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EPATITE VIRALE ACUTA DEFINIZIONE FENOMENI NECRO-INFIAMMATORI DIFFUSI DEL FEGATO DI DURATA INFERIORE AI SEI MESI. EZIOLOGIA VIRUS EPATOTROPI EPATITE A A.

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1 EPATITE VIRALE ACUTA DEFINIZIONE FENOMENI NECRO-INFIAMMATORI DIFFUSI DEL FEGATO DI DURATA INFERIORE AI SEI MESI. EZIOLOGIA VIRUS EPATOTROPI EPATITE A A TRASMISSIONE ORO-FECALE; EPATITE A A TRASMISSIONE ORO-FECALE; EPATITE B E C POSSONO CRONICIZZARE A TRASMISIONE PARENTERALE; EPATITE B E C POSSONO CRONICIZZARE A TRASMISIONE PARENTERALE; EPATITE D CONICIZZA FREQUENTEMENTE, SI DIFFONDE PER VIA PARENTERALE E COLPISCE SOLO I PAZIENTI INFETTATI DALL HBV; EPATITE D CONICIZZA FREQUENTEMENTE, SI DIFFONDE PER VIA PARENTERALE E COLPISCE SOLO I PAZIENTI INFETTATI DALL HBV; EPATITE E A TRASMISIONE ORO-FECALE NELLE NAZIONI SOTTOSVILUPPATE. EPATITE E A TRASMISIONE ORO-FECALE NELLE NAZIONI SOTTOSVILUPPATE.

2 EPIDEMIOLOGIA UNA STIMA REALE DELLINCIDENZA DELLA MALATTIA E IMPOSSIBILE (ASINTOMATICA). VI SONO PRECISI FATTORI DI RISCHIO. LEPATITE ACUTA PUÒ NON RISOLVERSI NEI SEI MESI CONVENZIONALI ED EVOLVERE AD EPATITE CRONICA. EPATITE VIRALE ACUTA

3 QUADRO CLINICO 1.EPATITE ACUTA CLASSICA SI VA DALLA FORME ASINTOMATICHE A QUELLE CON ITTERO. SI VA DALLA FORME ASINTOMATICHE A QUELLE CON ITTERO. PERIODO PRODROMICO 3-4 GG. E/O 2-4 SETTIMANE MALESSERE GENERALE ANORESSIA NAUSEA CEFALEA ITTERO 1-4 SETTIMANE URINE SCURE FECI IPOCROMICHE ITTERO PRURITO TRANSITORIO POST ITTERO SENSO DI STANCHEZZA SE NON CRONICIZZA ENTRO SEI MESI SI HA GUARIGIONE

4 QUADRO CLINICO LE EPATITE B, C, D POSSONO CRONICIZZARE. LE COMPLICANZE NEUROLOGICHE (SDR DI GUILLAN BARRE) POSSONO INTERESSARE TUTTE LE FORME.

5 2. COLESTASI PROLUNGATA ITTERO PROLUNGATO CON PRURITO ITTERO PROLUNGATO CON PRURITO DURA DA 8-30 SETTIMANE GUARIGIONE COMPLETA; DURA DA 8-30 SETTIMANE GUARIGIONE COMPLETA; E TIPICAMENTE ASSOCIATO AD EPATITE A; E TIPICAMENTE ASSOCIATO AD EPATITE A; QUESTO ITTERO DEVE ESSERE DISTINTO DALLITTERO OSTRUTTIVO E DA QUELLO COLESTATICO DA FARMACI; QUESTO ITTERO DEVE ESSERE DISTINTO DALLITTERO OSTRUTTIVO E DA QUELLO COLESTATICO DA FARMACI;

