ANDREA LAMBERTINI Unità Operativa Pediatria Ospedale Maggiore Bologna

Presentazione sul tema: "ANDREA LAMBERTINI Unità Operativa Pediatria Ospedale Maggiore Bologna"— Transcript della presentazione:

1 ANDREA LAMBERTINI Unità Operativa Pediatria Ospedale Maggiore Bologna
Aspetti clinici-terapeutici e laboratoristici dell’intossicazione acuta ANDREA LAMBERTINI Unità Operativa Pediatria Ospedale Maggiore Bologna

2 ? ? ? ?

3 approccio al bambino intossicato LA VALUTAZIONE
ANAMNESI ESAME CLINICO ESAMI BIOCHIMICI E STRUMENTALI ESAMI TOSSICOLOGICI

4 approccio al bambino intossicato LA VALUTAZIONE
ANAMNESI ESAME CLINICO ESAMI BIOCHIMICI E STRUMENTALI ESAMI TOSSICOLOGICI

5 ESAME CLINICO VALUTAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI ESAME FISICO COMPLETO
“the vital signs and detailed physical examination may often lead to rapidly characterize a particular toxic ingestion” (Liang HK, Clical Chemistry,1996)

6 Esame fisico completo ASPETTO GENERALE VALUTAZIONE VIE AEREE E RESPIRO
ESAME APPARATO CARDIOVASCOLARE ESAME NEUROLOGICO CUTE E MUCOSE OCCHI OROFARINGE Caratteristiche di: Vomito Urine

7 SINDROMI TOSSICOLOGICHE
SINDROME ANTICOLINERGICA SINDROME COLINERGICA SINDROME SIMPATICOMIMETICA INTOSSICAZIONE DA Oppiacei – Sedativi – Etanolo (Liang HK, Clical Chemistry,1996) (Documento CAV Niguarda, 2004)

8 SINDROME ANTICOLINERGICA
Dovuta all’antagonismo competitivo con l’Acetilcolina, il mediatore chimico necessario alla trasmissione dell’impulso nervoso nel sistema nervoso parasimpatico. Tale azione viene inibita.

9 SINDROME ANTICOLINERGICA
SEGNI SINTOMI Midriasi Cute asciutta e arrossata Ipertermia Ritenzione urinaria Tachicardia Agitazione Mioclonie e tremori Convulsioni Blocco periferico Blocco centrale

10 SINDROMI ANTICOLINERGICHE promemoria…
La filastrocca inglese HOT as a hare BLIND as a bat DRY as a bone RED as a beet MAD as a hen

11 SINDROME ANTICOLINERGICA
ATROPINA ANTISTAMINICI ANTIPARKINSONIANI ANTIPSICOTICI ANTISPASTICI ANTIDEPRESSIVI TRICLICI Amanita Muscaria CAUSE

12 SINDROME COLINERGICA Dovuta all’azione di blocco dell’Acetilcolinesterasi, l’enzima che metabolizza l’Acetilcolina, sia nelle sinapsi periferiche che centrali; il blocco può essere reversibile o irreversibile. L’accumulo dell’Acetilcolina prima stimola il parasimpatico (recettori muscarinici), poi i gangli vegetativi (recettori nicotinici) e infine il SNC

13 SINDROME COLINERGICA SEGNI SINTOMI Miosi e Lacrimazione Scialorrea
Sudorazione Vomito e Dolori addominali Incontinenza urinaria e fecale Bradicardia Pallore Fascicolazioni muscolari Depressione respiratoria Tachicardia – ipertensione Convulsioni muscarinici nicotinici

14 SINDROMI COLINERGICHE promemoria…
S ALIVATION L ACRIMATION U RINATION D EFECATION G ASTROINTESTINAL E YE FINDINGS

15 SINDROMI COLINERGICHE
CAUSE INSETTICIDI ORGANOFOSFORICI FUNGHI (a breve incubazione) FARMACI PER MIASTENIA GAS NERVINO

16 SINDROME SIMPATICOMIMETICA
Dovuta all’azione di stimolazione del sistema nervoso autonomo simpatico, analoga a quella delle catecolamine

