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GIANNA TEMPERA DIPARTIMENTO SCIENZE MICROBIOLOGICHE UNIVERSITA DI CATANIA Epidemiologia, eziologia, resistenze e terapia antibiotica delle malattie dell'apparato.

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1 GIANNA TEMPERA DIPARTIMENTO SCIENZE MICROBIOLOGICHE UNIVERSITA DI CATANIA Epidemiologia, eziologia, resistenze e terapia antibiotica delle malattie dell'apparato respiratorio e urinario

2 TERAPIA ANTIBIOTICA DELLE MALATTIE DA INFEZIONE MIRATA EMPIRICA

3 RUOLO DEL MICROBIOLOGO CONFERMA DIAGNOSI CLINICA ISOLAMENTO PATOGENI ORIENTAMENTO TERAPEUTICO ANTIBIOGRAMMA TERAPIA MIRATA +

4 Diagnosi eziologica: raramente effettuabile, anche in ambito ospedaliero SCELTA TERAPEUTICA: EMPIRICO-RAGIONATA

5 Studi epidemiologici attuale Probabile attuale eziologia. locale Prevalenza locale della antibiotico resistenza Caratteristiche farmacologiche TERAPIA EMPIRICA Considerazioni cliniche (condizioni generali, patologie associate, gravità dellinfezione, età, fattori di rischio,... )

6 INFEZIONI RESPIRATORIE: INFEZIONI RESPIRATORIE: attuale etiologia COMUNITARIE AECB CAP NOSOCOMIALI NAP VAP FT

7 FARINGOTONSILLITE VIRALE (70%) 7 Rhinovirus 7 Coronavirus 7 Adenovirus 7 Herpes simplex 7 Virus parainfluenzale 7 Coxsackie virus 7 Virus di Epstein- Barr 7 Citomegalovirus BATTERICA (30%) 7 S. pyogenes (principale responsabile) Antibiotico betalattamico

8 Eziologia della faringotonsillite * M. pneumoniae, C. pneumoniae Schito G.C. et al, GIMMOC 1999

9 Assenza di parete (solo membrana lipoproteica) Extracellulare (adeso alla parete cellulare dellospite) Mycoplasma pneumoniae Caratteristiche Chlamydia pneumoniae Caratteristiche Intracellulare obbligato Debolmente gram negativo Due forme cellulari : corpo elementare : forma di sopravvivenza extracellulare, infettante corpo elementare : forma di sopravvivenza extracellulare, infettante corpo reticolare : forma replicativa, intracellulare corpo reticolare : forma replicativa, intracellulare

10 PATOGENI INTRACELLULARI e ATIPICI Metodologia diagnostica non adeguata Metodologia diagnostica non adeguata Poco conosciuti Poco conosciuti Considerati come agenti eziologici solo per le polmoniti acquisite in comunità Considerati come agenti eziologici solo per le polmoniti acquisite in comunità IERI OGGI Nuove metodiche diagnostiche (es. PCR) Nuove metodiche diagnostiche (es. PCR) Maggiore conoscenza Maggiore conoscenza Coinvolti in tutte le più importanti patologie respiratorie Coinvolti in tutte le più importanti patologie respiratorie

11 ATIPICI ed INTRACELLULARI Patologie correlate Infezioni delle vie aeree superiori FaringiteOtite Infezionidelle vie aeree inferiori Infezioni delle vie aeree inferioriPolmoniteAECB

12 INFEZIONI DELLE BASSE VIE RESPIRATORIE: TRIO INFERNALE S.pneumoniae H.influenzae M.catarrhalis

13 CAP : Incidenza di microrganismi Microrganismi Incidenza nelle infezioni (%) Sconosciuti50 S. pneumoniae20-60 H. influenzae 3-10 S. aureus, K. pneumoniae, altri bacilli 3-10 Gram-neg., M. catarrhalis M. pneumoniae 5-50 C. pneumoniae 5-15 Vengono isolati anche S. pyogenes, N. meningitidis, Legionella, C. psittaci, C. burnetii, anaerobi, F. tularensis Bartlett et al., CID, 2000;Mandell, CID, 2000

14 Eziologia della CAP in funzione delletà Patogeno Età (anni) >75 S. pneumoniae 40,7 % 48,7% 29,6% 49,6% 57,8% M. pneumoniae 43,2% 38,5% 14,8% 13,0% 4,4% C. pneumoniae 12,9% 12,8% 24,1% 28,3% 34,4% Legionella spp. 17,9% 20,5% 14,8% 15,2% 8,8% H. influenzae 4,9% 2,6% 11,1% 4,3% 4,4% Dati israeliani e svedesi Lieberman, 1996

