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FISIOPATOLOGIA DELLARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO.

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Presentazione sul tema: "FISIOPATOLOGIA DELLARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO."— Transcript della presentazione:

1 FISIOPATOLOGIA DELLARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO

2 DEFINIZIONE DEFINIZIONE DI ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (ACR) : BRUSCA CESSAZIONE DELLA FUNZIONE DI POMPA DEL CUORE, CON CONSEGUENTE BLOCCO DELLA OSSIGENAZIONE DI ORGANI E TESSUTI

3 ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (PRIMARIAMENTE CARDIACO) ARRESTO DELLATTIVITA MECCANICA DEL CUORE ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE ARRESTO DELL ATTIVITA RESPIRATORIA BLOCCO DELLA PERFUSIONE CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA CON PERDITA DI COSCIENZA (ENTRO 1 MINUTO DALLINIZIO DELLARRESTO CARDIACO)

4 ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO) ARRESTO DELLATTIVITA RESPIRATORIA ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELLATTIVITA MECCANICA DEL CUORE MECCANICA DEL CUORE

5 ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO) ARRESTO DELLATTIVITA RESPIRATORIA ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELLATTIVITA MECCANICA DEL CUORE MECCANICA DEL CUORE

6 LA POSSIBILITA DI SOPRAVVIVENZA SI RIDUCE DEL 10% PER OGNI MINUTO DI RITARDO DEL PRIMO SOCCORSO !! Tempo intercorso dallA.C. al primo soccorso % Sopravvivenza ( DA CUMMINS ET AL., MODIFICATO )

7 O2 e danno cerebrale min % Il danno cerebrale è direttamente proporzionale al tempo di intervento divenendo pressocchè irreversibile nella maggioranza dei casi dopo 10 minuti nel caso non si intervenga con una RCP SOPRAVVIVENZASOPRAVVIVENZA

8 CAUSE DI ARRESTO CARDIACO TACHI SENZA POLSO F.V. 75 % ASISTOLIA 20 % Attività elettrica senza polso (P.E.A.) 5 % A.C.A.C.

9 ATTIVITA ELETTRICA COORDINATA : ECG NORMALE ATTIVITA ELETTRICA TOTALMENTE INCOORDINATA : FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

10 Tachicardia Ventricolare Fibrillazione Ventricolare Bradiasistolia Attività Elettrica Senza Polso

11 Shock Adeguata ossigenazione miocardica Adeguato apporto di ATP pH vicino al normale Assenza di ischemia miocardica e di infarto miocardico Defibrillazione precoce è prioritaria E posta in Classe I Sopravvivenza al 50% Defibrillazione rapida FASE ELETTRICA da 0 a 4 minuti

12 R.C.P. INADEGUATO APPORTO DI OSSIGENO AL MIOCARDIO INADEGUATO APPORTO DI ATP ACIDOSI POSSIBILE ISCHEMIA MOCARDICA ASSENZA DI INFARTO MIOCARDICO LA DEFIBRILLAZIONE IN CONDIZIONI DI ISCHEMIA CARDIACA GLOBALE PUO ESSERE DANNOSA 1. Le Compressioni toraciche distribuiscono ossigeno ai tessuti più della defibrillazione 2. La terapia con compressioni toraciche e ventilazioni seguita da defibrillazione 3. La Defibrillazione è ritardata usualmente di 1-3 min. FASE CIRCOLATORIA da 4 a 10 minuti

13 1. La mucosa intestinale è alterata come conseguenza di ischemia 2. Presenza di endotossine Gram-neg. e citochine 3. entrambi inibiscono la funzione miocardica dopo defibrillazione 1. La riperfusione in questa fase può contribuire alla morte cellulare e diminuire la funzione dorgano indipendentemente dagli effetti avversi dellischemia 2. Chiave per la sopravvienza durante questa fase appare essere il controllo dei fattori dannosi durante la riperfusione LA RISPOSTA PUÒ ESSERE INDURRE LIPOTERMIA Bypass cardiopolmonare Somministrazione di soluzioni di aminoacidi arricchiti con : Sostanze tamponi / basse dosi di calcio / aumento di Potassio /alte dosi di destrosio FASE METABOLICA