17 SINDROME SIMPATICOMIMETICA
SEGNI SINTOMI Iperreflessia Allucinazioni Convulsioni - Coma Midriasi Orripilazione Sudorazione Iperpiressia Ipertensione Tachicardia

18 SINDROME SIMPATICOMIMETICA
CAUSE COCAINA AMFETAMINE ECSTASY DECONGESTIONANTI EFEDRINA PSEUDOEFEDRINA

19 Intossicazione da oppiacei – sedativi - etanolo
SEGNI SINTOMI Letargia  Coma Depressione respiratoria Ipotensione Iporeflessia Ipotermia Miosi

20 Intossicazione da oppiacei – sedativi -etanolo
BARBITURICI BENZODIAZEPINE CLONIDINA EROINA CAUSE

21 approccio al bambino intossicato LA VALUTAZIONE
ANAMNESI ESAME CLINICO ESAMI BIOCHIMICI E STRUMENTALI ESAMI TOSSICOLOGICI

22 ESAMI BIOCHIMICI Premessa:
“these additional findings rarely alter the patient’s clinical course and can be time-consuming” (Bayer M, Clinical Chemistry 1996) E anche: “routine use of screens usually amounts to a ‘fishing expedition’ and should be discouraged” (Goepp J, Clinical Chemistry 1996)

23 ESAMI BIOCHIMICI Emocromo Glicemia K – Na - Cl Ca - P Emogasanalisi
Transaminasi PT Azotemia Creatininemia CPK Pseudocolinesterasi (Di Pietro P, Chiossi M, Tossicologia clinica pediatrica, 1999)

24 Esami Biochimici – che informazioni?
Emocromo Glicemia K Na Ca Emogasanalisi AST/ALT Pseudocolin. GB: efedrina, vipera GR(emolisi): funghi Gyromitra,naftalina : alcool, ferro - :2, teofillina : 2, teofillina - : digitale : antiepilettici,FANS - :catartici, alcool : fluoro, glicole etilenico Acidosi Metab.:CO, salicilati, etilene :paracetamolo, funghi Amanita Falloide : pesticidi organofosforici

25 ESAMI STRUMENTALI ECG RX del torace Rx dell’addome E G D scopia
TC - RMN TUTTO ? - Farmaci  per aspirazioni: Idrocarburi Per radiopacità: Trielina Caustici Ossido di carbonio

26 approccio al bambino intossicato LA VALUTAZIONE
ANAMNESI ESAME CLINICO ESAMI BIOCHIMICI E STRUMENTALI ESAMI TOSSICOLOGICI

27 ESAMI TOSSICOLOGICI premessa
Livello sierico predice la tossicità per terapia specifica  digitale – teofillina – paracetamolo Livello sierico correlato alla tossicità, ma terapia è indipendente  alcool – ossido di carbonio Livello sierico conferma, ma la terapia si basa sulla clinica  antidepressivi Livello sierico si correla poco; terapia di sostegno

28 ESAMI TOSSICOLOGICI SANGUE URINE Cocaina Oppiacei Amfetamine Cannabis
Amanitine SANGUE Carbossiemoglobina Etanolo Antidepressivi triciclici Barbiturici Benzodiazepine Antiepilettici Paracetamolo Digitale Salicilati

29 approccio al bambino intossicato IL TRATTAMENTO
RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE DECONTAMINAZIONE GASTRICA BLOCCO AZIONE TOSSICA (ANTIDOTI) DEPURAZIONE TERAPIA SINTOMATICA

30 RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE
PRECEDENZA ASSOLUTA ! A B C

31 Sequenza BLS Pediatrico
A - VALUTAZIONE: stato di coscienza (stimolo verbale e doloroso) SE IL BAMBINO/LATTANTE NON RISPONDE AZIONI: Chiamare aiuto - Posizionare la vittima - Pervietà vie aeree B - VALUTAZIONE: GAS per 10 sec. SE IL BAMBINO/LATTANTE NON RESPIRA AZIONE: 5 ventilazioni (almeno 2 efficaci) C - VALUTAZIONE: Segni vitali per 10 sec. SE “SEGNI VITALI” ASSENTI AZIONE: Compressioni toraciche Valutazione rischio ambientale Se respira porre in posizione laterale di sicurezza Se presenti continuare a ventilare 20 atti/min

