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DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares U.C.O. Clinica dermatologica Dir.Prof.Giusto Trevisan Università degli studi di.

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1 DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares U.C.O. Clinica dermatologica Dir.Prof.Giusto Trevisan Università degli studi di Ts

2 Definizione La Dermatite allergica da contatto (DAC) o eczema da contatto è una malattia infiammatoria della cute, acuta o cronica, caratterizzata da un meccanismo immunomediato da parte di linfociti T E lespressione tipica della flogosi di tipo cellulare linfocito mediata di tipo IV

3 Epidemiologia Rappresenta il 5-15% delle malattie infiammatorie cutanee La sua incidenza nella popolazione generale è del1-10% (quindi in alcune popolazioni, una persona su 10 ha un contatto allergico clinicamente rilevante!) Frequente in ambito professionale (è la seconda malattia professionale dopo le ipoacusie)

4 Etiologia La causa principale della DAC è la sensibilizzazione, da parte di un soggetto, ad una o più sostanze chimiche con cui è venuto in contatto. La reazione che si sviluppa è una classica reazione di ipersensibilità ritardata di tipo IV

5 Fattori predisponenti Quando un gran numero di persone è esposto ad un potenziale allergene, solo una piccola percentuale sviluppa una DAC....

6 Fattori predisponenti Genetica (ma gli studi sullHLA non hanno evidenziato un gruppo preciso a rischio) Dermatite atopica Deficit immunitario (congenito o acquisito) Danni circolatori o neurologici Disordini metabolici

7 Fattori locali Una cute danneggiata è più facilmente sensibilizzabile ! In altre parole, è più facile, per un potenziale allergene, penetrare nello strato corneo

8 Danno allo strato corneo Sostanze acide o alcaline Macerazione Ragadi Erosioni Dermatiti preesistenti di qualunque natura Predispongono il paziente a sviluppare una DAC

9 Patogenesi Gli agenti etiologici sono allergeni incompleti o apteni ( sostanze chimiche semplici a basso peso molecolare) che, superata la barriera di superficie della cute, penetrano nellepidermide e si legano a dei carrier diventando degli antigeni completi con potere immunogeno

10 Patogenesi La concentrazione dellallergene La struttura chimica Stato della cute Durata dellespozione Giocano un ruolo fondamentale nel modulare la fase di induzione

11 Fase di induzione Aptene +carrier=antigene completo Lantigene viene catturato dalle APC della cute che sono le cellule di Langerhans Le cell.di Langerhans processano lag e lo espongono sulle molecole MHC di classe II sulla loro superficie

12 Fase di induzione Incontro tra APC e linfociti a livello della porzione paracorticale dei linfonodi Il linfocita T coinvolto è il linfocita T helper CD 4+ Lincontro tra queste cellule causa produzione di IL 1 Proliferazione di linfociti T memoria

13 Fase di elicitazione Quando il soggetto si riespone allallergene, anche quantità molto piccole sono in grado di scatenare una risposta immunitaria ritardata (24-48 ore)

14 Fase di elicitazione La cellula T helper antigene specifica sensibilizzata identifica lallergene attraverso i suoi recettori e si attiva secernendo varie citochine :IL 2, IL4,IL6, IL8, Inf che richiamano altre cellule infiammatorie dando origine alla DAC

15 Comuni fonti di allergeni Cuoio capelluto:cosmetici e fermagli Fronte:fascia elastica,maschere protettive,tinture, aeroallergeni Palpebre:cosmetici,prodotti oftalmologici, prodotti per lenti a contatto, smalti per unghie Orecchie:protesi audiologiche, montature per occhiali, orecchini, gocce otologiche

16 Comuni fonti di allergeni Mucosa orale:dentiere e altri materiali odontoiatrici, gomma da masticare, pasta dentifricia, cibi Volto: cosmetici, tinture per capelli, creme solari Collo:gioielli, cosmetici, vestiti(coloranti dei tessuti) Ascelle:deodoranti ed indumenti Tronco:indumenti,cerniere e bottoni di metallo

17 Comuni fonti di allergeni Genitali: prodotti per ligiene, profilattici, spermicidi, Arti: gioielli, cosmetici, indumenti Mani: esposizione professionale, guanti in gomma,creme protettive e cosmetici, gioielli Gambe:prodotti per ligiene, cosmetici, calze, antibiotici topici ed altri medicamenti ad uso topico in pz con ulcere

18 Comuni fonti di allergeni Piedi:materiali presenti nelle calzature(cromati, gomma, colle), prodotti antifungini, coloranti presenti nelle calze Regione perianale: medicamenti per le emorroidi, disinfettanti, altri prodotti per ligiene