14 P. perfusione coronarica = P. aortica – P. a. dx È il maggiore determinante della ripresa di circolo È il maggiore determinante della ripresa di circolo Quando si interrompe la RCP la P. aortica cade immediatamente Quando si interrompe la RCP la P. aortica cade immediatamente Quando si riprende la RCP, sono necessarie 3-6 compressioni prima che la p. aortica ritorni a valori accettabili Quando si riprende la RCP, sono necessarie 3-6 compressioni prima che la p. aortica ritorni a valori accettabili compressioni pausa p. aortica

15 1. FV O TV SENZA POLSO 2. ASISTOLIA ( A ) 3. ATTIVITÀ ELETTRICA SENZA POLSO ( PEA ) ALTERAZIONI DEL RITMO ASSOCIATE AD AC In corso di AC è fondamentale rilevare lECG principalmente per discriminare tra:

16 Fibrillazione Ventricolare Fibrillazione Ventricolare FV a onde ampie Recente insorgenza Risolvibile con defibrillazine FV a onde fini Insorgenza non recente Difficilmente risolvibile con defibrillazione È il ritmo più importante che loperatore dellemergenza deve riconoscere E il più comune meccanismo di arresto cardiaco E costituita da aree multiple e caotiche di depolarizzazione e ripolarizzazione NON VI È GITTATA CARDIACA !!

17 Fibrillazione Ventricolare Fibrillazione Ventricolare Riassunto dei criteri ECG: No QRS normali Frequenza: Troppo rapida per poter essere calcolata Ritmo: Irregolare; i complessi elettrici variano per forma e dimensione; non ci sono complessi QRS; tratto ST, onda P e T assenti Fibrillazione Ventricolare F.C. Ritmo Onde P,QRS,T, tratti PR e ST F.C. Ritmo Onde P,QRS,T, tratti PR e ST Estremamente irregolare Assenti o non rilevabili

18 Asistolia ventricolare Asistolia ventricolare Totale assenza di attività elettrica ventricolare No contrazione ventricolare Può verificarsi come primo evento in un arresto cardiaco ( A. primaria ) o può seguire una FV o una A.E.P. ( A. terminale o secondaria ) Diagnosi differenziale tra FV a onde fini e asistolia

19 Asistolia ventricolare Asistolia ventricolare Riassunto dei criteri ECG: No attività elettrica ventricolare Occasionali onde P e QRS di scappamento ventricolare (battiti agonici) Asistolia Ventricolare QRS Ritmo Onde P Intervallo PR AssenteAssente Generalm. assenti Non rilevabile Non rilevabile

20 Tachicardiaventricolare Tachicardia ventricolare 3 o più battiti di origine ventricolare in successione, ad una frequenza superiore a 100 bpm Può essere ben tollerata o associata a grave compressione emodinamica ( TV senza polso come causa di AC ) Le conseguenze emodinamiche dipendono dalla presenza o meno di disfunzione miocardica e dalla frequenza della TV MONOMORFA QRS UGUALI POLIMORFA QRS DIFFERENTI

21 Possibili meccanismi delle TV Rientro Rientro anatomico anatomico funzionale funzionale Attività automatica Attività automatica depolarizzazioni tardive depolarizzazioni tardive depolarizzazioni precoci depolarizzazioni precoci Dispersione estrema delle refrattarietà Dispersione estrema delle refrattarietà TV comune post-infartuale Torsione di Punta Fibrillazione Ventricolare

22 Classificazione delle TV Sostenute Sostenute Non sostenute Non sostenute Sincronizzate Sincronizzate Desincronizzate Desincronizzate parz. desincronizzate parz. desincronizzate Sincopali Sincopali Non sincopali Non sincopali Responder all overdrive Responder all overdrive Non responder alloverdrive Non responder alloverdrive

23 Frequenza : superiore a 100 bpm e inferiore a 220 bpm Ritmo : generalmente regolare Onda P: Non visibile nella TV rapida nella TV lenta le onde P possono essere visibili ma lattività elettrica atriale e quella ventricolare sono indipendenti QRS, segmento ST, onda T: Durata del QRS > di 0,12 sec Morfologia del QRS bizzarra con incisure Segmento ST e onda T di polarità opposta al QRS Quando multifocali lintervallo di accoppiamento e la morfologia del QRS variano criteri ECG: Tachicardiaventricolare Tachicardia ventricolare