32 approccio al bambino intossicato IL TRATTAMENTO
RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE DECONTAMINAZIONE GASTRICA BLOCCO AZIONE TOSSICA (ANTIDOTI) DEPURAZIONE TERAPIA SINTOMATICA

33 DECONTAMINAZIONE GASTRICA
Difficile applicazione di linee guida per: Diversi gradi di tossicità-quantità-cinetica della sostanza Tempo trascorso dall’assunzione Età e condizioni cliniche del paziente

34 DECONTAMINAZIONE GASTRICA
Emesi con Sciroppo di Ipecacuana Gastrolusi (lavanda gastrica) Carbone attivato Catarsi salina Lavaggio intestinale

35 Ipecacuana (Cephalis ipecacuanha)
Sciroppo di Ipecacuana al 7% F.U. dose 0-9 (6?) mesi: non impiegare (6?) 9-12 mesi: 10 ml. 1 a.-12 a.: 15 ml. > 12 anni: (20?) 30 ml. + acqua cc

36 Ipecacuana PRO efficacia d’azione (in 20’- 30’, se entro 60’)
eliminazione sostanze corpuscolate migliore compliance impiego extraospedaliero

37 Ipecacuana CONTRO scarsa eliminazione di tossico
ritardo per il Carbone Attivato Controindicata: < (6?) 9 mesi depressione SNC Particolari intossicazioni: Vedi LAVANDA GASTRICA

38 Lavanda gastrica, come? Immobilizzazione del bambino
Decubito laterale sinistro e Trendelenburg Sondino oro-gastrico (anche naso-gastrico)  7-8 mm; più è grosso più è efficace… Aspirare (e conservare per indagini?) Introdurre 10 cc/Kg ogni volta Soluzione fisiologica / acqua tiepida Aspirare un quantitativo identico a quello introdotto

39 Lavanda gastrica, quando?
“sulla base di studi clinici controllati, lo svuotamento gastrico dovrebbe essere considerato solo se attuabile entro 60 minuti dall’ingestione di una sostanza tossica in dosi potenzialmente pericolose per la vita” Position statement on gastric decontamination, EAPCCT - AACT

40 Quindi, in pratica? Ingestione RECENTE di sostanza PROBABILMENTE non assorbibile dal solo Carbone Attivato Ingestione di sostanza ALTAMENTE tossica: “piuttosto che niente…” Ingestione di sostanze a lento rilascio (aspirina, teofillina, barbiturici, farmaci retard)

41 Lavanda gastrica PRO anche (soprattutto?) con depressione SNC (con intubazione!) somministrazione precoce Carbone Attivato asportazione rapida dei tossici

42 Lavanda gastrica CONTRO
difficoltà di esecuzione scarsa compliance del bambino inefficace a distanza dall’ingestione scarsa eliminazione del tossico Controindicata: Caustici  perforazioni Idrocarburi  se vomito -> inalazione e polmonite chimica Detergenti  se vomito -> inalazione di schiuma irritante pazienti incoscienti (non intubati)

43 Novità ? ? ?

44 Carbone Vegetale Attivato
Carbone vegetale sottoposto a procedimenti che formano una porosità tale da aumentare enormemente la superficie adsorbente: oltre m2 per grammo ! Il CVA si lega al tossico a livello del tubo digerente e forma un complesso che viene eliminato

45 Carbone Vegetale Attivato
posologia “teorica” è 10:1 col tossico posologia “pratica” è 1 gr/kg (in circa 100 cc) 1 cucchiaio da tavola = 6 gr. come? Liscio ?!? in glucosata - (USA: Coca Cola) con sondino Perrone J, Emergency Medicine Clinics North America, 1994

46 Carbone Vegetale Attivato PRO
alta probabilità di successo (indipendentemente dal tempo) attivo su (quasi) tutti i tossici

47 Carbone Vegetale Attivato CONTRO
non associabile ad antidoti (per os) inefficace: caustici idrocarburi alcool (tutti) ferro acido borico litio