19 Anamnesi Spesso unattenta anamnesi permette la diagnosi. Sede della dermatite Topici applicati Hobby e attività lavorativa svolta

20 Clinica Dermatite localizzata :le lesioni primarie si localizzano nella sede di contatto, ma nella maggior parte dei casi esse si estendono oltre larea di applicazione diretta della sostanza allergizzante,causando la comparsa di lesioni secondarie a distanza Possibili reazioni gravi con bolle ed edema

21 DAC acuta Dac acuta Macule eritematose Vescicole piccole Croste e squame

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36 Dac cronica LichenificazioneRagadi Croste e squame aderenti

37 Dac cronica Può seguire ad una forma acuta Può insorgere subdolamente senza una fase acuta Può comparire su una dermatite irritativa cronica preesistente

38 Dac acuta e cronica : Istologia Dac: 1. Infiltrato linfocitario perivascolare 2. Derma :Edema 3. Epidermide: spongiosi ed esocitosi Dic 1. Infiltrato infiammatorio intenso nel derma 2. Epidermide:iperche ratosi e paracheratosi

39 Complicanze Sovrainfezioni microbiche soprattutto da piogeni Evoluzione eritrodermica (rara) Linfoadeniopatia e febbre

40 Diagnosi differenziale La principale dd è costituita dalla Dermatite irritativa da contatto (DIC) che di solito 1. È localizzata alla sede in cui avviene il contatto (non ci soni lesioni secondarie) 2. Insorge rapidamente( non ha bisogno della sensibilizzazione) 3. Bordi netti 4. Eritema più uniforme

41 Diagnosi differenziali Dermatite seborroica Dermatite atopica Dermatite disidrosica Dermatiti fototossiche

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44 Diagnosi Anamnesi Patch test

45 Patch test o test epicutaneo Test per diagnosi di DAC serie SIDAPA Tecnica sviluppata da Jadasson e Bloch nel 1895 Allergeni apposti in un supporto (carta, filtro o pozzetto di alluminio) Posti sul dorso del paziente Lettura dopo 48 e 72 h

46 Requisiti per il test Sospetto di DAC Manifestazioni risolte da almeno tre settimane (altrimenti cè il rischio di riaccensione) No terapie steroidee in atto e sospese da almeno 10gg

47 Patch test:tecnica di esecuzione Il materiale testato (allergeni) viene diluito in vaselina o in acqua Viene posto su un pezzo di carta assorbente adeso ad un foglio di alluminio (Al-test) o inserito in un pozzetto di alluminio attaccato ad un nastro adesivo (Finn-chamber) Di solito vengono usate file verticali di 5 o 10 patch test testando in contemporanea numerose sostanze (serie SIDAPA 35 allergeni)

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54 Patch test:tecnica di esecuzione Il test viene posto sulla schiena del paziente e rimosso dopo 48 ore segnando con una penna dermografica gli allergeni (I lettura) Viene poi eseguita una II lettura a 72 ore dalla prima (per escludere le reazioni irritative che possono dare dei falsi positivi)

55 Patch test Falsi positivi: 1. Eccessiva concentrazione delle sostanze 2. Veicolo sbagliato 3. Reazioni di tipo irritativo 4. Eccessiva occlusione 5. Angry back (reazioni aspacifiche nella sede del test se la dermatite è ancora attiva) Falsi negativi: 1. Bassa concentrazione delle sostanze testate 2. Test scaduti 3. Terapia steroidea in atto

56 Rilevanza del test Quando un paziente reagisce ad una sostanza il problema è: è rilevante o no la positività? Se un infermiere con una dermatite alle mani è positivo alla gomma, la positività risulta ovviamente rilevante, ma se lo è al bicromato di potassio (cemento) allora la rilevanza del test è discutibile!!!

57 Terapia locale Fase eritematosa ed edematosa: creme e lozioni no unguenti e paste Fase vescicolo- bollosa. impacchi umidi per rinfrescare e ripulire o maniluvi e pediluvi, seguiti da lozioni e creme idrofile

58 Terapia locale Fase essudativa- crostosa: impacchi o bagni per poco tempo per non seccare troppo la cute e poi creme idrofile Fase squamosa: crema lipofila o unguento anche in occlusione

59 Terapia topica Corticosteroidi : attenzione alla tachifilassi ( se si utilizza uno steroide topico per molto tempo, questo perderà di efficacia e si dovrà passare ad un altro prodotto a potenza più elevata) Creme antibiotiche: se cè sospetto di sovrainfezione Cheratolitici:acido salicilico al 5-10% in vaselina e urea al 5-10% in crema lipofila o unguento

60 Terapia sistemica Corticosteroidi per os a scalare (prednisone ) Antistaminici Antibiotici se sovrainfezione

61 DERMATITE IRRITATIVA DA CONTATTO Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares U.C.O. Clinica dermatologica Università degli studi Ts