6 1,8 -15 % DEI CASI CON SECONDO ATTACCO SIMILE AL PRIMO (+ LIEVI TRANSAMINASI E BILIRUBINA); 1,8 -15 % DEI CASI CON SECONDO ATTACCO SIMILE AL PRIMO (+ LIEVI TRANSAMINASI E BILIRUBINA); FATTORI SCATENANTI: FATTORI SCATENANTI: SFORZO FISICO - ALCOOL; SFORZO FISICO - ALCOOL; GUARIGIONE O EVOLUZIONE VERSO CRONICITA; GUARIGIONE O EVOLUZIONE VERSO CRONICITA; 3.RECIDIVE

7 ANSIAAFFATICABILITA INCAPACITA DI PRENDERE PESO ANORESSIA DISTURBI ADDOMINALI MORTE ENTRO 10 GIORNI DALLESORDIO (FETOR HEPATICUS – CONFUSIONE – STANCHEZZA – SONNOLENZA – COMA ); MORTE ENTRO 10 GIORNI DALLESORDIO (FETOR HEPATICUS – CONFUSIONE – STANCHEZZA – SONNOLENZA – COMA ); 4. EPATITE FULMINANTE 5. SINDROME POST - EPATITICA PUÒ ANDARE DA ALCUNE SETTIMANE AD ALCUNI MESI:

8 DIAGNOSI 1. URINE BILIRUBINURIA: COMPARE PRIMA DELLITTERO E SCOMPARE ANCHE SE LIVELLI EMATICI 2.FECI IPOCROMICHESTEATORROICHE IN FASE DI GUARIGIONE NORMOCROMICHE

9 3.ESAMI BIOCHIMICI BILIRUBINA TOTALE VARIA;BILIRUBINA TOTALE VARIA; BILIRUBINA CONIUGATA AUMENTA PIU PRECO- CEMENTE DEI LIVELLI TOTALI;BILIRUBINA CONIUGATA AUMENTA PIU PRECO- CEMENTE DEI LIVELLI TOTALI; FOSFATASI ALCALINA MAI > TRE VOLTE LA NORMA;FOSFATASI ALCALINA MAI > TRE VOLTE LA NORMA; ALBUMINA E GLOBULINE IMMODIFICATE;ALBUMINA E GLOBULINE IMMODIFICATE; IgG e IgM ;IgG e IgM ; TRANSAMINASI (1 – 2 GIORNI DOPO LITTERO);TRANSAMINASI (1 – 2 GIORNI DOPO LITTERO);

10 STADIO PRE-ITTERICO: LEUCOPENIA, LINFOPENIA E NEUTRO PENIA SCOMPAIONO CON ITTERO; 5-28% VIROCITI ( LINFOCITI ATIPICI) 2.AGO BIOPSIA EPATICA SOLO TARDIVA SEI MESI DOPO ESORDIO 3.ESAME EMATOLOGICO

11 DIAGNOSI DIFFERENZIALE STADIO PRE-ITTERICO LEPATITE ACUTA PUO ESSERE CONFUSA CON ALTRE MALATTIE INFETTIVE ACUTE. STADIO ITTERICO DA DIFFERENZIARE DALLITTERO OSTRUTTIVO E DA FARMACI.

12 NOTIFICA OBBLIGATORIA ASTENIA, RIPOSO, ANORESSIA, DIETA A BASSO CONTENUTO LIPIDICO E ALTO CONTENUTO DI CARBOIDRATI NECROSI PATOCITARIA CORTICOSTEROIDEI SOLO NELLA EPATITE A COLESTATICA EPATITE ACUTA HCV INTERFERONI α E β EPATITE DA VIRUS ERPETICI ANTI VIRALI (ACYCLOVIR) TRATTAMENTO NON MODIFICA IL DECORSO DELLA MALATTIA 1.PREVENZIONE 2.TRATTAMENTO DELLATTACCO ACUTO

13 VIRUS DELLEPATITE A HAV LEPATITE A E RESPONSABILE DEL 20-25% DELLE EPATITI CLINICHE NELLE NAZIONI SVILUPPATE. VIRUS A RNA NELLE FECI DEI PAZIENTI INFETTI NEI PRIMI GIORNI DELLA MALATTIA (ACQUA-MOLLUSCHI-CARENZE IGIENICHE). LAB SIERICO ANTI HAV APPARE NON APPENA IL VIRUS SCOMPARE DALLE FECI. I g G ANTI HAV: IMMUNITA NEI CONFRONTI DI ALTRE INFEZIONI DA HAV. I g M ANTI HAV: INFEZIONE RECENTE (DUE – SEI MESI). NON SONO STATI IDENTIFICATI PORTATORI CRONICI DELLHAV.