48 Carbone Vegetale Attivato COMPLICANZE
stipsi è ostruzione intestinale polmonite ab ingestis

49 Novità ! “La somministrazione di C.V.A. risulta di maggior beneficio terapeutico, con minore effetto invasivo e quindi minor rischio di complicanze rispetto alla pratica routinaria della lavanda gastrica e dell’induzione del vomito” (De Giacomo M, Medico e Bambino, 1997)

50 CARBOMIX NORIT N.V. Nijverheidsweg Noord 72-74 3812 PM AMERSFOORT
RAPPRESENTANTE PER L’ITALIA: Laboratori Italiani VAILLANT S.r.l.  Cislago – VA

51 Carbone Vegetale Attivato a dosi multiple (MDC)
Aumenta la velocità di eliminazione dei tossici già assorbiti 2 meccanismi: Se c’è circolo enteroepatico, il Carbone si lega al tossico e blocca il riciclo Negli altri casi dà vita alla c.d. DIALISI INTESTINALE (i capillari intestinali fanno da membrana dialitica)

52 Carbone Vegetale Attivato a dosi multiple (MDC)
posologia: 0,5 – 1 gr/Kg, da ripetere ogni 4 ore per 3 volte circa Efficace, come emodialisi e emoperfusione, per: digitale fenobarbital amanitina teofillina salicilati (Chyka P, Clinical Toxicology, 1995)

53 Catarsi Salina In combinazione con Carbone Attivato
Accelerare l’espulsione del complesso CARBONE-TOSSICO può ridurre ulteriormente l’assorbimento Sorbitolo: 1 gr/Kg Magnesio Solfato (> 6 anni): 250 mg/Kg Controindicazioni: caustici disidratazione Nessuna evidenza sulla sua utilità clinica…

54 Lavaggio intestinale SELG è 500 ml/ora < 6 anni
Vantaggi: eliminazione tossici non più recuperabili con emesi o lavanda o non adsorbiti dal Carbone Possibile utilizzo dopo ingestione in dose tossica di farmaci a lento rilascio o a rilascio enterico Controindicazioni: depressione SNC, patologie intestinali, ileo paralitico Fino a evacuazione ‘limpida’

55 approccio al bambino intossicato IL TRATTAMENTO
RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE DECONTAMINAZIONE GASTRICA BLOCCO AZIONE TOSSICA (ANTIDOTI) DEPURAZIONE TERAPIA SINTOMATICA

56 ANTIDOTO Una sostanza in grado di antagonizzare o neutralizzare con diversi meccanismi d’azione un tossico o i suoi effetti sull’organismo

57 ANTIDOTI (e …problemi !)
Non c’è l’A. universale, non c’è l’A. per ogni tossico Gli A. sono pochi e poche le circostanze in cui impiegarli Tutti gli A. sono dotati, più o meno, di tossicità Scarsa disponibilità di molti A. (nei CAV ?) Alto costo di alcuni A. in rapporto alle occasioni di impiego

58 Gli Antidoti, che fanno? Prevengono l’assorbimento del tossico
Formano composti inerti Agiscono in competizione con il tossico sui recettori Riattivano recettori alterati Rallentano la formazione di metaboliti tossici Incrementano la formazione di metaboliti non tossici Agiscono per via immunitaria

59 Prevenzione assorbimento
(da Di Pietro, Chiossi) TOSSICO Prevenzione assorbimento ASSORBIMENTO Formazione composti inerti LEGAME AI RECETTORI Azione competitiva Riattivazione recettori METABOLISMO Rallentamento formazione metaboliti tossici Incremento formazione metaboliti non tossici IMMUNOTERAPIA

60 Principali Antidoti ANTIDOTO VELENO DOSE Flumazenil Benzodiazepine
0,5 - 1 mg EV Atropina Organofosforici 0,05 mg/Kg EV iniziale Naloxone Oppiacei 0,01-0,03 mg/Kg EV Ossigeno Ossido Carbonio Normo o Iperbarico N-Acetilcisteina Paracetamolo 50 mg/Kg EV in 4 ore Fisostigmina Anticolinergici 0,5 mg/15’ EV  2 mg Fab vari Digitale / Vipera / Antidepressivi

61 approccio al bambino intossicato IL TRATTAMENTO
RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE DECONTAMINAZIONE GASTRICA BLOCCO AZIONE TOSSICA (ANTIDOTI) DEPURAZIONE TERAPIA SINTOMATICA

