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Malattie dellapparato cardiovascolare Dr. Giuseppe Biondi Zoccai Dipartimento di Scienze e Tecnologie Medico- Chirurgiche, Sapienza Università di Roma.

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1 Malattie dellapparato cardiovascolare Dr. Giuseppe Biondi Zoccai Dipartimento di Scienze e Tecnologie Medico- Chirurgiche, Sapienza Università di Roma

2 Programma del corso Secondo incontro –La cardiopatia ischemica –Lembolia polmonare –Lipertensione polmonare

3 Circolo coronarico :

4 In condizioni normali : Fabbisogno di O2 Apporto di O2 I fattori che regolano il fabbisogno di O2 sono bilanciati dai fattori che regolano lapporto di O2 Ischemia miocardica : Fisiopatologia

5 RAPPORTO FABBISOGNO O2 E APPORTO O2 Fabbisogno di O2 Pressione intraventricolare Volume ventricolare Contrattilità Frequenza cardiaca Tensione parietale Apporto di O2 Pressione aortica Resistenze coronariche Differenza A-V di O2 Distribuzione epi/endo del flusso Flusso Coronarico Ischemia miocardica : Fisiopatologia

6 Fabbisogno O2 Apporto O2 Discrepanza Ischemia Angina

7 Fabbisogno di O2 Apporto di O2 ISCHEMIA Alterazioni metaboliche Alterazioni contrattilità Alterazioni ECG Dolore Cascata ischemica Ischemia miocardica : Fisiopatologia

8 In condizioni basali lestrazione di O2 dal sangue arterioso da parte del miocardio è quasi massimale Laumento di richiesta di O2 ( i.e. durante uno sforzo fisico) non può essere soddisfatta solo con lasumento dellestrazione di O2 dal sangue arterioso (max 85%) ma anche con laumento del flusso coronarico Condizioni Fisiologiche Concumo di O2Estrazione di O2 Risposo8-10 vol/min/100gr70% Attività Fisica40-60 vol/min/gr80%

9 Patologia Coronarica Malattia aterosclerotica coronarica Alterazioni coronariche non aterosclerotiche Spasmo coronarico Anomalie coronariche congenite Trombo-embolie coronariche Arterite coronarica Sindrome X Patologia Valvolare Stenosi e/o insufficienza aortica Stenosi polmonare Prolasso mitralico Patologia Miocardica Cardiomiopatia ipertrofica ( con o senza ostruzione) Altre patologie Ipertensione arteriosa Cause di ridotto apporto di O2 Cause di aumentato fabbisogno di O2

10 La causa principale della riduzione dellapporto di O2 al miocardio è la malattia coronarica ateroslerotica

11 Formazione della Placca Aterosclerotica

12

13 Vaso normale Vaso con placca ateromasica Aventizia Intima Tunica Media Endotelio

14 Plaque FormationClinical manifestations Risk factorsAtherosclerosis Slow progression Stable No symptoms Silent ischemia Stable angina Cardiopatia Ischemia : dalla placca alle manifestazioni cliniche :

15 Plaque Formation Clinical manifestations Risk factorsAtherosclerosis Slow progression ACS Unstable angina NSTEMI MI with ST elevation Sudden death Accelerated progression Cardiopatia Ischemia : dalla placca alle manifestazioni cliniche : Vulnerable Plaque

16 Acute Coronary Syndromes (ACS) Sindromi coronariche acute (SCA) Response : Thrombosis Stimulus : Disruption Substrate : Lipid-Rich Plaque

17 Lo spettro delle sindromi coronariche acute Angina instabile NSTEMISTEMI Morte improvvisa gravità NSTEMI=Non-ST-elevation myocardial infarction STEMI=ST-elevation myocardial infarction

18 I principali fattori di rischio cardiovascolari: Età Sesso fFamiliarità Fumo Ipertensione Diabete Dislipidemia : I percoleterolemia (tot, HDL, LDL ), Ipertrigliceridemia Stress Dieta ricca di grassi Inattività fisica

19 Associazione tra i fattori di rischio : fumo ed ipertensione

20 FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI Fumo di sigaretteIpertensione arteriosaEtà Abuso di alcoolDiabete MellitoSesso Dieta ricca di grassi saturi, ipercalorica Ipercolesterolemia Basso colesterolo HDL Fattori genetici e predisposizione familiare Inattività FisicaObesitàStoria personale di malattie cardiovascolari

