei casi Sadik, '92 "..gene autosomico dominante legato al sesso con penetranza incompleta ed espressività variabile …" Varici essenziali: fisiopatologia

15 Alterazioni del deposito di collagene, modificazioni qualitative e quantitative del collagene, dei glicani e dellelastina alterazioni istologiche Varici essenziali: fisiopatologia

16 ALTERAZIONI DEL TONO VENOSO RECETTORI Varici essenziali: fisiopatologia Riduzione del numero Alterazioni della distribuzione Riduzione affinità adrenalina e noradrenalina C.M.L. Riduzione forza contrattile Riduzione sensibilità alla distensione

17 Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso: Prolungato ortostatismo o posizione seduta Esposizione a fonti di calore (stagione estiva, termosifoni,…) Riduzione della vis a latere (malappoggio plantare, Calzature inappropriate, scarsa attività fisica) Ostacoli al ritorno venoso (obesità, gravidanza, …) Disturbi ormonali (diabetici, estroprogestinici, gravidanza, …)

18 Insufficienza venosa cronica da varici essenziali Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso IPERTENSIONE VENOSA Alterazioni istochimiche del collageno Alterazioni istochimiche dellelastina Alterazioni della c.m.l. Alterazioni recettoriali +

19 Insufficienza valvolare IPERTENSIONE VENOSA MACROCIRCOLO

20 Venous stasis causes release of interleukin 1 (IL - 1 ), interleukin 6 (IL - 6) and tumor necrosis factor alpha (TNF ) by monocyte - macrophage Signorelli S., Malaponte M.G., Di Pino L., Costa M.P., Pennisi G. and Mazzarino M.C.. Clinical Hemorheology and Microcirculation 22(2000)

21 Linterazione leucocita-endotelio è il cuore della malattia Attivazione cellule endoteliali Adesione e migrazione dei leucociti nella parete venosa Flogosi e rimodellamento di parete Ipertensione venosa ortostatica (>90 mm Hg) DANNO VALVOLARE

22 MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSA IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO

23 apertura delle AVA chiusura degli sfinteri precapillari IPERTENSIONE VENULO - CAPILLARE Tentativo di compenso per limitare lingorgo venulare

24 Ipertensione venulare micropooling Marcata desaturazione di O2 ed incremento di CO2 vasoparalisi

25 V ENOUS H YPERTENSION M ICROANGIOPATY da I NSUFFICIENZA V ENOSA C RONICA aspetti capillaroscopici 1. VENULAR NETWORK (capillari dilatati a reticolo con alone edematoso). 2. HALO FORMATION (aneurismi della branca venulare con capillari a cespuglio o gomitolo, con alone edematoso sempre più importante) 3. AREE AVASCOLARI di varia estensione 4. Quadro emodinamico di marcato SLUDGE sino alla TROMBOSI

26 VHM da IVC aspetti capillaroscopici

27 Halo Formation (aneurismi della branca venulare con capillari a cespuglio o gomitolo, con alone edematoso sempre più importante) Halo formation in VHM VHM da IVC aspetti capillaroscopici

28

29 Venulotrombosi

30 Intrappolamento leucocitario venulare perimalleolare in posizione seduta (Moyses) Anse capillari infarcite, non perfuse ed in trombosi con perfusione disomogenea (Bollinger) Manicotti di fibrina pericapillari come esito di processo infiammatorio Venous Hypertensive Microangiopathy (VHM)

31 Tra i numerosi meccanismi proposti per legare lipertensione venosa alle variazioni macroscopiche e microcircolatorie, l interazione leucocita-endotelio è al momento la più credibile. Insufficienza venosa cronica da varici essenziali

32 MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSA Insufficienza valvolare IPERTENSIONE VENOSA MACROCIRCOLO IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO Flogosi perivenosa e paravalvolare Adesione e migrazione leucocitaria

33 Alterazioni del ritorno venoso INFIAMMAZIONE PERIVASALE Adesione, migrazione ed attivazione dei leucociti con conseguente rilascio dei mediatori flogistici EVOLUZIONE PATOLOGIA IPERTENSIONE VENOSA

34 Reflusso ostiale safenico manovra di Valsalva

35 Malattia Varicosa

36 siderosomi incremento del liquido interstiziale filtrato Fuoriuscita di molecole proteiche, polisaccaridi e fibrina effetto infiammatorio sullinterstizio, formazione di manicotti di fibrina perivasale (fibrin cuff) diapedesi di globuli rossi verso linterstizio ferro LIBERO + apoferritina = emosiderina diastasi intercellulare

37 DERMOIPODERMITE DA STASI

38 ULCERA FLEBOSTATICA

39


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