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Patologia generale Anno Accademico 2009-2010 4a lezione.

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Presentazione sul tema: "Patologia generale Anno Accademico 2009-2010 4a lezione."— Transcript della presentazione:

1 Patologia generale Anno Accademico a lezione

2 Infiammazione Reazione di difesa dellorganismo e dei suoi tessuti a uno stimolo dannoso allo scopo di neutralizzarlo e di riparare la lesione prodotta. Può essere indotta da: –Microorganismi (virus, batteri, funghi, parassiti) –Corpi estranei (allergeni, asbesto, silicio…) –Danni tessutali da agenti fisici, chimici –Da cause endogene (necrosi cellulare, reazioni autoimmuni, neoplasie, disturbi metabolici)

3 Infiammazione Distinguiamo Infiammazione acuta –Stravaso di liquidi (edema) e proteine plasmatiche –Migrazione di granulociti neutrofili Infiammazione cronica –Infiltrazione di macrofagi e linfociti –Proliferazione di vasi –Distruzione tissutale –Fibrosi

4 Infiammazione acuta Reazione locale –Dolor –Tumor –Rubor –Calor –Functio laesa Reazione sistemica (Acute Phase Response)

5 Infiammazione Evoluzione fisiologica Si esaurisce con leliminazione dellagente lesivo –Esaurimento mediatori infiammazione –Apoptosi granulociti –Attivazione meccanismi antiinfiammatori Stretto legame con il processo di rigenerazione –Cellule necrotiche –Fibroblasti (fibrosi)

6 Infiammazione patologica Reazioni di ipersensibilità –Veleno di insetti (vespa) –Farmaci –Tossine Malattie con flogosi persistente –Artrite reumatoide –Tiroidite cronica –Fibrosi polmonare –Aterosclerosi

7 Infiammazione acuta Vasodilatazione con Aumento flusso sanguigno (istamina-ossido nitrico) Aumento permeabilità microcircolo Migrazione leucocitaria nella sede di lesione(specie granulociti neutrofili)

8 Infiammazione acuta Meccanismi di aumentata permeabilità (vascular leakage) Contrazione endotelio Danno endotelio Danno endoteliale da leucociti Transcitosi aumentata Organelli vescicolo-vacuolari vicino alle giunzioni intercellulari; aumentano il passaggio di acqua e proteine

9 Infiammazione acuta la cui composizione è simile a quella del plasma sanguigno, ricca in proteine e mucopolisaccaridi.In questa componente liquida si trovano, in quantità variabile, cellule di varia natura: granulociti neutrofili, eosinofili, linfociti, plasmacellule, globuli rossi, istiociti aspetto limpido, colore giallo-citrino, peso specifico non superiore a 1015, contenuto in albumina inferiore al 2%, scarsa tendenza a coagulare

10 Infiammazione acuta La vasodilatazione provoca stasi e avvicinamento dei leucociti alla parete (MARGINAZIONE); le E e P selectine endoteliali interagendo con i recettori complementari dei leucociti provocano una blanda adesione con rotolamento della cellule che tendono a accumularsi in situ (ROLLING); si verifica successivamente lattivazione da forma inattiva a attiva delle integrine sui leucociti (azione delle chemochine) che provocano larresto delle cellule sullendotelio (ADESIONE).

11 Infiammazione acuta Diapedesi Stimolata dalle chemochine Prevalente a livello delle venule post-capillari Favorita da molecole di adesione endoteliale (PECAM 1- CD31) Adesione alla matrice extracellulare (integrine - CD 44) Avviene per polimerizzazione di actina e miosina orientate dal gradiente di prodotti batterici e chemochine (chemiotassi)

12 Infiammazione acuta Opsonine macromolecole che rivestendo il microrganismo aumentano notevolmente lefficacia della fagocitosi. Si distinguono: IgG Frazione C3 del complemento Lectine plasmatiche Recettori leucocitari Mannosio (componente parete batterica) Scavenger (LDLossidate) Opsonine Lattivazione dei fagociti (neutrofili o monociti) avviene in 2 step: 1.Riconoscimento dellagente lesivo tramite TOLL LIKE RECEPTOR e altri recettori 2.Ingestione dellagente lesivo tramite recettori per opsonine e citochine

13 Infiammazione acuta Fagocitosi Si riconoscono 3 step: 1.Legame recettore-batterio 2.Engulfment ovveroinvaginazione della membrana per formare un fagosoma contenente lagente lesivo 3.Uccisione del batterio o degradazione del materiale fagocitato (per azione dei radicali dellO 2 e del NO)

14 Infiammazione acuta Levoluzione della flogosi acuta contempla 3 possibilità: 1.Risoluzione completa (stimoli lesivi modesti e di breve durata) 2.Guarigione per fibrosi (cellule incapaci di rigenerazione, essudati importanti); si parla di organizzazione 3.Progressione in flogosi cronica (progressione da flogosi acuta o ab initio)

15 Linfiammazione acuta determina una complessa risposta sistemica nota come acute phase response che è mediata soprattutto da IL-1, IL-6, TNF alfa Infiammazione acuta

16 Pattern di flogosi acuta Vasodilatazione Edema Infiltrazione neutrofila Da un punto di vista macroscopico distinguiamo 1.Flogosi sierosa vescicole varicella 2.Flogosi fibrinosa pericardite uremica 3.Flogosi purulenta ascesso 4.Flogosi fibrino-purulenta difterite (pseudomembrana)

17 Esiti infiammazione acuta

18 Riparazione tissutale Iniziale formazione di tessuto di granulazione ricco di cellule (macrofagi, matrice extracellulare (ECM), vasellini neoformati (Vascular Endothelial Growth Factor-VEGF) Migrazione di fibroblasti (produzione di glicosaminoglicani e collagene tipo III) Rimodellamento tissutale (rimozione controllata di endotelio vascolare e collagene tipo III e deposizione di collagene tipo I (processo indotto da citochine)

19 Riparazione patologica La riparazione può essere patologica per uno squilibrio tra il processo flogistico e quello di guarigione. Può essere dovuto a 1.Eccesso di fibrosi da stimolo persistente (per es. aderenze, cirrosi epatica) 2.Eccesso di tessuto granulomatoso da noxa non neutralizzabile (TBC, corpi estranei) 3.Cicatrizzazione difettosa da steroidi o deficit vitamina C (deiscenza ferita) 4. Cicatrizzazione incontrollata (cheloide)

20 Patologia generale Anno Accademico a lezione


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