21 Tabella del rischio cardiovascolare in soggetti non diabetici

22 Tabella del rischio cardiovascolare in soggetti diabetici

23 Caratteristiche e irradiazione del dolore anginoso Angina Pectoris

24 MALATTIE CARDIACHE Le malattie cardiache che possono causare dolore toracico vanno distinte in: Patologie cardiache di origine ischemica (angina pectoris, infarto del miocardio) Patologie cardiache di origine non ischemica (ipertensione polmonare, pericardite, prolasso della valvola mitrale)

25 Caratterizzazione del dolore toracico: Modalità di insorgenza (acuta o cronica) Fattori precipitanti (es.: lesercizio fisico, la posizione, la relazione con gli atti del respiro, la distanza dai pasti) Carattere (viscerale, pleurico, superficiale), la sua irradiazione, qualsiasi altro sintomo associato (es.: dispnea, nausea) Durata

26 Caratteristiche del dolore toracico: Senso di oppressione localizzato prevalentemente alla zona mediana del petto Bruciore precordiale Senso di strangolamento Dolore profondo, gravoso, attanagliante Aumento graduale dellintensità seguito da una risoluzione altrettanto graduale spesso agevolata dal riposo o dalla assunzione di farmaci (nitroglicerina). Le caratteristiche dellangina

27 Localizzazione: Regione retrosternale In qualsiasi punto fra epigastrio e faringe Occasionalmente limitato alla spalla sinistra e al braccio sinistro Raramente limitato al braccio destro Localizzato alla mandibola Parte inferiore del collo o tratto superiore del rachide toracico Regione interscapolare Irradiazione: Spalla sinistra, mandibola, occasionalmente allarto destro Area mediale dellarto superiore di sinistra Durata: Da 30 secondi a 30 minuti

28 Fattori precipitanti: Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta lutilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla. Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante Crisi ipertensiva Paura, rabbia, stati dansia, tensione emotiva Rapporti sessuali Sintomi associati: Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza Le caratteristiche dellangina

29 Sedi del dolore anginoso :

30 CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE DEL DOLORE ANGINOSO Di fronte ad un paziente con dolore toracico quali elementi bisogna ricercare per capire se si tratta di angina?

31 CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE DEL DOLORE ANGINOSO Che cosa provoca il dolore? Sforzo ( frequenza, pressione, contrattilità ) Stress emotivo ( frequenza, pressione, contrattilità ) Freddo ( pressione) Pasti ( frequenza, pressione, contrattilità ) Combinazione dei precedenti

32 CARATTERISTICHE ANAMNESTICHE DEL DOLORE ANGINOSO Cosa fa passare il dolore? Cessazione dello sforzo Cessazione dello stress Somministrazione di nitrati (Nitroglicerina)

33 Il dolore toracico può avere altre cause?

34 C AUSE DI D OLORE T ORACICO : M ALATTIE C ARDIACHE P ATOLOGIE A ORTICHE ( DISSEZIONE ) M ALATTIE P OLMONARI M ALATTIE M USCOLO -S CHELETRICHE M ALATTIE N EUROLOGICHE M ALATTIE G ASTRO -I NTESTINALI A NSIETA -I PERVENTILAZIONE

35 Myocardial Pain Pneumonia Pneumothorax Sickle cell Anemia Pulmonary Embolus Musculoskeletal Pain Aortic Dissection Mondors Syndrome Tietzes disease Herpes Zoster Blunt Chest Trauma Breast Cancer Breast Abscess Contact Dermatitis GERD Boerhaves Mallory- Weiss Mediastinitis Lung Cancer Anxiety Panic Attack Breast Implant Thoracic Spine Dz Subdiaphragm Abscess Emphyema Amniotic Fluid Embolus IVDA Pulm Infarction Asthma

36 ESAME OBIETTIVO Spesso normale in pazienti con angina Può essere un utile presidio diagnostico se eseguito durante un episodio di dolore. toni T4 o T3 o ritmo di galoppo soffio da rigurgito mitralico sdoppiamento paradosso di T2 rantoli bibasali impulso precordiale (che scompaiono quando il dolore cessa) sono tutti predittivi di malattia coronarica. Un accurato esame cardiovascolare è in grado di rivelare altre condizioni associate con Iangina, come malattie valvolari cardiache o una cardiomiopatia ipertrofica. I segni di malattie aterosclerotiche non coronariche – un soffio carotideo, una riduzione dei polsi del piede – aumentano la probabilità della malattia coronarica. Una pressione arteriosa elevata, la presenza di xantomi o di essudati retinici sotto- lineano la presenza di fattori di rischio coronarico. La palpazione della parete toracica spesso mette in evidenza aree sensibili in pazienti il cui dolore e causato da sindromi muscolo-scheletriche. La presenza di rumori di sfregamento depone per una malattia del pericardio o della pleura.