14 EPIDEMIOLOGIA SPORADICA INCUBAZIONE: GIORNI; TRASMISSIONE: ORO FECALE RARA LA PARENTERALE CONDIZIONI IGIENICO AMBIENTALI FONDAMENTALI SOGGETTI A RISCHIO: CHI NON E STATO ESPOSTO E VA IN ZONE ENDEMICHE ATTENZIONE A : ASILI NIDO, CASERME ………….. ASILI NIDO, CASERME …………..

15 MANIFESTAZIONI CLINICHE MOLTI PAZIENTI SONO ANITTERICI E ASINTOMATICI (SPECIE I BAMBINI) ANORESSIA: ANORESSIA: TOSSINE DEL FEGATO DANNEGGIATE TOSSINE DEL FEGATO DANNEGGIATE ITTERO ITTERO PRURITO PRURITO URINE SCURE URINE SCURE NAUSEA NAUSEA PIROSI GASTRICA PIROSI GASTRICA AVVERSIONE AD ODORI FORTI AVVERSIONE AD ODORI FORTI RECIDIVE: GIORNI TRANSAMINASI GIORNI TRANSAMINASI PUÒ DURARE ALCUNI MESI

16 PREVENZIONE IL VIRUS VIENE ELIMINATO CON LE FECI PER CIRCA DUE SETTIMANE PRIMA DELLITTERO PRIMA CIOÈ DEI SINTOMI NON SERVE LISOLAMENTO. PROFILASSI CON IMMUNOGLOBULINE SIERICHE LEPATITE A PUÒ ESSERE PREVENUTA CON LA SOMMINISTRAZIONE DI GLOBULINA DURANTE LINCUBAZIONE. (A DUE SETTIMANE DALLESPOSIZIONE) VACCINI DAL 1995 E DISPONIBILE UN VACCINO IMPIEGATO IN SOGGETTI AD ALTO RISCHIO (VIAGGIATORI, MILITARI) DUE DOSI 6-12 MESI LUNO DALLALTRO. DURATA CIRCA PER 20 ANNI

17 TRATTAMENTO DIETA: PER COMBATTERE LANORESSIA PASTI PICCOLI DIETA: PER COMBATTERE LANORESSIA PASTI PICCOLI E FREQUENTI E FREQUENTI CORRETTA IDRATAZIONE: INFUSIONE DI LIQUIDI CORRETTA IDRATAZIONE: INFUSIONE DI LIQUIDI RIPOSO A LETTO: PER COMBATTERE LAFFATICAMENTO RIPOSO A LETTO: PER COMBATTERE LAFFATICAMENTO CONTROLLO DEGLI ESAMI EMATICI: BILIRUBINA FOSFATASI ALCALINA, TRANSAMINASI, EMOCROMO, ELETTROLITI CONTROLLO DEGLI ESAMI EMATICI: BILIRUBINA FOSFATASI ALCALINA, TRANSAMINASI, EMOCROMO, ELETTROLITI SANI ABITUDINI: NON BERE ALCOLICI, NON AL FUMO E CIBI PESANTI. SANI ABITUDINI: NON BERE ALCOLICI, NON AL FUMO E CIBI PESANTI. MISURE IGIENICHE: AMBIENTALI LAVAGGIO DELLE MANI MISURE IGIENICHE: AMBIENTALI LAVAGGIO DELLE MANI