15 Un evento nel corso naturale della malattia caratterizzato da un peggioramento della dispnea, della tosse e/o dellespettorato al di là della variabilità giornaliera sufficiente a richiedere una modifica del trattamento. Definizione di riacutizzazione di BPCO (AECB) Celli et al., Eur.Resp.J ATS/ERS COPD STANDARDS GUIDELINES

16 AECB fattori di rischio Inquinamento ambientale FUMO Allergeni Microorganismi … …. Mandell, 2004 Malattie genetiche

17 Microrganismi responsabili di AECB Haemophilus spp 54,2% M. catarrhalis 3,1% 28,1% Altri Gram-negativi 7,3% Atipici 4,2% Non determinati 3,1% Streptococcus pneumoniae Market Measures Inc. Oral Antibiotic Study, XVI, 1995

18 AECB : gravità e patogeni associati GRAVITA BACKGROUNDDEFINIZIONEPATOGENI Stadio 1Semplice ipersecrezioneBronchite acutacomunemente mucosain soggettivirus prevalentemente sani Stadio 2Bronchite cronicaAcuto aumento dellaH. influenzae; dispnea, quantitàM. catarrhalis; e purulenza delloS. pneumoniae; espettoratoAtipici Stadio 3Bronchite cronicaCome nello stadio 2M. catarrhalis; complicata+S. pneumoniae; a) > 4 AECB / annoEnterobacter. b) comorbiditàPseudomonas c) > 10 anni di bronchiteAtipici cronica Ball P. Chest. 1998; 113;

19 Eziologia batterica delle AECB 30-50% H.influenzae, M.catarrhalis, S.pneumoniae10-15% P.aeruginosa, Enterobacteriaceae ed altri bacilli Gram- S.aureus ed altri cocchi Gram+ <5-15% <5-15% Batteri atipici C.pneumoniae, M.pneumoniae Dever et al, Expert Opin Invest Drugs 2002, 11:

20 Mycoplasma Chlamydia Legionella Intracellulari e atipici e atipici Polmonite Bronchite ac. BronchioliteWheezing S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis Patogeniextracellulari Otite Media SinusitePolmonite Infezioni respiratorie: patogeni intracellulari contro extracellulari

21 betalattamico M.pneumoniae C.pneumoniae

22 Assenza di parete cellulare Mycoplasma pneumoniae Resistenza a tutti i betalattamici Chlamydia pneumoniae Intracellulare obbligato

23 Obiettivi della terapia delle infezioni da patogeni intracellulari e atipici Guarigione clinica - Eradicazione Complicanze: Aterosclerosi Asma bronchialeAsma bronchiale

24 Asma 10% delle riacutizzazioni asmatiche nelladulto sono sostenute da C. pneumoniae C. pneumoniae isolata dal 11% dei bambini con wheezing vs 4.9% dei controlli Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae isolato dal 24.7% dei pazienti con asma vs 5.7% dei controlli

25 Chlamydia pneumoniae: ATEROSCLEROSI Studi sieroepidemiologici associano linfezione da C. pneumoniae e laterosclerosi. La presenza di C. pneumoniae è stata dimostrata in arterie aterosclerotiche. Infezioni sperimentali con C. pneumoniae possono provocare lesioni di tipo aterosclerotico. Gupta S et al Drugs Aging 1998, Blasi F et al Clin Microbiol Infect 1998 Blasi F et al, Clin Microbiol Infect 1998

26 Ciclo di vita di Chlamydia pneumoniae Corpo elementare Cellula ospite Endocitosi adesione Corpo reticolare Replicazione Differenziazione Persistenza Lisi cellulare Forme aberranti

27 Aterosclerosi e Chlamydia pneumoniae Ipotesi patogenetica Infezione polmonare Infezione dei macrofagi Arteria Arterie con ateroma Fattori di rischio dellaterosclerosi Infezione persistente Accelerazione del processo ateromatoso Induzione del processo ateromatoso Infezione persistente

28 Prescrizione di antibiotici per la terapia delle AECB riacutizzate in Italia Paradisi F., ACTA Highlihts, 2004

29 POSSIBILI CAUSE DI FALLIMENTO DI UNA TERAPIA ANTIBATTERICA Diagnosi eziologica errata Batterio resistente Non adeguata farmacocinetica Fattori inerenti il paziente Modalità dimpiego errate Assenza di compliance

30 Ruolo della microbiologia nel fornire una guida terapeutica nelle RTI -lattamine Eritromicina Claritromicina Azitromicina Chinoloni S. pn H. infl M. cat C. pn M. pn S. pn H. infl M. cat C. pn M. pn * Non indicati in pediatria. * * Nuovi fluorchinoloni

31 PUO IL DATO IN VITRO DI SENSIBILITA O DI RESISTENZA ESSERE UN INDICE DI ASSOLUTA PREDITTIVITA SE TRASFERITO IN VIVO ??