37 Accertamenti diagnostici : ECG Ecocardiogramma Test da Sforzo Scintigrafia miocardica da sforzo Eco-stress Coronarografia

38 DOMANDE?

39 INFARTO MIOCARDICO ACUTO La diagnosi clinica e di laboratorio

40 Fisiopatolotgia

41 ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation ACS=acute coronary syndrome

42 Tra i 40–70 anni linfarto miocardico colpisce in misura maggiore il sesso maschile, mentre oltre i 70 anni non vi sono più differenze di sesso. La malattia compare più frequentemente sopra i 45 anni, tuttavia alcuni gruppi particolari di popolazione (consumatori di cocaina, pazienti con diabete mellito o ipercolesterolemici, pazienti con predisposizione genetica) possono esserne colpiti anche in età giovanile. Infarto Acuto del Miocardio

43 L'infarto miocardico si verifica per lo più in condizioni di riposo o durante il sonno e solo in un piccolo numero di casi durante sforzi pesanti e si manifesta più frequentemente nelle ore mattutine. Può essere presente storia di angina pectoris, ma linfarto è spesso la prima manifestazione della cardiopatia ischemica. Infarto Acuto del Miocardio

44 Il dolore toracico dellinfarto acuto del miocardio è un dolore molto forte e prolungato nel tempo (> 30 min) e non è attenuato dalla somministrazione di nitroglicerina sublinguale. Infarto Acuto del Miocardio

45 I sintomi dellinfarto acuto sono solitamente scatenati da un considerevole esercizio fisico o da uno stress che aumenta bruscamente la necessità di ossigeno del miocardio. Comunque, linfarto può iniziare a riposo o durante la normale attività. È solitamente accompagnato da nausea e sudorazione profusa.

46 Infarto Acuto del Miocardio Alcuni pazienti hanno una pregressa storia di angina pectoris che si è evoluta fino allIMA; altri riferiscono linfarto come prima manifestazione di una malattia coronarica.

47 Infarto Acuto del Miocardio Il dolore toracico, sebbene venga decritto precocemente e di notevole intensità, a volte può non essere presente in soggetti con IMA o essere di scarsa intensità. Circa il 20% dei soggetti con IMA non si rivolgono ai sanitari, avendo una sintomatologia di scarso rilievo. Ciò viene chiamato infarto silente.

48 Infarto Acuto del Miocardio Linfarto silente risulta più frequente nellanziano e nel diabetico.

49 DIAGNOSI: Dolore toracico ECG Marker di necrosi miocardica Infarto Acuto del Miocardio

50 DOLORE (1) Sede: retrosternale, irradiato alla regione anteriore del torace, lato ulnare del braccio, polso, mano e dita, spalla, collo, mascella, regione interscapolare, epigastrio Caratteristiche: costrittivo, schiacciante, oppressivo, compressivo, tipo morsa o peso; a pugnalata/coltellata, urente, perforante Infarto Acuto del Miocardio

51 DOLORE (2) Presentazione: improvviso, crescendo/decrescendo Durata: prolungato (da 30 minuti a ore) Intensità: variabile, in genere molto intenso, a volte intollerabile Infarto Acuto del Miocardio

52 DOLORE (3) Sintomi associati: nausea e vomito, astenia, vertigini, palpitazioni, sudorazione algida, senso di fine imminente Assenza di sintomi: infarto silente nel 5-30% dei casi (diabetici od ipertesi) Sintomi con le stesse caratteristiche, ma di maggiore intensità e durata, nei pazienti con già nota coronaropatia Infarto Acuto del Miocardio