18 VIRUS DELLEPATITE B HBV EPIDEMIOLOGIA TRASMESSO ATTRAVERSO IL SANGUE IL VIRUS E STATO TROVATO: NEL SANGUE, NELLA SALIVA, NEL LIQUIDO SEMINALE, NELLE SECREZIONI VAGINALI, SULLE LESIONI CUTANEE E MUCOSE DA MADRI PORTATRICI A FIGLI. (NON CON SANGUE DELLA VENA OMBELICALE) INCUBAZIONE : 30 – 180 GIORNI IL VIRUS SI REPLICA NEL FEGATO E RIMANE NEL SIERO A LUNGO SOGGETTI A RISCHIO: OPERATORI SANITARI OPERATORI SANITARI PAZIENTI DIALIZZATI ED ONCOLOGICI PAZIENTI DIALIZZATI ED ONCOLOGICI OMOSESSUALI OMOSESSUALI TOSSICO DIPENDENTI TOSSICO DIPENDENTI

19 CAUSA PRINCIPALE MONDIALE DI: CIRROSI E CARCINOMA EPATICO CIRROSI E CARCINOMA EPATICO MANIFESTAZIONI CLINICHE FEBBRE E SINTOMI RESPIRATORI (RARI) FEBBRE E SINTOMI RESPIRATORI (RARI) ARTRALGIE E/O ESANTEMI ARTRALGIE E/O ESANTEMI MALESSERE MALESSERE DEBOLEZZA DEBOLEZZA DOLORI ADDOMINALI DOLORI ADDOMINALI ITTERO SPESSO NON EVIDENTE ITTERO SPESSO NON EVIDENTE EPATO-MEGALIA EPATO-MEGALIAPREVENZIONE VIRUS A DNA CON I SEGUENTI ANTIGENI. HBcAg : HBsAg : HBeAg: HBxAg : ANTIGENE CENTRALE DEL VIRUS ANTIGENE DI SUPERFICIE PROTEINA CHE CIRCOLA NEL SANGUE NON ASSOCIATA A HBV PRODOTTO DEL GENE X DEL DNA DI HBV

20 OGNI ANTIGENE STIMOLA LA PRODUZIONE DI ANTICORPI SPECIFICI anti-HBc : NELLA FASE ACUTA DELLA MALATTIA anti-HBs : NELLA CONVALESCENZA anti-HBe : INDICA DIMINUITA INFETTIVITA anti-HBxAg: PUÒ INDICARE LA REPLICAZIONE HBV HB s A g : 80-90% DEI PAZIENTI INFETTI 1/10 SETTIMANE DOPO LESPOSIZIONE A HBV E 2/8 SETTIMANE PRIMA DEI SINTOMI. SE DOPO LINFEZIONE HBsAg PERSISTE PER SEI MESI O PIU IL SOGGETTO E DETTO PORTATORE HBeAg COMPARE ENTRO UNA SETTIMANA DALLA COMPARSA DI HBsAg E PRIMA DELLAUMENTO DELLE TRANSAMINASI. SCOMPARE ENTRO DUE SETTIMANE.

21 VACCINO EPATITE B IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: INDICATA PER TUTTI GLI INDIVIDUI A RISCHIO DI EPATITE B VACCINO RICOMBINANTE OTTENUTO DA LIEVITO ATTIVO PER 5-10 ANNI TRE DOSI LA SECONDA E LA TERZA SOMMINISTRATE 1/6 MESI DOPO LA PRIMA SOMMINISTRAZIONE NEL DELTOIDE O GLUTEI OBBLIGATORIO PER LA POPOLAZIONE INFANTILE IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: IMMUNOGLOBULINE DELLEPATITE B INDICATE PER PERSONE ESPOSTE AD HBV SENZA VACCINO E SENZA AVERE AVUTO LEPATITE. 1.ESPOSIZIONE ACCIDENTALE A SANGUE POSITIVO 2.RAPPORTI SESSUALI A RISCHIO 3.ESPOSIZIONE PERINATALE