24 TV monomorfa post-infartuale

25 Degenerazione di una TV in FV

26 DISTINZIONE TRA TV E TPSV A COMPLESSI LARGHI Aspetti ecgrafici suggestivi di TV : Asse di QRS dev. A sin ( > -30°) QRS > 0.14 sec Catture o fusioni con QRS saltuariamente diversi qR, R, RS in V1 con BBD di base qR, QS in V6 con BBD o BBS di base Concordanza del QRS da V1 a V6 ( interam. + o - ) Dissociazione AV ( allecg transesofageo )

27 criteri ECG - CLINICI: Qualunque ritmo o attività elettrica che non è in grado di generare un polso palpabile Attività Elettrica senza Polso (AEP) Ecgpolso

28 ARITMIE PERI-ARRESTO E ALTRI DISTURBI DEL RITMO RILEVANTI Da aumento della eccitoconduzione Da riduzione della eccitoconduzione

29 TV a Torsione di Punta Extrasistolia Ventricolare Fibrillazione atriale Flutter atriale Tachicardia sinusale Tachicardia paross. SV DA AUMENTO DELLA ECCITOCONDUZIONE Ritmo giunzionale Ritmo giunzionale

30 DA RIDUZIONE DELLA ECCITOCONDUZIONE Bradicardia sinusale Blocchi AV

31 criteri ECG: Cicli di QRS con bipolarità alternante con frequente tendenza alla regressione spontanea (durata di 5-20 sec). Ventricologrammi slargati, parossistici, con R-R irregolare Modificazione dellampiezza del QRS in ciascun ciclo con aspetto sinusoidale Frequenza ventricolare: /min (range: ) Possibile degenerazione in fibrillazione ventricolare Torsione di punta

32 CPV monomorfi: stesso focus ectopico Intervallo tra il precedente battito sinusale e la PVC (Intervallo di accoppiamento) costante CPV polimorfi : CPV polimorfi : Originano da foci diversi Originano da foci diversi Accoppiamento e morfologia QRS variabili Accoppiamento e morfologia QRS variabili Originano dallo stesso sito con conduzione ventricolare variabile Originano dallo stesso sito con conduzione ventricolare variabile Complessi Ventricolari Prematuri (CPV) CPV monomorfi

33 Bigeminismo: Dopo ogni battito regolare è presente un CPV Trigeminismo: Trigeminismo: Dopo ogni 2 battiti regolari il terzo è un CPV Dopo ogni 2 battiti regolari il terzo è un CPV Quadrigeminismo: Quadrigeminismo: Dopo 3 battiti regolari il quarto è un CPV Dopo 3 battiti regolari il quarto è un CPV Bigeminismo Trigeminismo Quadrigeminismo

34 Complessi Ventricolari Prematuri (CPV ) QRS: Morfologia bizzarra Durata > 0,12 sec Onda P: Onda P sinusale usualmente nascosta dal QRS, dal segmento ST o dallonda T del CPV La presenza di unonda P sinusale (quando non visibile) può essere dedotta dalla presenza della pausa compensatoria T anomala ( solitam. di polarità opposta a quella del QRS ) Riassunto dei criteri ECG: TV non sostenuta ( tripletta di CPV )

35 Può derivare da multiple aree di rientro allinterno dellatrio o da multipli foci ectopici Segnali elettrici disorganizzati e molto rapidi tra i complessi QRS (onde di fibrillazione) Onda P non individuabile Ritmo ventricolare irregolare Può presentarsi come forma parossistica o cronica Fibrillazione Atriale Fibrilazione Atriale F.C. Ritmo V. Onde P Intervallo PR QRS A: 350 bpm V: Variabile Variabile assenti assenti Non rilevabile < 0,12

36 Onde F che si susseguono rapidamente o con caratteristico aspetto a dente di sega È il risultato di un circuito di rientro allinterno dellatrio Onde F più evidenti in DII, DIII e aVF Frequentemente associato a valvulopatia mitralica o tricuspidale, a cuore polmonare cronico o acuto ed a coronaropatia Flutter Atriale F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS A: bpm V:<300bpm Regolare o Variabile A dente di sega Non rilevabile < 0,12

37 Tachicardia sinusale 1. E lespressione di una attivazione simpatica 2. Le cause sono le più disparate 3. Si associa ad aumento del consumo di O2 da parte del miocardio parte del miocardio