53 DOLORE (4) Presentazione atipica: 1.Insufficienza cardiaca congestizia di nuova insorgenza o peggiorata, in assenza di dolore 2.Localizzazione atipica del dolore 3.Manifestazioni a carico del SNC (per riduzione della gittata in soggetti con aterosclerosi cerebrale già presente) 4.Apprensione e nervosismo 5.Sindrome maniacale improvvisa e psicosi 6.Sincope 7.Indigestione acuta/embolia periferica. Infarto Acuto del Miocardio

54 DOLORE (5) Il valore diagnostico del dolore tipico/atipico è accresciuto da: FdR coronarici (famigliarità, fumo, dislipidemia, diabete, ipertensione arteriosa) età sesso cardiopatia ischemica nota Infarto Acuto del Miocardio

55 ECG (1) Sopraslivellamento del tratto ST al punto J con un valore soglia di: – 0.2 mV in V1-V2-V3 – 0.1 mV nelle altre derivazioni Sottoslivellamento del tratto ST di 1 mm IMA QIMA non-Q IMA Q Infarto Acuto del Miocardio

56 ECG (2) Tutte le alterazioni descritte devono essere presenti in almeno due derivazioni contigue. La contiguità sul piano frontale è definita dalla sequenza: aVL, DI, aVR invertita, DII, aVF, DIII. Onde T negative simmetriche ( 0.1 mV) in derivazioni con predominante onda R Infarto Acuto del Miocardio

57 ECG (6) Sede dellinfartoDerivazioni con alterazioni primarie Antero-settaleV1, V2 AnterioreV2-V6 Antero-lateraleV4-V6, DI, aVL ed eventualmente DIII Anteriore estesoV1-V6, DI, aVL Laterale altoaVL (oltre alle precordiali alte) InferioreDII, DIII, aVF Infero-lateraleDII, DIII, aVF, V5, V6 e a volte anche DI e aVL DestroV1, V3R-V4R PosterioreV1: onda R isodifasica, ST sottoslivellato, onda T appuntita e positiva Non-QQualsiasi derivazione Infarto Acuto del Miocardio

58 Infarto Miocardico Inferiore ECG allinizio

59 ECG (4) Necrosi miocardica In assenza di fattori confondenti (BBS, IVS, sindrome di WPW), si definisce Q patologica: Q con profondità 0.1 mV, presente in almeno due derivazioni contigue qualsiasi onda Q in V1-V2-V3 onda Q 30 msec. In DI, aVL, DII, aVF, V4-V5-V6 Infarto Acuto del Miocardio

60 ECG in IMA recente stabilizzato IMA anteriore

61 BIOMARCATORI (1) MARCATORE IDEALE DI NECROSI MIOCARDICA: 1.Alta specificità: alta concentrazione nel miocardio e assente in tessuti non miocardici od in circolo 2.Alta sensibilità: rapidamente rilasciato, con relazione tra concentrazione plasmatica ed estensione del danno 3.Buona finestra temporale Infarto Acuto del Miocardio

62 Mioglobina Creatinfosfo-chinasi (CPK) CPK-MB Troponina cardiaca I Troponina cardiaca T BIOMARCATORI (2) Infarto Acuto del Miocardio

63 BIOMARCATORI (3) MIOGLOBINA: proteina a basso PM rilasciata dopo danno miocitario 1.finestra temporale: da 1-4 h a 24 h 2.Valore normale: 70 g/L 3.SE 100%, SP 46% 4.Falsi Positivi: –Danno o disordini muscolari scheletrici, iniezioni IM, sforzo fisico –Insufficienza renale –Tossine/farmaci Infarto Acuto del Miocardio

64 BIOMARCATORI (4) CREATINFOSFO-CHINASI (CPK): enzima che catalizza la rifosforilazione dellADP ad ATP, rilasciato dal muscolo scheletrico e cardiaco 1.finestra temporale: da 4-8 h a Valori normali: < 190 U/L negli uomini < 160 U/L nelle donne 3.SE 54-88%, SP 66% Infarto Acuto del Miocardio

65 BIOMARCATORI (5) CPK-MB: isoforma miocardica del CPK (presente in piccole quantità anche in muscolo scheletrico, piccolo intestino, lingua, diaframma, utero, prostata) 1.finestra temporale: da 3-6 h a h 2.Valori normali: < 5 g/L (massa) < 2.5 (RATIO: CK-MB massa/CK attività) < 6% (in % di attività del CK totale) 3.SE %, SP 78% Infarto Acuto del Miocardio