22 TRATTAMENTO: 1.ALLEVIARE I SINTOMI SE PRESENTI 2.RIDURRE LA DURATA DI MALATTIA E LA PROBABILITA DI RECIDIVE 3.IMPEDIRE LINSORGENZA DI INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA 4.PREVENIRE LEVOLUZIONE CRONICA 1A) DIETA – RIPOSO – FARMACI -SINTOMATICI PER NAUSEA FEBBRE, MIALGIA……….. FEBBRE, MIALGIA……….. 2A) 3A) E 4A) PROMUOVERE UNA CORRETTA EDUCAZIONE SANITARIA E CONTROLLI A SCADENZA SANITARIA E CONTROLLI A SCADENZA

23 VIRUS DELLEPATITE C ERA GIA DETTO NON A E NON B EPIDEMIOLOGIA VIRUS AD RNA 0,5-1,5% DEI DONATORI DI SANGUE E PORTATORE DI HCV E MENO CONTAGIOSA DELLINFEZIONE DA HBV (CI VUOLE UNA ELEVATA CARICA INFETTIVA) (CI VUOLE UNA ELEVATA CARICA INFETTIVA) SOGGETTI A RISCHIO: POLITRASFUSI POLITRASFUSI INDIVIDUI CON PIU PARTNERS SESSUALI INDIVIDUI CON PIU PARTNERS SESSUALI TOSSICO DIPENDENTI TOSSICO DIPENDENTI OPERATORI SANITARI OPERATORI SANITARI INCUBAZIONE GIORNI

24 MANIFESTAZIONI CLINICHE SIMILI A QUELLE DELLEPATITE B SPESSO IL SOGGETTO DIVIENE PORTATORE CRONICO: EVOLUZIONE VERSO LA CIRROSI ED IL CANCRO DEL FEGATO PREVENZIONE IL TEMPO DI LATENZA TRA ESORDIO CLINICO E COMPARSA DELLANTI-HCV E PROLUNGATO (MAGGIORE DI UN MESE) TERAPIA COMBINATA TRA INTERFERONE E RIBARIVINA (ANTI- VIRALI) A VOLTE PUO DETERMINARE UNA REMISSIONE COMPLETA EFFETTI COLLATERALI DELLA TERAPIA: ANEMIA EMOLITICA. 50% SVILUPPA EPATITE CRONICA DI QUESTI IL 20-25% CIRROSI E/O CANCRO TRATTAMENTO SIMILI A QUELLO DELLEPATITE B

25 VIRUS DELLEPATITE D HDV EPIDEMIOLOGIA VIRUS AD RNA SI SVILUPPA SOLO IN PRESENZA DI UNA CONCOMITANTE INFEZIONE DA HBV VIRUS AD RNA SI SVILUPPA SOLO IN PRESENZA DI UNA CONCOMITANTE INFEZIONE DA HBV INTERESSA PARTICOLARMENTE I TOSSICO-DIPENDENTI INTERESSA PARTICOLARMENTE I TOSSICO-DIPENDENTI INCUBAZIONE GIORNI INCUBAZIONE GIORNI SCARSA RISPOSTA ALLINTERFERONE: RECIDIVA SCARSA RISPOSTA ALLINTERFERONE: RECIDIVA RICOMPARE NEL FEGATO TRAPIANTATO RICOMPARE NEL FEGATO TRAPIANTATO MANIFESTAZIONI CLINICHE IL QUADRO E INDISTINGUIBILE DALLEPATITE ACUTA DA HBV UN TERZO DELLEPATITI FULMINANTI B SONO ASSOCIATE A HDV. SI CRONICIZZA CON POSSIBILE EVOLUZIONE VERSO LA CIRROSI