62 DEPURAZIONE non invasiva
DIURESI FORZATA Scopo: ottenere un flusso urinario > 2-3 volte atteso  flusso =  riassorbimento del tossico nel tubulo Altra mossa: innalzare il pH urine, con  eliminazione a scapito del riassorbimento

63 DIURESI FORZATA Soluzione isotoniche a cc/Kg/die, fino ad ottenere diuresi doppia della normale D.F. neutra  acido borico – amanita falloide D.F. alcalina  acido acetilsalicilico (D.F. acida  amfetamine)

64 da riservare alla Terapia Intensiva
DEPURAZIONE invasiva da riservare alla Terapia Intensiva EMODIALISI Intossicazioni da metanolo Intossicazioni da glicole etilenico EMOPERFUSIONE (su filtri a carbone) Intossicazioni gravi da teofillina

65 cosa portare a casa: (per ora…)
Le intossicazioni accidentali in età pediatrica sono in costante diminuzione Continuano ad avvenire principalmente fra le ‘mura amiche’... Sono accidentali, raramente dovuti ad errori nella somministrazione di farmaci. Il rischio di morte e di esiti permanenti è molto basso

66 INTOSSICAZIONI DA FARMACI
Farmaci del SNC Farmaci Antipiretici & Co Farmaci Cardiologici miscellanea

67 FARMACI SNC BENZODIAZEPINE BARBITURICI ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI SSRI

68 Benzodiazepine Assorbimento rapido; picco plasma 30’-180’
Dose tossica difficilmente raggiungibile Scarsi effetti cardiovascolare e respiratorio Sintomi  sonnolenza – disartria – atassia ipotensione Terapia  CVA – osservazione 4-6 ore E l’antidoto? Attenzione! Intossicazione ‘benigna’; effetti collaterali dell’antidoto ! Se anche ANTIDEPRESSIVI  convulsioni e aritmie SMAB: 124 intossicazioni  2 Flumazenil

69 Barbiturici In particolare Fenobarbital
Effetti sul centro del respiro e sul miocardio Sintomi  sonnolenza – disartria – atassia depressione respiro - ipotensione-shock Utile il laboratorio Terapia  gastrolusi + CVA (dosi multiple) SMAB: 20 intossicazioni  14 asintomatici 6 sintomatici: depressione non profonda della coscienza

70 Antidepressivi Triciclici
Imipramina (Tofranil) e Amitriptilina (Laroxyl) Assorbimento rapido ; Sindrome Anticolinergica Sintomi  Tachicardia-Ipotensione-Midriasi-Sonnolenza e/o Agitazione-Convulsioni-Coma Terapia  Gastrolusi + CVA – osservazione (6h.) trattamento sintomatico (NaHCO3, ecc) E l’Antidoto? Fisostigmina ma, + rischi che benefici (???) SMAB: 19 casi – 4 sintomatici – 0 turbe del ritmo

71 SSRI(?) inibitori selettivi del reuptake della serotonina
Il PROZAC, per intenderci… Sintomi  disturbi gastrointestinali lievi –atassia modesta depressione del SNC Basso rischio se NON associati ad altri farmaci Poche o nulle segnalazioni in età pediatrica Per ora…

72 FARMACI ANTIPIRETICI & Co.
PARACETAMOLO FANS ASPIRINA

73 Paracetamolo In Italia è un’intossicazione rara…
Con le supposte andiamo tranquilli… INTOSSICAZIONE per: Singola assunzione > 150 mg/Kg (basso rischio ped) Ripetute assunzioni di dosi elevate (+ pericolosa !) Azione tossica: necrosi cellulare epatica per consumo del glutatione ridotto, che inattiva i metaboliti tossici Sintomi  in 3 fasi

74 5-24 h.: nausea – vomito – sudorazione
24-48 h.: sintomi modesti,  AST/ALT 48-96 h.:    AST/ALT, insuff.epatica, insuff.multiorgano, emorragie massive da coagulopatia, rischio di morte Esisterebbe il Nomogramma di Rumak per correlare concentrazione plasmatica / danno epatico Terapia  Gastrolusi ??? CVA ? E l’antidoto? N-Acetilcisteina 150mg/Kg in 15’ poi 50 mg/Kg in 4 h., (per os) o EV Fondamentale; entro 8 ore fino a 24 ore