32 PENICILLINA E FARINGOTONSILLITE ALLA ECCELLENTE ATTIVITA IN VITRO NON CORRISPONDE UNALTRETTANTA CAPACITA DI ERADICARE. CIRCA IL 20 % DI S.PYOGENES NON VIENE ERADICATO DALLA TERAPIA CON PENICILLINA. Tutti i ceppi di S.pyogenes sono sensibili in vitroalla penicillina

33 POSSIBILI SPIEGAZIONI DEL FALLIMENTO MICROBIOLOGICO S.pyogenes e gene prt F 1 Sopravvive fine a 7 gg. in cellule epiteliali umane dellapparato respiratorio coltivate in presenza di antibiotico ed esternalizza dopo la rimozione dellantibiotico dal terreno di coltura Sopravvive fine a 7 gg. in cellule epiteliali umane dellapparato respiratorio coltivate in presenza di antibiotico ed esternalizza dopo la rimozione dellantibiotico dal terreno di coltura E stato evidenziato allinterno di cellule epiteliali faringee in pazienti con tonsillite acuta ed allinterno di cellule epiteliali di tonsille di portatori asintomatici E stato evidenziato allinterno di cellule epiteliali faringee in pazienti con tonsillite acuta ed allinterno di cellule epiteliali di tonsille di portatori asintomatici

34 Laryngoscope 1997 May;107(5) Intracellular reservoir of Streptococcus pyogenes in vivo: a possible explanation for recurrent pharyngotonsillitis. Osterlund A, Popa R, Nikkila T, Scheynius A, Engstrand L Department of Clinical Microbiology, University Hospital, Uppsala, Sweden.

35 FUOROCHINOLONI Streptococcus pyogenes Chlamydia pneumoniae Streptococcus pyogenes con prt F1 Legionella Micoplasmi H. influenzae M. catarrhalis S. pneumoniae BETALATTAMICI

36 non-typeable H.influenzae Gram-negativo Presente nelle alte vie respiratorie (3/4 adulti sani) Colonizza le basse vie respiratorie dei soggetti adulti con BC e BPCO E capace di internalizzare nelle cellule epiteliari Sethi CMR, 2001

37 H. influenzae Penetrazione nelle cellule epiteliari del polmone Control Adesione alla superficie delle cellule dopo 2 h. dalla infezione Localizzazione intracellula re e tra le cellule dopo 24 h. dalla infezione Protezione da: Anticorpi Alcuni antibiotici SERBATOIO INFEZIONE

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39 Sfintere Forza getto urinario Muco La protezione delle vie urinarie è assicurata da Sfintere Vescica Reni Uretere Uretra Valvola uretrale

40 I batteri possono raggiungere la vescica per via ascendente attraverso luretra Invasione batterica delle vie urinarie inferiori Infezione ascendente Colonizzazione batterica I batteri raggiungono la vescica

41 La colonizzazione vescicale evolve in UTI quando uropatogeno aderisce all epitelio vescicale provocando una risposta infiammatoria..... con conseguente rilascio di citochine comparsa di sintomatologia.... ed inizio della migrazione leucocitaria verso il sito di invasione. Uehling et al World J Urol. 17:351

42 UTI e risposta infiammatoria I leucociti migrano attraverso la strato epiteliare. I linfociti B iniziano a produrre IgA che vengono escrete nelle urine dopo il legame con i batteri Uehling et al World J Urol. 17:351

43 UTI e risposta infiammatoria Nelle urine, le IgA ricoperte da batteri vengono legate dai leucociti ed eliminate con la minzione.... pyuria I batteri che avevano invaso lo strato epiteliare vengono fagocitati ed eliminati l episodio di cistite si esaurisce Uehling et al World J Urol. 17:351

44 In alcuni casi i microrganismi possono raggiungere le vie urinarie superiori per via ascendente (95%) o per via ematogena via ascendente Invasione batterica delle vie renali superiori via ematogena