26 PREVENZIONE VACCINAZIONE PER EPATITE B IMMUNIZZA ANCHE PER HDV TRATTAMENTO LO STESSO DELLHBV

27 VIRUS DELLEPATITE E HEV EPIDEMIOLOGIA VIRUS AD RNA HEV RESPONSABILE DI EPIDEMIE NEI PAESI SOTTO-SVILUPPATI TRASMISSIONE: ORO FECALE (ACQUE CONTAMINATE) INCUBAZIONE: GIORNI MANIFESTAZIONI CLINICHE SIMILI ALLEPATITE A ITTERO QUASI SEMPRE PRESENTE MORTALITA ELEVATA (25% DELLE DONNE AL TERZO MESE DI GRAVIDANZA)

28 PREVENZIONE MIGLIORARE LE CONDIZIONI IGIENICO AMBIENTALI EVITARE LESPOSIZIONE AL VIRUS EFFICACIA DELLIMMUNOGLOBULINA E INCERTA TRATTAMENTOSINTOMATICO

29 VIRUS DELLEPATITE G HGV EPATITE POST TRASFUSIONALE INCUBAZIONE GIORNI HGV NON HA AUTO-ANTICORPI EPATITE TOSSICA DA ESPOSIZIONE A SOSTANZA EPOTO-TOSSICHE ANORESSIA NAUSEA VOMITO ITTERO E EPATOMEGALIA BUONA GUARIGIONE SE SI IDENTIFICA LA EPATOTOSSINA E SE IL TEMPO DI ESPOSIZIONE E BREVE ALTRIMENTI DETERMINA GRAVI DANNI FINO AD ARRIVARE AL TRAPIANTO DI FEGATO

30 EPATITE DA FARMACI E RESPONSABILE DEL 25% DEI CASI DI INSUFFICENZA EPATICA FULMINANTE BRIVIDI, FEBBRE, PRURITO, ARTRALGIE, ANORESSIA, NAUSEA, ITTERO, EPATOMEGALIA. FARMACI EPATOTOSSICI: ANESTETICI (ALOTANO), ANTIREUMATICI, ANTIDEPRESSIVI, ANTICONVULSIVI E ANTITUBERCOLARI. INSORGENZA IMPROVVISA: IN GENERE SE SI SOSPENDE IL FARMACO VI E LA REGRESSIONE DELLA SINTOMATOLOGIA

31 DEFINIZIONE ALTERAZIONE ANATOMICA IRREVERSIBILE DEL FEGATO TESSUTO FIBROTICO DIFFUSO CON FORMAZIONI DI NODULI EPIDEMIOLOGIA INCIDENZA MEDIO ALTA MORTALITA ALTA MORTALITA DIMINUITA PER MAGGIOR CONTROLLO DEI CIRROTICI MENO ALCOLISTI CALO DELLINFEZIONA DA VIRUS B

32 EZIOLOGIA CAUSE - VIRUS EPATATICI: B - C – D - ALCOOL - CAUSE METABOLICHE: ACCUMOLO DI FERRO E/O RAME – GLICOROGENOSI - GALOTTOSEMIA - CAUSE COLESTATICHE: CIRROSI BILIARE PRIMITIVA 0 GLICOROGENOSI - GALOTTOSEMIA - CAUSE COLESTATICHE: CIRROSI BILIARE PRIMITIVA 0 SECONDARIA - BLOCCO DEL DRENAGGIO: VENOSO EPATICO - AUTOIMMUNITA: EPATITE LUPOIDE - FARMACI: METHOTREXATE, ISONIAZIDE SECONDARIA - BLOCCO DEL DRENAGGIO: VENOSO EPATICO - AUTOIMMUNITA: EPATITE LUPOIDE - FARMACI: METHOTREXATE, ISONIAZIDE

33 FATTORI DI RISCHIO VIRUS EPATITE B - C - D ALCOOL: ASSOCIATO A CARENZE NUTRIZIONALI FARMACI SCHISTOSOMIASI OSTRUZIONE DELLE VIE BILIARI: CALCOLOSI STENOSI CICATRIZIALI MICRONODULARI CICATRIZIALI MICRONODULARI TRE TIPI ANATOMCI DI C.E MICRONODULARI MACRONODULARI MISTA

