La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

INTERPRETAZIONE DELL’ECG CORSO TEORICO-PRATICO DI LETTURA DELL’ECG “I DISTURBI DEL RITMO” Dott.ssa Ilaria Dentamaro UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI BARI DIPARTIMENTO.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "INTERPRETAZIONE DELL’ECG CORSO TEORICO-PRATICO DI LETTURA DELL’ECG “I DISTURBI DEL RITMO” Dott.ssa Ilaria Dentamaro UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI BARI DIPARTIMENTO."— Transcript della presentazione:

1 INTERPRETAZIONE DELL’ECG CORSO TEORICO-PRATICO DI LETTURA DELL’ECG “I DISTURBI DEL RITMO” Dott.ssa Ilaria Dentamaro UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI BARI DIPARTIMENTO DELL’EMERGENZA E DEI TRAPIANTI D’ORGANO SEZIONE DI MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE Direttore: Prof. Stefano FAVALE

2 inizia nel nodo seno-atriale è regolare con frequenza bpm si diffonde al miocardio atriale ( mm/sec) fino al nodo atrio-ventricolare (200 mm/sec) nel fascio di His (4000 mm/sec) in entrambe le branche della rete di Purkinje nel miocardio ventricolare comune (400 mm/sec)

3 Devono essere presenti onde P con morfologia abituale per il soggetto e per la derivazione e con la stessa morfologia in una data derivazione con asse normale ( tra 0 e 90°) con frequenza costante ( bpm) Ogni onda P deve essere seguita da un complesso QRS L’intervallo P-R deve essere normale ( sec) L’intervallo P-P deve essere costante

4 N° Q Frequenza Conta il numero dei quadrati grandi tra 2 complessi QRS vicini e, dividi 300 per questo numero. Il risultato sarà approssimativamente pari alla frequenza cardiaca Sebbene semplice questo metodo può essere utilizzato solo se il ritmo è regolare. Si divide 300 per il numero delle linee più marcate che ci sono tra ogni rapporto R-R ( in un ritmo regolare ) FC: 300/4 = 75

5 MECCANISMI DI ARITMOGENESI Automatismo Attività triggerata Blocchi Preeccita zione DISTURBI DELLA FORMAZIONE DELL’IMPULSO : DISTURBI DELLA CONDUZIONE DELL’IMPULSO:

6 = capacità di una fibra di iniziare un impulso spontaneamente, senza necessità di uno stimolo precedente. 1.Inappropriato funzionamento del pacemaker sinusale frequenza sinusale è troppo elevata o troppo bassa per le necessità fisiologiche del paziente 2.Presenza di pacemaker ectopico atri, seno coronarico, vene polmonari, valvole AV, giunzione AV o fibre del sistema His- Purkinjie pacemaker latenti possono attivarsi in presenza di un blocco tra il nodo SA ed il pm ectopico (scappamento) oppure per aumento della velocità di un pm ectopico che usurpa il controllo del ritmo al nodo SA -

7 attività di pacemaker che risulta da un impulso o una serie di impulsi precedenti senza quiescenza elettrica = post-depolarizzazione 1.precoce: prima che sia completata la ripolarizzazione 2. tardiva: a recupero completato

8 Un impulso che percorre una struttura cardiaca in una certa direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva BLOCCO UNIDIREZIONALE IN CORRISPONDENZA DI A

9 BRADIARITMIE: l’impulso è bloccato ed è seguito da asistolia o da un ritmo di scappamento lento

10 DISFUNZIONE DEL NODO SENOATRIALE Tachicardia sinusale Bradicardia sinusale Aritmia sinusale Arresto sinusale RITMI ECTOPICI PREMATURI DI ORIGINE ATRIALE Battiti prematuri atriali Tachicardia atriale Flutter atriale Fibrillazione atriale DI ORIGINE GIUNZIONALE Battiti prematuri giunzionali Tachicardia giunzionale DI ORIGINE VENTRICOLARE Battiti prematuri ventricolari Tachicardia ventricolare Fibrillazione ventricolare RITMI ECTOPICI DI SCAPPAMENTO Battiti o ritmi atriali di scappamento Battiti o ritmi giunzionali di scappamento Battiti o ritmi ventricolari di scappamento DISTURBI DI CONDUZIONE Blocco senoatriale Blocco AV I grado II grado tipo 1 II grado tipo 2 III grado (completo)