45 Uretra Vescica Uretere Rene Le infezioni urinarie (UTI) vengono classificate in relazione al sito di infezione Vie urinarie inferiori ( Cistite) Vie urinarie superiori (Pielonefrite)

46 Una più recente classificazione delle UTI divide i pazienti in gruppi in relazione alla presenza di determinati fattori clinici e al loro impatto sulla morbosità e trattamento Tale classificazione si è dimostrata più utile clinicamente

47 Infezioni che avvengono in pazienti con vie urinarie anatomicamente e funzionalmente integre, in assenza di manovre strumentali invasive Infezioni urinarie non complicate

48 Infezioni urinarie complicate Reflusso vescico-ureterale Infezioni che avvengono in pazienti con anomalie strutturali o funzionali delle vie urinarie o in pazienti sottoposti a manovre strumentali invasive

49 Per il trattamento di tali patologie sono disponibili un gran numero di antibiotici

50 INFEZIONI URINARIE Razionale per una Terapia Empirica INFEZIONI URINARIE Razionale per una Terapia Empirica Spettro ristretto di uropatogeni Conoscenza della antibiotico resistenza Spettro ristretto di uropatogeni Conoscenza della antibiotico resistenza

51 Le IVU nella maggior parte dei casi sono dovute alla presenza di germi di provenienza fecale: Escherichia coli

52 Altri patogeni responsabili di IVU sono: Klebsiella (Gram- negativo) Staphylococcus epidermis (Gram- positivo) Staphilococcus saprophyticus (Gram- positivo) Proteus mirabilis (Gram- negativo) Enterococcus faecium (Gram- positivo) Enterrcoccus-faecalis(gra(gram-(gram-negativo)negativo)m-negativo)Enterrcoccus-faecalis(gra(gram-(gram-negativo)negativo)m-negativo) Enterococcus faecalis (Gran- positivo) Pseudomonas aeruginosa ( Gram negativo)

53 Agenti eziologici di infezioni urinarie UTI acuta UTI ricorrente

54 Principali agenti eziologici di infezioni urinarie

55 Metodologia dello studio Sono stati coinvolti 9 Centri di Microbiologia clinica che in un periodo non superiore a 4 mesi dovevano raccogliere per centro e consecutivamente 200 uropatogeni da pazienti ospedalizzati in reparti di: Sono stati coinvolti 9 Centri di Microbiologia clinica che in un periodo non superiore a 4 mesi dovevano raccogliere per centro e consecutivamente 200 uropatogeni da pazienti ospedalizzati in reparti di: 1.Urologia (pazienti con IVU complicate) 2.Medicina/Chirurgia/ICU (pazienti con IVUnosocomiali) 3.Ambulatori < 20% (IVU non complicate) MONITORAGGIO DELLA SITUAZIONE EPIDEMIOLOGICA IN ITALIA DEI PATOGENI RESPONSABILI DI INFEZIONI URINARIE: STUDIO MULTICENTRICO 2004

56 Distribuzione dei 1066 microrganismi isolati da IVU nosocomiali

57 Distribuzione ( % ) dei 1066 microrganismi da IVU nosocomiali

58 Distribuzione ( % ) dei 358 microrganismi da IVU complicate 39.7%

59 Distribuzione ( % ) dei 411 microrganismi da IVU ambulatoriali 62.5%

60 INFEZIONI URINARIE Razionale per una Terapia Empirica INFEZIONI URINARIE Razionale per una Terapia Empirica Spettro ristretto di uropatogeni Conoscenza della antibiotico resistenza Spettro ristretto di uropatogeni Conoscenza della antibiotico resistenza

61 RESISTENZE BATTERICHE ABUSO DI ANTIBIOTICI NON CORRETTO USO DI ANTIBIOTICI USO MASSICCIO DI ANTIBIOTICI IN CAMPO ALIMENTARE

62 E. Coli: trend temporale della resistenza in USA Gupta K. JAMA 1999;281(8): ampicillina e cefalotina non possono essere usate ampicillina e cefalotina non possono essere usate la resistenza a TMP- SMX, in netto aumento, ne limita limpiego nella terapia empirica la resistenza a TMP- SMX, in netto aumento, ne limita limpiego nella terapia empirica nitrofurantoina e ciprofloxacina mostrano il migliore profilo di attivita in vitro nitrofurantoina e ciprofloxacina mostrano il migliore profilo di attivita in vitro