34 COMPENSATE SCOMPENSATE FEBBRE LIEVE INTERMITTENTE ANGIOMI STELLATI ERITEMA PALMARE EPISTASSI SENZA CAUSE APPARENTI EDEMA DELLE CAVIGLIE LIEVE INDIGESTIONE MATTUTINA DISPEPSIA CON FLATULENZE DOLORE ADDOMINALE FEGATO COMPATTO E INGROSSATO SPLENOMEGALIA ASCITE ITTERO DEBOLEZZA PERDITA DI MASSE MUSCOLARI PERDITA DI PESO LIEVE FEBBRE CONTINUA PORPORA ECCHIMOSI SPONTANEE EPISTASSI IPERTENSIONE DIRADAMENTO DI PELI E CAPELLI UNGHIE BlANCHE ATROFIA GONADICA

35 EPATOMEGALIA OSTRUZIONE PORTALE E ASCITE IL FEGATO CIRROTICO NON PERMETTE IL LIBERO PASSAGGIO DEL SANGUE, QUESTO RISTAGNA NELLA MILZA E NEL TRATTO GASTROINTESTINALE. DA CIO: DISPEPSIA E ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE INTESTINALE NELLE CAVITA PERITONEALI: LIQUIDO RICCO DI PROTEINE ASCITE. NELLE CAVITA PERITONEALI: LIQUIDO RICCO DI PROTEINE ASCITE. INFEZIONE E PERITONITE PERITONITE BATTERICA SPONTANEA: ASINTOMATICA PER DIAGNOSI PARACENTESI (BATTERIEMIA)

36 VARICI GASTROINTESTINALI DA OSTRUZIONE DEL FLUSSO SANGUIGNO ATTRAVERSO IL FEGATO (VASI SANGUIGNI COLLATERALI) E DEVIAZIONE DAL FLUSSO EMATICO PORTALE A VASI SANGUIGNI CON MINOR PRESSIONE. ADDOME CON CAPUT MEDUSAE ESOFAGO STOMACO E BASSO RETTO CON VARICI 0 EMORROIDI QUESTI VASI NON SONO ADATTI A SOPPORTARE LE ALTE PRESSIONI PER CUI POSSONO ROMPERSI E SANGUINARE EDEMA INSUFFICIENZA EPATICA CRONICA. DIMINUISCE LABUMINA PLASMATICA EDEMA ALDOSTERONE RITENSIONE DI SODTO E H 2 O POTASSIO

37 CARENZA VITAMINICA E ANEMIA PRODUZIONE E UTILIZZO DI VIT A CEK EVENTI EMORRAGICI ASSOCIATI A VIT K PRODUZIONE E UTILIZZO DI VIT A CEK EVENTI EMORRAGICI ASSOCIATI A VIT K ANEMIA DA ALTERATO FUNZIONAMENTO DEL TRATTO GASTROINTESTINALE, DIETA INADEGUATA E INSUFFICIENZA EPATICA. PAZIENTE AFFATICATO. DETERIORAMENTO MENTALE DA ENCEFALOPATIA EPATICA AMMONIEMIA ESAMI DI LABORATORIO ALBUMINA FOSFATASI ALCALINA AST ALT GGT VARIAZIONE DELLA BILIRUBINA E TEMPO DI PROTROMBINA

38 ESAMI STRUMENTALI ECO - TAC RMN E SCLNTIGRAFIA EPATICA DANNO UNA IDEA DELLA DENSITA DEL PARENCHIMA DELLE DIMENSIONI, DELLA PERFUSIONE EPATICA E SE CE OSTRUZIONE DEL FLUSSO EMATICO BIOPSIA EPATICA TERAPIA T. PATOGENETICA IMMUNOSOPPRESSIVE SOSTITUZIONE DEI SALI BILIARI T. SINTOMATICA ANTIACIDA VITAMINE DIURETICI T. DELLE COMPLICANZE CALCIO VIT D