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76 FANS Frequenti intossicazioni per ampia diffusione
Come gruppo sono sostanze a bassa tossicità Sintomi  sanguinamento gastrointestinale (tutti) necrosi papillare renale modesta depressione SNC Terapia  CVA Gastroprotezione

77 Aspirina E’ sempre meno di moda…(1977,GB:25%intossicazioni)
Dose tossica: > 100 mg/Kg Sintomi  vomito-diarrea; tachipnea; eccitazione depressione-sonnolenza-convulsioni-coma Laboratorio  glicemia-K-Na; acidosi metabolica salicilemia (a 4-6 h) Nomogramma di Done 10-25 mg%: dose terapeutica 45-65 mg%: intossicazione lieve mg%: intossicazione grave

78 Terapia Gastrolusi + CVA stop! se intossicazione lieve e/o asintomatico Diuresi Alcalina Forzata: 10-20cc/Kg/h con glucoelettrolitica + NaHCO3 2cc/Kg/ora di urine a pH 7-8 (Carbone a dosi multiple / Lavaggio intestinale) Emodialisi

79 FARMACI CARDIOLOGICI ACE – INIBITORI  BLOCCANTI Ca ANTAGONISTI
DIGITALE

80 ACE-Inibitori Diffusi, per terapia ipertensione e insuff. cardiaca
Sintomi  ipotensione Terapia  Monitorare P.A. CVA Se sintomi  liquidi ev Enalapril > 1 mg/kg - Captopril > 5 mg/kg decorso clinico asintomatico in 48 casi della letteratura (Spiller HA, Clinical Toxicology)

81  bloccanti Vasta diffusione domiciliare: terapie aritmie angina-ipertensione Blocco legame catecolamine & recettori   riduzione frequenza e contrattilità  Sintomi  bradicardia-ipotensione depressione SNC da ipoperfusione “Laboratorio”  ECG: blocco conduzione AV Terapia  Gastrolusi + CVA Stabilizzazione (O2+liquidi+amine vasoattive) Glucagone (?)  azione simil-catecol.

82 Ca antagonisti Altrettanto diffusi - stesse indicazioni terapeutiche
Riduzione ingresso Ca nelle miocellule  riduzione frequenza-conduzione-contrattilità  Sintomi  bradicardia-ipotensione depressione SNC da ipoperfusione “Laboratorio”  ECG: blocco conduzione AV Terapia  Gastrolusi + CVA Stabilizzazione (O2+liquidi+amine vasoattive)

83 Digitale Dose tossica: > 0,05 mg/Kg (Lanoxin 4gtt o 1cc)
Tossicità=amplificazione effetti terapeutici (inotropo positivo e antiaritmico) Sintomi  nausea-vomito-diarrea-dolori addomin cefalea – visione colori bradicardia - ipotensione Laboratorio  digossinemia (0K a 6 ore) > 2 ng/ml: (dose terapeutica) iperpotassiemia (>5 mEq/l) alterazioni ECGrafiche

84 segue Digitale Terapia  CVA; anche dosi multiple
Gastrolusi (se < 1 ora; stimol.vagale?) Correggere l’iperK Terapie ‘intensivistiche’ F.A.B., se digossinemia: 4-6 ng/ml (costo-disponibilità )

85 miscellanea ANTIBIOTICI Nessuna tossicità per overdose acuta
ANTICONCEZIONALI Nessuna tossicita (fino a 40 cpr?!) Disturbi g.intestinali, pseudomestruazione VITAMINE Nessuna tossicità (tranne Vit.A e vit.D)

86 miscellanea FLUORO Zymafluor = Fluoruro di sodio
Dose tossica: 5 mg/kg = 10 cpr 0,5mg/Kg ! Terapia  ? CVA latte Ca gluconato ev (ma prodotti industriali: allora è un’altra storia…)