66 BIOMARCATORI (6) TROPONINE CARDIACHE: proteine che regolano il processo contrattile calcio- mediato del muscolo scheletrico e cardiaco, ma codificate da geni diversi, incorporate nel complesso troponinico, in piccola percentuale (2-3% per cTNI, 6% per cTNT) libere nel citosol Infarto Acuto del Miocardio

67 BIOMARCATORI (7) TROPONINA I (cTNI): inibisce linterazione acto-miosinica finestra temporale: da 3-12 h a 5-10 giorni Valore normale: < 0.4 g/L (scarsa accuratezza) SE %, SP 90% Infarto Acuto del Miocardio

68 BIOMARCATORI (8) TROPONINA T (cTNT): lega la tropomiosina finestra temporale: da 3-12 h a 5-14 giorni Valori normali: < 0.1 mg/L SE %, SP 89% Infarto Acuto del Miocardio

69 BIOMARCATORI (11) A: mioglobina B: cTNI/T dopo IMA C: CK-MB D: cTNI/T dopo AI Infarto Acuto del Miocardio

70 COMPLICANZE DELLINFARTO CARDIACO ACUTO 1.DISTURBI DEL RITMO 2.ESPANSIONE DELL INFARTO, RIMODELLAMENTO DEL VS, ANEURISMA DEL VS 3.REINFARTO E ISCHEMIA 4.INSUFFICIENZA ACUTA DEL VENTRICOLO SINISTRO 5.INFARTO VENTRICOLARE DESTRO 6.COMPLICANZE MECCANICHE DELLINFARTO CARDIACO ACUTO - Rottura di Cuore Rottura della parete libera del VS Rottura Acuta del Setto Interventricolare - Insufficienza Mitralica Acuta 7.COMPLICANZE MISTE DELLINFARTO CARDIACO ACUTO - Pericardite - Versamento Pericardico - Sindrome di Dressler 8.EMBOLIA POLMONARE 9.EMBOLIE SISTEMICHE

71 COMPLICANZE DELLINFARTO CARDIACO ACUTO

72 Aneurisma ventricolare sinistro

73 COMPLICANZE DELLINFARTO CARDIACO ACUTO Aneurisma ventricolare sinistro

74 COMPLICANZE DELLINFARTO CARDIACO ACUTO Aneurisma ventricolare sinistro. Laneurisma presenta allinterno un trombo stratificato

75 Aneurisma Ventricolare post-infartuale : Vero aneurisma e falso aneurisma

76 COMPLICANZE DELLINFARTO CARDIACO ACUTO Infarto miocardico acuto che porta alla rottura del muscolo papillare.

77 COMPLICANZE DELLINFARTO CARDIACO ACUTO Rottura del setto interventicolare da infarto miocardico causando a un difetto settale ventricolare (si nota la sonda che passa attraverso il difetto).

78 COMPLICANZE DELLINFARTO CARDIACO ACUTO Rottura della parete anteriore del ventricolo sinistro causata da infarto acuto.

79 COMPLICANZE DELLINFARTO CARDIACO ACUTO Pericardio riempito con coagulo sanguigno, come risultato di rottura cardiaca causata da infarto miocardico.

80 Per prima cosa bisogna cercare di mantenere calmo il soggetto; ogni movimento o sforzo richiede infatti un maggiore afflusso di sangue. Quindi sistemarlo in posizione di riposo (sdraiato su di un letto con alcuni cuscini tra nuca e schiena, oppure su di una poltrona) per favorire la respirazione. Allentare gli indumenti troppo stretti ed informarsi se ha già manifestato in passato episodi analoghi. Chiamare il numero di soccorso 118 se il dolore dura più di 5 minuti dopo che lattività fisica è stata interrotta o se gli attacchi stanno rapidamente diventando più lunghi e più frequenti (potrebbe trattarsi di un infarto) Attendere larrivo dellambulanza o trasportare al più presto il soggetto in ospedale. Cosa fare in caso di attacco acuto di angina pectoris