63 E. coli antimicrobial resistance (%) by geographical area Ampicillin Co-amoxyclav Cefadroxil

64 Trimethoprim Sulphamethoxazole Co-trimoxazole E. coli antimicrobial resistance (%) by geographical area

65 Nalidixic acid Ciprofloxacin Fosfomycin E. coli antimicrobial resistance (%) by geographical area

66 Bosisio et al Archivio Italiano di Urologia e Andrologia, %

67 Resistenza in ceppi uropatogeni di E.coli ( Italy 2001) ( Italy 2001) G. Tempera, J Chemother. 2004

68 LIVELLI DI RESISTENZA E TERAPIA EMPIRICA RECENTI LINEE GUIDA RACCOMANDANO DI NON USARE ANTIBIOTICI I CUI LIVELLI DI RESISTENZA NEI PATOGENI COMUNITARI SUPERANO LA SOGLIA DEL 10 – 20 % Warren, CID 1999, Lee, CID 2001, Nicolle, 2002

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70 Isolati clinici e loro sensibilità

71 Attività comparativia di ciprofloxacina e levofloxacina sui germi atipici urinari: valori di MIC50 e MIC90 di C. trachomatis

72 Attività comparativa di ciprofloxacina e levofloxacina sui germi atipici urinari: valori di MIC50 e MIC90 di U. urealyticum e M. hominis U. Urealyticum (n=56) MIC (mg/L) M. Hominis (n=57) MIC (mg/L) Range50%90%Range50%90% Levofloxacina Ciprofloxacina

73 Attività su P. aeruginosa: % di ceppi sensibili isolati in Italia da vari studi e varie sedi di infezioni Marchetti F Viale P J Chemother 2003

74 conclusioni nei germi patogeni urinari, principalmente E. coli, la resistenza a co-trimossazolo è > 20%, mentre per i FQ è inferiore al 5-10% nei germi patogeni urinari, principalmente E. coli, la resistenza a co-trimossazolo è > 20%, mentre per i FQ è inferiore al 5-10% cipro e levo esplicano pari attività anche nei confronti di P. aeruginosa (70%) cipro e levo esplicano pari attività anche nei confronti di P. aeruginosa (70%) Tra i batteri atipici urinari non si evidenzia resistenza acquisita, ma alcuni FQ (es levofloxacina) mostrano maggiore attività di altri (es ciprofloxacina) Tra i batteri atipici urinari non si evidenzia resistenza acquisita, ma alcuni FQ (es levofloxacina) mostrano maggiore attività di altri (es ciprofloxacina)

75 Oltre allazione antibatterica in senso stretto, alcuni antibiotici hanno messo in evidenza, in questi ultimi anni, Caratteristiche non convenzionali che influiscono positivamente nel rapporto ospite-parassita

76 Ruolo del microbiologo clinico nella scelta terapeutica STUDIO DEI MECCANISMI DI PATOGENICITA NEI BATTERI RESPONSABILI DI INFEZIONI 1.Importanza ecosistema vaginale ( nelle UTI della donna)

77 UTI nella donna Il rischio di insorgenza di una infezione urinaria nella donna è strettamente correlato allequilibrio dell ecosistema vaginale

78 Fattori predisponenti lalterazione dellecosistema vaginale e la colonizzazione uretrale di uropatogeni rappresentano fattori di rischio di insorgenza di UTIs

79 ANTIBIOTICI: USO APPROPRIATO Herthelius et al Pediatr Nephrol. 3:443 Amoxicillin promotes vaginal colonization with adhering Escherichia coli present in faeces. E indubbio che la sommistrazione di antibiotici rimane il gold standard della terapia delle UTIs....ma nella scelta dellantibiotico è importante considerare molti fattori

80 Interferenza degli antibiotici con lecosistema vaginale Tempera, 2005 Lattobacilli vaginali isolati da donne sane

81 Ruolo del microbiologo clinico nella scelta terapeutica STUDIO DEI MECCANISMI DI PATOGENICITA NEI BATTERI RESPONSABILI DI INFEZIONI 1.Importanza ecosistema vaginale ( nelle UTI della donna) Interferenza con ladesività 2. Interferenza con ladesività

82 Adesività di E.Coli a tessuti uroepiteliali Scansione al microscopio elettronico di cellule dellepitelio urinario incubate con E.Coli. [a] Senza farmaco [b] Con 0.25 X MIC di levofloxacina [c] Con X MIC di levofloxacina Drago L. J Antimicrob Chemother 2001;48:37-45 a b c