11 1)FREQUENZA CARDIACA SUPERIORE A 100 BPM; 2)ORIGINE IMPULSI DAL NODO DEL SENO; 3)PROPAGAZIONE IMPULSO DALL’ALTO VERSO IL BASSO E DA DESTRA VERSO SINISTRA (impulso sinusale) (P+ in I-II-III-aVL-aVF); 4)FISIOLOGICA DURANTE SFORZO O IN SITUAZIONI DI STRESS, PUÒ ESSERE ANCHE LEGATA A PATOLOGIE SISTEMICHE (FEBBRE, IPERTIROIDISMO, ETC).

12 1)FREQUENZA CARDIACA INFERIORE A 60 BPM; 2)ORIGINE IMPULSI DAL NODO DEL SENO; 3)PROPAGAZIONE IMPULSO DALL’ALTO VERSO IL BASSO E DA DESTRA VERSO SINISTRA (impulso sinusale) (P+ in I-II-III-aVL-aVF)

13 Battiti determinati da impulsi prematuri atriali che originano al di fuori NS. 1.Morfologia della P (diversa dalla P sinusale, tanto più quanto più il punto di origine è Lontano dal NS): A)MONOMORFE B)POLIMORFE 2.Prematurità (onda P extra deve essere prematura, se intervallo con P sinusale è più lungo scappamento atriale); 3.Pausa postextrasistolica non compensatoria: (compensatoria :se la somma del periodo dell'extrasistole più la pausa è uguale a due cicli sinusali,non compensatoria se la somma è minore) l’impulso prematuro scarica il NS così da riassestarne il ciclo; 4.Conduzione A-V: condotta ai ventricoli, QRS normale, AV refrattario conduzione AV impossibile (P bloccata); 5.Conduzione intraventricolare: -QRS normocondotto (identico a quello dei battiti sinusale); -Conduzione aberrante (l’impulso prematura incontra un parte del sistema di conduzione intraV in stato di refrattarietà-BB o fascicolare) 6.Distribuzione: Sporadica Frequenti -se ordinata: bigeminismo (dopo ogni battito sinusale) trigeminismo (dopo 2 battiti) Battiti prematuri isolati Coppie/Triplette (se 3 o +: tachicardia atriale non sostenuta)

14 A.Serie di 3 o più onde P ectopiche di identica morfologia (morfologicamente differente da quella sinusale) che susseguono con una frequenza >100/min ( /min) con intervalli P-P costanti; B.Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all’esaltazione dell’automatismo di un focus ectopico o può anche derivare da postpotenziali; C.Conduzione 1:1; 2:1 in presenza di blocco AV di II grado; D.QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante) E.Sostenuta = durata >30 secondi parossistica (inizio ed interruzione improvvisa) persistente (>12 ore al giorno) Non sostenuta = durata <30 secondi

15 TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1 TACHICARDIA ATRIALE

16 1. COMUNE: circola in senso antiorario attorno all’anello della tricuspide 2.NON COMUNE: circola in senso orario attorno all’anello della tricuspide L’ELETTROGENESI DEL FLUTTER ATRIALE –TIPICO- RICONOSCE UN MECCANISMO DI MACRORIENTRO LOCALIZZATO NELL’ATRIO DESTRO (attorno agli osti delle vene cave, attraverso il setto interatriale e la parete laterale dell’atrio destro) a)DILATAZIONE ATRIALE COME CONSEGUENZA DI: DIA Embolia polmonare Valvulopatia mitralica o tricuspidale Insufficienza ventricolare cronica b)CONDIZIONI TOSSICHE E METABOLICHE: Tireotossicosi Alcolismo Pericarditi c)POST-CHIRURGICO (incisionale) CAUSE

17 A.Frequenza atriale /min; B.Onde F a “denti di sega” (manca la p sinusale); C.Attività elettrica continua (manca la linea isoelettrica); D.La frequenza ventricolare dipende dal grado di blocco AV: 2:1, 4:1 (3:1 meno frequente); E.In genere il ritmo ventricolare è regolare (intervalli RR costanti); F. QRS stretti come nel ritmo sinusale (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante)

18 a)COSTANZA DEGLI INTERVALLI F-F b)COSTANZA DELLA MORFOLOGIA DELLE ONDE ATRIALI c)ASPETTO CARATTERISTICO DELLE ONDE F

19 DEFINIZIONE: Tachiaritmia sopraventricolare attivazione atriale incoordinata, irregolare e frammentaria, per la presenza di più fronti d’onda che circolano in modo imprevedibile. MECCANISMO PATOGENETICO MECCANISMO PATOGENETICO: Rientri atriali multipli e irregolari.CONSEGUENZA: Deterioramento della funzione meccanica atriale.