39 ACCERTAMENTO BASATO SULL INSORGENZA DEI SINTOMI ABUSO DI ALCOOLABUSO DI ALCOOL DIETEDIETE AGENTI TOSSICIAGENTI TOSSICI STATO MENTALESTATO MENTALE DIAGNOSI INFERMIERISTICA INTOLLERANZA ALLATTI VITA, DOVUTA A DEBILITAZIONE GENERALE; MALNUTRIZIONE DOVUTA A GASTRITE, ANORESSIA; COMPROMISSIONE DELLINTEGRITA CUTANEA, DOVUTA A EDEMA, ITTERO, ALTERAZIONE DELLE FUNZIONI IMMUNITARIE; RISCHIO DI LESIONE E SANGUINAMENTO DOVUTO AD ALTERAZIONE DELLE COAGULAZIONE

40 POTENZIALI COMPLICANZE INTERVENTI INFERMIERISTICI SANGUINAMENTO E EMORRAGIE; ENCEFALOPATIA EPATICA; SOVRACCARICO DI LIQUIDI. RIPOSO: RIDURRE IL LAVORO DEL FEGATO E AUMENTARE LAPPORTO DI SANGUE AL FEGATO;RIPOSO: RIDURRE IL LAVORO DEL FEGATO E AUMENTARE LAPPORTO DI SANGUE AL FEGATO; MIGLIORAMENTO DELLO STATO NUTRIZIONALE: - IPERPROTEICA E RICCA DI VITAMINE, IPOSODICA;MIGLIORAMENTO DELLO STATO NUTRIZIONALE: - IPERPROTEICA E RICCA DI VITAMINE, IPOSODICA; CURA DELLA CUTE: SCRUPOLOSA PER LA PRESENZA DI EDEMI SOTTO CUTANEI, PER LIMMOBILITA DEL PAZIENTE, PER LITTERO, PER LAUMENTATA SUSCETTIBILITA A LESIONI E INFEZIONI;CURA DELLA CUTE: SCRUPOLOSA PER LA PRESENZA DI EDEMI SOTTO CUTANEI, PER LIMMOBILITA DEL PAZIENTE, PER LITTERO, PER LAUMENTATA SUSCETTIBILITA A LESIONI E INFEZIONI; RIDUZIONE DEL RISCHIO DI LESIONI: PER ALTO RISCHIO DI SANGUINAMENTO DOVUTO AD ANOMALIE DELLA COAGULAZIONE;RIDUZIONE DEL RISCHIO DI LESIONI: PER ALTO RISCHIO DI SANGUINAMENTO DOVUTO AD ANOMALIE DELLA COAGULAZIONE; MONITORAGGIO E TRATTAMENTO DI POTENZIALI COMPLICANZE: - RILEVARE SUBITO I SEGNI DI SANGUINAMENTO:MONITORAGGIO E TRATTAMENTO DI POTENZIALI COMPLICANZE: - RILEVARE SUBITO I SEGNI DI SANGUINAMENTO: EMATESI E MELENA, PARAMETRI VITALI, EMOCROMO; - RILEVARE I SINTOMI DELLENCEFALOPATIA CONTROLLO DEI EMATESI E MELENA, PARAMETRI VITALI, EMOCROMO; - RILEVARE I SINTOMI DELLENCEFALOPATIA CONTROLLO DEI LIVELLI DI AMMONIEMIA E DEGLI ELETTROLITI. LIVELLI DI AMMONIEMIA E DEGLI ELETTROLITI.

41 VALUTAZIONI IL PAZIENTE E: 1. PIU ATTIVO; 2. SEGUE UNA DIETA ADEGUATA; 2. SEGUE UNA DIETA ADEGUATA; 3. HA MAGGIORE INTEGRITA CUTANEA; 3. HA MAGGIORE INTEGRITA CUTANEA; 4. EVITA LESIONI E TRAUMI; 4. EVITA LESIONI E TRAUMI; 5. HA UNA FUNZIONE MENTALE MIGLIORE. 5. HA UNA FUNZIONE MENTALE MIGLIORE.


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