87 miscellanea ANTISTAMINICI
Depressione del SNC e Sindrome Anticolinergica Aritmie gravi SOLO per gli A. di 1^ generazione… E quindi…occhio al Periactin (e Carpantin) ! IN PRATICA, D.T.: > 3-4 volte la terapeutica Sintomi  sonnolenza-atassia-disartria Terapia  Gastrolusi Antidoto: uso improbabile

88 miscellanea ACIDO BORICO
Blando disinfettante, in Soluzione acquosa al 3% Tragica esperienza antica (?): la bottiglia di minerale per preparare il latte in polvere !!! Meccanismo tossico non noto Sintomi  vomito-diarrea-dolori addominali IRA da necrosi tubulare Terapia  Gastrolusi – Diuresi forzata Casistica Gaslini: 64 intossicazioni, 1 decesso

89 INTOSSICAZIONE DA FUNGHI
SINDROMI A LUNGA INCUBAZIONE Sindrome falloidea Sindrome gyromitriana Sindrome orellanica SINDROMI A BREVE INCUBAZIONE Sindrome neurotossica Anticolinergica Sindrome neurotossica Colinergica Sindrome enterotossica

90 SINDROMI A LUNGA INCUBAZIONE
A più alta mortalità Sindrome falloidea Danno epatico da Amanitina: 2 - 7 mg/gr. di fungo Dose letale: 0,1 mg/Kg Tossina termostabile, rapido assorbimento, trasporto nel fegato nucleo epatocita: inibizione RNA polimerasi  blocco sintesi proteica necrosi cellulare Ricircolo enteroepatico Nel rene: non danno diretto, ma secondario alla grave ipovolemia amanita falloide

91 Sintomi  4 fasi: Fase di latenza (6-24 ore) Fase gastrointestinale dolori addominali – vomito – diarrea – acidosi metabolica – shock Fase silente (2^-3^ giornata) miglioramento sintomi gastrointestinali Fase epato-renale insufficienza epatica e renale (Fase finale): coma epatico - decesso

92 Terapia  DECONTAMINAZIONE Gastrolusi anche dopo h.; anche se c’è vomito CVA (1g/Kg/die) ogni 4 ore per giorni (Amanitina: ore nel plasma; 72 stomaco) ANTIDOTO ? Penicillina G – Silibinina - N-Acetilcisteina -Neomicina non esistono studi clinici controllati che dimostrino l’efficacia di alcun trattamento con antidoti

93 DIURESI FORZATA ripristina la volemia migliora la perfusione a livello epatico e renale accelera l’eliminazione renale del tossico 1,5 - 2 volte il fabbisogno Output urinario ~ 3 ml/Kg/h

94 SINDROMI A LUNGA INCUBAZIONE
Sindrome orellanica:  Cortinarius Orellanus Sintomi  3 fasi: Fase di latenza (3 giorni) Fase ‘aspecifica’ nausea – vomito – poliuria – sete- sudorazione Fase conclamata (dopo 1 settimana) cefalea-meningismo- I.R.A. Terapia  decontaminazione inutile emodialisi

95 SINDROMI A LUNGA INCUBAZIONE
Sindrome gyromitriana:  Gyromitra (Spugnola falsa) Sintomi  2 fasi: Fase di latenza ( ore) Fase gastrointestinale nausea – vomito – diarrea -sonnolenza Fase conclamata emolisi con emoglobinuria e ittero Terapia  come per Sindrome Falloidea

96 SINDROMI A BREVE INCUBAZIONE
Sindrome neurotossica anticolinergica Sintomi  Fase di latenza (30’ - 4 ore) nausea–vomito-agitazione – midriasi-delirio-convulsioni-coma Terapia  Gastrolusi+CVA+purgante Benzodiazepine – Fisostigmina (?) amanita muscaria

97 SINDROMI A BREVE INCUBAZIONE
Sindrome Neurotossica Colinergica Sintomi  Fase di latenza (30’ – 2 ore) scialorrea-sudorazione-lacrimazione-miosi-diarrea Terapia  decontaminazione eventualmente Atropina 0,01 mg/kg

98 SINDROMI A BREVE INCUBAZIONE
Sindrome Enterotossica (Resinoide) Sintomi  Fase di latenza (2 ore) nausea – vomito – diarrea disidratazione - diselettrolitemia Terapia  decontaminazione reidratazione