20 a)PAROSSISTICA a risoluzione entro 48 ore (spontaneamente o con cardioversione) b)PERSISTENTE episodi ≥ 48 ore (fino ad 1 anno) c)PERSISTENTE DI LUNGA DURATA > 1 anno d)PERMANENTE - resistente alla cardioversione farmacologica e/o elettrica 1.Episodio isolato di fibrillazione atriale; 2.Due o più episodi di fibrillazione atriale: FIBRILLAZIONE ATRIALE RICORRENTE

21 A.Non vi sono onde P A.Non vi sono onde P perché non vi è alcuna depolarizzazione atriale coordinata; onde f irregolari, variabili per morfologia, voltaggio e frequenza ( /min), B.Possono essere visibili onde f irregolari, variabili per morfologia, voltaggio e frequenza ( /min), che determinano un aspetto frastagliato dell’isoelettrica, ciascuna delle quali esprime la depolarizzazione di una parte della massa atriale e nessuna delle quali è in grado di attivare l’intero miocardio atriale e di ottenere una depolarizzazione coordinata; C.Frequenza ventricolare rapida ed irregolare, C.Frequenza ventricolare rapida ed irregolare, regolata dal periodo refrattario del nodo AV e compresa tra 120 e 200 bpm

22 a. Non sono visibili onde P b. Non vi sono onde di flutter (regolari, a “denti di sega”) c. L’attività atriale è assente oppure è caotica sia in ampiezza che in frequenza d. QRS è stretto (aspetto abituale per il soggetto e la derivazione in esame), può essere largo in presenza di blocco di branca preesistente o di conduzione intraventricolare aberrante) e. L’intervallo R-R è variabile

23

24 1.Origine ventricolare dell’impulso; 2.Complessi QRS larghi (QRS anomalo tipicamente slargato); 3. Non preceduti dall'onda p –ASSENZA DELL’ONDA P-; 4.Non influenza il nodo SA, per cui la successiva onda P compare nel momento atteso pausa compensatoria: periodo che precede l'extrasistole più la pausa postextrasistolica = due cicli sinusali)

25 1.SEQUENZA DI 3 O PIÙ BATTITI VENTRICOLARI CON FREQUENZA > 100/MIN; 2.Patogenesi: meccanismo di rientro, esaltato automatismo di un focus ectopico o postpotenziali; 3.Complessi QRS con durata >0.12 sec, slargati perché l’impulso ha origine nei ventricoli e si diffonde lentamente attraverso il miocardio comune (non attraverso le fibre di Purkinje); 4.Onde P indipendenti dai complessi QRS (dissociazione AV), ma talora l’attività dei ventricoli può essere condotta agli atri in via retrograda (QRS seguito da P negativa) A.Sostenuta = durata >30 secondi B.Non sostenuta = durata <30 secondi

26

27 1)Contrazione non coordinata fibrocellule ventricolari 2)Conseguente perdita attività cardiaca meccanica, perdita funzione cardiaca di pompa 3)PA si azzera, polso assente, perdita della coscienza, arresto del respiro, abolizione dei riflessi, morte cerebrale in pochi minuti.

28 EMERGENZA MEDICA!!!

29 Il DEFIBRILLATORE

30 DEFIBRILLAZIONE: il cuore viene attraversato da un flusso di corrente (200 e 300, 360 J) continua in pochi millisecondi. Il passaggio dell’energia determina una sorta di blocco di tutta la caotica attività cardiaca, dando la possibilità al cuore di ristabilire la corretta sequenza dell’attivazione elettrica con ripristino del ritmo sinusale e ripresa del circolo.

31 ASISTOLIA 1. Quando NON usarlo? DISSOCIAZIONE ELETTROMECCANICA RITMO GIUNZIONALE

32 1. Quando usarlo? FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE TACHICARDIA VENTRICOLARE SENZA POLSO (es: Torsione di Punta)

33 1. Ma anche… TACHICARDIA VENTRICOLARE SOSTENUTA FIBRILLAZIONE ATRIALE AD ELEVATA RISPOSTA ALTRE TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI SE EMODINAMICAMENTE MAL TOLLERATE!