81 Cosa bisogna fare quando cè sospetto di infarto ? Evitare le cause di ritardo per larrivo allospedale più vicino …

82 Il principale obiettivo per il trattamento dellinfarto miocardico acuto è lidentificazione rapida dei pazienti candidati alla riapertura dellarteria coronaria (riperfusione). La riperfusione si può ottenere attraverso lutilizzo di sostanze che provocano la dissoluzione del trombo (farmaci trombolitici) o meccanicamente attraverso la riapertura del vaso con langioplastica transluminale coronarica percutanea mediante catetere a palloncino posizionato nellarteria chiusa (Angioplastica Coronarica). Infarto miocardico acuto

83 La riapertura dellarteria chiusa deve essere effettuata in tempo in modo da limitare i danni provocati dalla mancanza di apporto di ossigeno al muscolo cardiaco. Il muscolo cardiaco e in grado di sopravvivere in mancanza di apporto di ossigeno circa 4 ore (4-6 ore). Superato questo intervallo se non si ristabilisce lapporto di ossigeno i danni al muscolo cardiaco diventano irreversibili.

84 Agioplastica coronarica nellinfarto miocardico acuto Langioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA) è una metodica che consente, senza un vero e proprio intervento chirurgico, di dilatare le arterie che diffondono il sangue alle strutture cardiache (arterie coronariche) nel caso che queste arterie siano totalmente o parzialmente occluse dalle placche aterosclerotiche.

85 Coronarografia Coronaria destra Coronaria sinistra

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87 Stents intracoronarici

88 Bypass aorto-coronarici Bypass con arterire mammarie

89 Come bisogna comportarsi dopo un infarto miocardico ? Assumere regolarmente i farmaci prescritti alla dimissione Eseguire controlli cardiologici periodici Seguire una dieta povera di grassi Astenesri dal fumo Astenersi dalleccesso di bevande alcoliche Mantenere una attività fisica moderata e costante In caso di comparsa di disturbi cardiaci, avvisare immediatamente il proprio cardiologo Attenzione ai fattori di rischio

90 OLTRE LINFARTO Oltre lo STEMI, importanti sono i NSTEMI, infarti acute senza i criteri classici di transmuralità, e le angine instabili, in cui il quadro sintomatologico è particolarmente acuto (come in STEMI e NSTEMI) ma non è presente necrosi miocardica. In questi casi è importante valutare il quadro clinico globale e il rapporto rischio-beneficio e costo-beneficio dei possibili trattamenti, in quanto non è necessaria la riperfusione in emergenza

91 OLTRE LINFARTO Oltre alle ACS, vi è poi langina stabile, classificata sulla base della scala CCS (Canadian Cardiovascular Society), e in cui trattamento farmacologico anti-ischemico, trattamento anti- aterotrombotico con statine e antiaggreganti e rivascolarizzazione coronarica giocano un ruolo complementare. Infine, sempre nello spettro delle sindromi coronariche vanno include la cardiomiopatia ischemica e la morte improvvisa ischemica.

92 ANGINA STABILE: CLASSIFICAZIONE CCS

93 DOMANDE?

94 Programma del corso Secondo incontro –La cardiopatia ischemica –Lembolia polmonare –Lipertensione polmonare

95 Embolia polmonare Lembolia polmonare consiste nellintrappolamento nella circolazione di materiale embolico (generalmente trombotico, a provenienza dalle vene degli arti inferiori). Comporta insufficienza respiratorie e circolatoria, talvolta particolarmente severe o fatali. Si verifica soprattutto nei soggetti allettati, anziani, neoplastici o con diatesi trombotica. Per prevenirla si utilizza tromboprofilassi (ad esempio eparina a baso peso molecolare), mentre il trattamento è basato su ulteriori anticoagulanti o trombolisi.

96 Embolia polmonare

97

98 Programma del corso Secondo incontro –La cardiopatia ischemica –Lembolia polmonare –Lipertensione polmonare

99 Ipertensione polmonare Condizione basata sullaumento patologico della pressione arteriosa polmonare (>25 mm Hg di pressione media o >40 mm Hg di pressione sistolica). Riconosce diverse forme, primarie e secondarie, e pertanto diverse eziologie. E silente per lunghi periodi fino a che non da sintomi da scompenso cardiaco destro e/o aritmie maligne (con rischio di morte improvvisa). Viene trattata correggendo le cause primarie e con vasodilatatori.

100 Ipertensione polmonare

101

102 DOMANDE?

103 GRAZIE DELLATTENZIONE! PER QUESTE SLIDES:


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