99 Avvelenamento da morso di Vipera

100 La vipera è mite e tranquilla; se disturbata fugge o
MORDE a distanza non > cm NON sempre inocula; SE inocula, la dose di veleno può essere NON tossica Il veleno contiene enzimi e citochine danno tessuti-endotelio, emolisi,coagulopatia Sintomi  dolore locale-ecchimosi-edema duro centripeto-flogosi Se in 3 ore NON dolore, NON intossicazione Sintomi Sistemici nausea-vomito-ipotensione turbe coagulative-leucocitosi

101 Terapia preospedale  tranquillizzare–immobilizzare-bendare (fascia non laccio)
Terapia ospedale  disinfettare-Antitetanica?- monitorare 24 h.: GB; PA; PT ecc; ECG antibiotici + steroidi eventualmente siero antiofidico (ev lenta!), meglio: F.A.B. (Vipera Berus Antivenom) WHO Ginevra: morsi/anno decessi: 0,25%

102 INTOSSICAZIONE DA CO Famiglia intossicata dal monossido
ll Resto del Carlino - 5 dic 2004 MIGLIARO (FERRARA), 5 dicembre Intossicazione da monossido di carbonio per un'intera famiglia (padre, madre e quattro figli minorenni), residenti a ... Corriere della Sera - 5 dic 2004 MIGLIARO (Ferrara) - Non sono in condizioni gravi i sei membri di una famiglia rimasta intossicata dal monossido di carbonio a Migliaro, nel ferrarese. ...

103 CO: gas inodore-incolore-insapore-non irritante
SMAB: 4% delle intossicazioni Responsabile del 50% delle morti per intossicazioni Ma 1/3 delle intossicazioni rimane sconosciuto… Si diffonde negli ambienti per combustione incompleta da CAMINI – BRACIERI – SCALDABAGNI A GAS – AUTO CO nel nostro organismo da catabolismo dell’Hb: COHb: 0,5 – 1% soggetti normali COHb: 5%  10% fumatori

104 !!! dimenticare le labbra rosso ciliegia !!!
Azione  diffonde nel polmone come l’O2: dagli alveoli al GR. Qui compete con l’O2, legandosi all’Hb nello stesso sito (affinità > 200 volte) A livello cellulare si lega ai citocromi e blocca la catena respiratoria: danni maggiori a tessuto cerebrale e miocardico Sintomi  “flue like” – correlati (non sempre…) al livello di COHb: 10% no sintomi 10-30% cefalea-cardiopalmo 30-50% intensa cefalea-nausea-vomito-astenia- collasso 50-80% convulsioni-insuff.respiratoria-coma !!! dimenticare le labbra rosso ciliegia !!!

105 O2 iperbarico (meglio entro 6 ore) se:
Laboratorio  COHb-EGA-elettroliti-CPK Terapia  “l’emivita della COHb è inversamente proporzionale alla pressione dell’O2” Si dimezza in 320’ all’aria aperta 80’ in O2 100% 20’ O2 iperbarico (2 atm) Pertanto  ossigeno FiO2~100% in maschera l/min per 4-5 ore O2 iperbarico (meglio entro 6 ore) se:  COHb - sintomi neurologici – anormalità ECG - gravidanza

106 SINDROME POST-INTERVALLARE
Sequele neurologiche tardive (3-240 giorni): Alterazioni della personalità Ridotta performance scolastica Incontinenza Da interessamento sostanza bianca e gangli base Incidenza: 10-30% Importanza di eseguire TC o RMN encefalo Controversa l’utilità dell’O2 iperbarico (Jones AL, BMJ 1999 – Abelsohn A, CMAJ 2002)

107 Sostanze A MAGGIORE tossicità
Antidepressivi triciclici Digossina Acido Acetilsalicilico Paracetamolo Codeina Acido Borico Idrocarburi e derivati petrolio Alcool etilico

108 …segue Pesticidi Caustici Canfora Ossido di carbonio Fenotiazine
Orfenadrina (Disipal)  bloccanti Calcio antagonisti ( Chiossi M, Area Pediatrica 2000)

109 “il nostro compito però è quello di curare un bambino più o meno ammalato, non una sostanza più o meno tossica” (Lattere M. et al,1994)