34 Tipo di Shock 1. SHOCK NON SINCRONIZZATO: Lo shock viene erogato senza una preventiva analisi dei complessi QRS. Da usare nelle aritmie ventricolari SENZA POLSO (FV)

35 Tipo di Shock 2. SHOCK SINCRONIZZATO (Cardioversione): Lo shock viene erogato sull’onda R di un complesso QRS, debitamente riconosciuto (“conteggiato”) dal dispositivo Da usare nelle aritmie ventricolari CON POLSO PRESENTE (TV, FA ad alta risposta)

36 1.Interruzione delle vie di conduzione fibrosi, esito di ischemia, processi infiammatori, miocardiopatia 2. Prolungamento del periodo refrattario in una o più parti del sistema di conduzione ipertono vagale (notte), farmaci, ischemia acuta del nodo AV 3. Riduzione della velocità di conduzione dell’impulso =

37 Anomalia elettrocardiografica, non clinica Allungamento dell’intervallo PR >0.20 secondi Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli ma il tempo di conduzione è allungato Intervalli PR prolungati e costanti Onde P tutte seguite da QRS

38 I.Blocco AV di II grado tipo Wenckebach o tipo 1 o Mobitz 1 Progressivo allungamento del PR finché una P non è seguita da QRS, per cui si realizza una pausa. L’impulso sinusale che segue la pausa è condotto con un PR relativamente breve, dopo di che il PR si allunga e il fenomeno si ripete. IN BASE A CRITERI ECG 4 TIPI

39 II.Blocco AV di II grado tipo Mobitz o tipo 2 o Mobitz 2 Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale con un’onda P non seguita dal QRS. La pausa non è preceduta dal progressivo incremento dell’intervallo PR. Il PR del battito che segue la pausa è uguale a quello del battito che precede il blocco.

40 III.Blocco AV di II grado 2:1 Impulsi sinusali alternativamente condotti o bloccati, per cui solo un’onda P su 2 è seguita da QRS

41 IV.Blocco AV di II grado avanzato Mancata conduzione di 2 o più impulsi sinusali consecutivi

42 Interruzione completa della conduzione AV: Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono attivati da un segnapassi di scappamento: A.giunzionale con QRS stretti (< 0.12 sec), intervalli RR regolari e frequenza di bpm (Idiogiunzionale) B.ventricolare con QRS larghi ( > 0.12 sec), intervalli RR regolari e frequenza di bpm (Idioventricolare) Dissociazione AV completa e persistente Nessun rapporto tra le onde P ed i complessi QRS

43 I PACEMAKER

44 1.ATRIO STIMOLATO (AAI) 2.VENTRICOLO STIMOLATO (VVI o VDD) 3.ATRIO E VENTRICOLO STIMOLATO (DDD)

45 Ritmo sinusale:ECG normale.

46 TACHICARDIA VENTRICOLARE

47 FA interrotta da numerose EXV polimorfe

48 bav di II grado, I tipo (mobitz 1 con periodismo di L-W).

49 Flutter atriale

50 GRAZIE PER L’ATTENZIONE

51 Un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di origine prima di quanto avrebbe se esso venisse condotto solo attraverso il normale sistema di conduzione VIA ACCESSORIA CONNETTE ATRIO E VENTRICOLO BYPASSANDO NODO AV (conduce l’impulso più rapidamente) – FASCIO DI KENT

52 1.PR corto (anticipata attivazione ventricolare); 2.Onda Delta (deflessione rallentata iniziale del QRS); 3.QRS largo (QRS di fusione); 4.Alterazioni secondarie della ripolarizzazione ventricolare (onde T negative asimmetriche); 5.Rischio di tachiaritmie (Tachicardia da rientro-Fibrillazione atriale- Fibrillazione Ventricolare).


Scaricare ppt "INTERPRETAZIONE DELL’ECG CORSO TEORICO-PRATICO DI LETTURA DELL’ECG “I DISTURBI DEL RITMO” Dott.ssa Ilaria Dentamaro UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI BARI DIPARTIMENTO."

Presentazioni simili


Annunci Google