38 Tachicardia sinusale Aumento della frequenza di scarica del nodo del seno Aumento della frequenza di scarica del nodo del seno ( onde P fr >100 bpm ) ( onde P fr >100 bpm ) Tachicardia Sinusale F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS Regolare Identiche. prima di ogni QRS <0.12 sec sec

39 Blocchi atrioventricolari Rispetto al grado di blocco Blocchi parziali BAV 1° grado BAV 2° grado (tipo 1 e 2), blocco 2:1 e blocchi avanzati (3:1 o più) BAV 3° grado o completo Rispetto al sito di blocco Nodo AV Infranodale Sottonodale Ritardo o interruzione della conduzione dellimpulso dallatrio ai ventricoli Classificazione

40 BAV di I grado BAV di I grado Ritardo di passaggio dellimpulso dallatrio ai ventricoli Ritardo di passaggio dellimpulso dallatrio ai ventricoli Blocchi atrioventricolari Blocco AV di primo grado Onde P Intervallo PR QRS Identiche prima di ogni QRS Ritmo regolare > 0.20 sec < 0.12 sec P PPP

41 Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati Progressivo allungamento dellintervallo PR finchè un impulso resta del tutto bloccato Progressivo allungamento dellintervallo PR finchè un impulso resta del tutto bloccato Blocchi atrioventricolari Blocco AV di secondo grado (Wenckebach) NormaliProgressivo allungamento Onde P Intervallo PR QRS Periodicamente assente < 0.12 sec BAV di 2° grado tipo I P PPPP

42 BAV di 2° grado tipo II BAV di 2° grado tipo II Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati Lintervallo PR non si allunga prima del battito non condotto Lintervallo PR non si allunga prima del battito non condotto Blocchi atrioventricolari Blocco AV di secondo grado tipo II PPPPPPPPPP Conduzione 2:1

43 BAV di III grado Nessun impulso atriale è condotto ai ventricoli Blocchi atrioventricolari Blocco AV di terzo grado Onde P Intervallo PR QRS Normali Non misurabile Variabile DISSOCIAZIONE TRA P E QRS

44 Complessi Giunzionali Quando il tessuto di conduzione in prossimità del nodo AV prende il Quando il tessuto di conduzione in prossimità del nodo AV prende il sopravvento sulla funzione di segnapassi si possono realizzare dei sopravvento sulla funzione di segnapassi si possono realizzare dei Battiti Prematuri Battiti Prematuri Caratteristiche dellecg : Caratteristiche dellecg : frequenza cardiaca bassa (40-60 bpm) frequenza cardiaca bassa (40-60 bpm) complesso QRS abnorme complesso QRS abnorme onde P retrograde in DII e DIII onde P retrograde in DII e DIII

45 Complessi Giunzionali di scappamento Se il nodo AV non viene depolarizzato dallimpulso sinusale entro 1,0-1,5 sec, può generere impulsi autonomi definiti complessi giunzionali di scappamento Complessi giunzionali di scappamento F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS Regolare Invertite, assenti o dopo QRS bpm < 0.12 sec Non misur. o < 0.12 sec

46 Bradicardia sinusale 1. Riduzione della frequenza di scarica del nodo del seno 2. Fr < 60 bpm Bradicardia Sinusale F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS Regolare Identiche. prima di ogni QRS < 60 bpm sec <0.12 sec

47 Sindrome di Brugada

48 S. del QT lungo CAUSE congeniteacquisite

49 BRADICARDIA O2 Linea venosa Rischio di asistolia ? NO SI Segni minacciosi ? NO SI Atropina Pacing transvenoso Atropina Pacing transcutaneo Beta stimolanti Risposta buona? Osservazione SI NO

50 TACHI A COMPLESSI LARGHI (QRS > 120 msec ) Linea venosa/O2 Polso ? NO protocollo FV SI NO Segni minacciosi ? SI Lidocaina sedazione (ansia-dolore). Sincr. (*) Sincr.(*) Amiodarone Lidocaina, K+, Mg+ Sincr. (*) (*): altri antiaritmici

51 TACHI A COMPLESSI STRETTI (QRS < 120 msec ) Linea venosa O2 MANOVRE VAGALI Adenosina NO segni minacciosi ? SI Metoprololo sedazione (ansia - dolore) Digoxina Verapamile Amiodarone Sincr. (*) Propafenone Pacing overdrive ( no per f.a.) Amiodarone (*) : J


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