83 Ruolo del microbiologo clinico nella scelta terapeutica STUDIO DEI MECCANISMI DI PATOGENICITA NEI BATTERI RESPONSABILI DI INFEZIONI 1.Importanza ecosistema vaginale ( nelle UTI della donna) 2. Interferenza con ladesività 3. Biofilm

84 Biofilms: definizione Comunità di microorganismi racchiusi in una matrice polimerica prodotta dalle stesse cellule e aderente in modo irreversibile ad una superficie inerte o vitale Dunne et al., Clin. Microbiol. Rev, 2002

85 OGGI SI RITIENE CHE LA FORMAZIONE DI BIOFILM SIA IMPLICATA ALMENO NEL 60% DI TUTTE LE INFEZIONI CRONICHE E/O RECIDIVANTI Costerton et al., Science, 1999; Potera Science, 1999

86 I Biofilm batterici e la patologia umana Costerton et al., Science, 1999 PNEUMOLOGIA: PNEUMOLOGIA: FIBROSI CISTICA, BPCO,VAP CARDIOLOGIA CARDIOLOGIA: ENDOCARDITI UROLOGIA UROLOGIA: PROSTATITI, URETRITI, CISTITI ORL ORL: OTITI, SINUSITI, TONSILLITI CONTAMINAZIONE DI CONTAMINAZIONE DI: CATETERI, VALVOLE CARDIACHE, PROTESI, LENTI A CONTATTO

87 BIOFILM: sviluppo della popolazione batterica stato sessile tri-dimensionaleinterattivosociale stato planctonico uni-dimensionalemeccanicoindividualistico

88 Biofilm microbico Schema ad opera di Peg Dirckx, Center for Biofilm Engineering, MSU, MT, USA Adesione batterica Maturazione del biofilm Distacco di batteri Infezioni batteriche altamente resistenti

89 Formazione di biofilm da Ps.aeruginosa (catetere di Teflon ) Goto et al 1999

90 Modello di infezione associata a catetere BIOFILM nelle UTI complicate / nosocomiali

91 Time-kill Courses of Piperacillin and Ceftazidime Against Biofilm Cells of P. aeruginosa in Artificial Urine hours Piperacillin Viable cell counts PIPC 128 MBC PIPC 32 MBC PIPC 4 MBC PIPC 1 MBC hours Ceftazidime CAZ 64 MBC CAZ 32 MBC CAZ 16 MBC CAZ 4 MBC CAZ 1 MBC Viable cell counts Goto et al 1999

92 Time-kill Courses of Ciprofloxacin and Levofloxacin Against Biofilm Cells of P. aeruginosa in Artificial Urine hours Ciprofloxacin Viable cell counts CPFX 64 MBC CPFX 32 MBC CPFX 16 MBC CPFX 8 MBC CPFX 4 MBC CPFX 1 MBC CPFX 0.5 MBC hours Levofloxacin LVFX 32 MBC LVFX 16 MBC LVFX 4 MBC LVFX 1 MBC LVFX 0.5 MBC Viable cell counts Goto et al 1999

93 Formazione di biofilm sullepitelio respiratorio Hoiby, JL Memorial Lecture; I batteri allinterno dei biofilms sono protetti dallattacco : Sistema immune dellospite Alcuni antibiotici Serbatoio di infezione

94 Recenti studi hanno evidenziato che E. coli può formare biofilm, anche in corso di cistiti acute BIOFILM nelle UTI determinando una resistenza fenotipica a molti antibiotici

95 RTI e UTI: ANTIBIOTICO IDEALE RTI e UTI: ANTIBIOTICO IDEALE Interferenza con formazione del biofilm Non interferenza con lecosistema vaginale Intereferenza con fattori di patogenicità (aderenza) Nella terapia empirica: attività nei confronti dei principali patogeni percentuali di resistenza non superiori al %

96 Famiglia di farmaci efficaci contro le infezioni: Respiratorie Urinarie Fluorochinoloni :

97 Scegliere il cavallo giusto… Non chiederesti mai ad un antibiotico di fare tutto Non chiederesti mai ad un antibiotico di fare tutto Quanti antibiotici hai nel tuo prontuario? Quanti antibiotici hai nel tuo prontuario? Non tutti i FQs sono uguali Non tutti i FQs sono uguali Una scelta terapeutica appropriata preserverà lintera classe Una scelta terapeutica appropriata preserverà lintera classe Ruolo del clinico

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