62 Dermatite irritativa da contatto: definizione DIC o tossica da contatto deriva dallesposizione della cute ad agenti esterni che sopraffanno la sua normale funzione barriera. Questo può accadere perché lagente esterno è altamente tossico (rovesciare ac. cloridrico sulla cute), per la ripetuta esposizione ad agenti a bassa tossicità (lavare le mani molte volte al giorno) o a causa di una varietà di fattori intrinseci predisponenti, quali latopia

63 DIC ACUTA La DIC acuta si sviluppa come una reazione infiammatoria immediata allesposizione della cute ad un agente esogeno tossico

64 Caratteristiche della DIC Dose dipendente Non è necessaria una precedente sensibilizzazione Elevata percentuale di soggetti esposti con reazione Non ci sono meccanismi immunologici coinvolti Localizzata solo alle aree dellesposizione

65 Fattori esogeni che influenzano la DIC Tipo di irritante Quantitativo di irritante che raggiunge la cute (solubilità,concentrazion e,veicolo, durata dellesposizione) Sede corporea ( volto, genitali e pieghe hanno cute più facilmente penetrabile rispetto a palmo e pianta) Temperatura corporea Fattori meccanici (pressione, sfregamento e abrasione) Fattori climatici (temperatura, umidità e vento)

66 Fattori endogeni che influenzano la DIC Suscettibilità individuale nei cfr degli irritanti Atopia ed in particolare DA Assenza di compattezza della cute Fattori razziali (popolazione di colore è più resistente allirritazione) Sensibilità alle radiazioni UV (fototipo I) Età

67 Sostanze irritanti o tossiche Agenti fisici:radiazioni X e UV, raggi laser, caldo e freddo Agenti chimici: solventi, detergenti,soluzioni alcaline o acide, piante (agave et al) Agenti fototossici Irritanti aerotrasmessi (segatura e sostanze plastiche)

68 Clinica DIC Lo spettro clinico è variabile quanto i possibili agenti etiologici ed è strettamente limitato alla sede di contatto senza localizzazioni a distanza 1. Eritema anche associato a soffusioni emorragiche 2. Bolle e pustole 3. Croste, squame ed erosioni

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70 Istologia In molti casi laspetto istologico non è specifico, ma un danno epidermico più marcato con spongiosi, vescicole o bolle epidermiche fino alla necrosi deve far pensare ad una DIC

71 DIC cumulativa E una dermatite che si sviluppa in seguito allesposizione cumulativa a sostanze irritanti; nessuna singola esposizione sarebbe in grado di causare problemi clinici Il fattore cruciale è lesposizione ripetuta a irritazioni di basso grado ( acqua, oli da taglio, catrami ) vedi dermatite della casalinga

72 DIC CRONICA La causa è raramente monofattoriale La clinica è caratterizzata da lichenificazioni, ragadi e prurito molto intenso

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74 ALOPECIA AREATA Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares U.C.O. Clinica Dermatologica Ts

75 Alopecia areata: definizione Lalopecia areata (AA) è un disordine autoimmune, non cicatriziale,e multifocale che riguarda la crescita dei peli e può interessare qualsiasi sede del corpo in cui siano presenti follicoli piliferi

76 Storia dell AA Fu descritta per la prima volta da Cornelio Celso nel 30 d.C. (egli parla di due forme di alopecia: la prima come una completa calvizie che capita a persone di tutte le età,la seconda chiamata serpente, perché il modo in cui larea priva di capelli si sviluppa sulla pelle è serpeggiante, tipica dei bambini.) Il termine alopecia areata fu usato per la prima volta da Sauvage nel 1760

77 Epidemiologia dellAA LAA è la più comune forma di alopecia non cicatriziale: circa il 2% dei consulti dermatologici avvengono per questo problema Incidenza complessiva: 17 casi per 100,000 abitanti Rara prima dei due anni Picco di incidenza tra i 4-5 anni ed uno a 30 anni(andamento bimodale) Nel 60% dei casi si osserva prima dei 20aa e solo nel 20% dei casi compare dopo i 40aa

78 Etiologia dellalopecia areata La causa di questa patologia non è completamente chiara, anche se si ipotizza una etiologia multifattoriale, che prevede una predisposizione genetica e lintervento di meccanismi autoimmunitari

79 AA e genetica Una storia di AA è presente nel 10-30% dei pazienti con AA e questa sembra essere ereditata come carattere autosomico dominante a penetranza variabile, benchè non sia stata esclusa una eredità poligenica. Nei soggetti con predisposizione genetica, è necessario un secondo evento o cofattore, affinchè la malattia possa esprimersi (il cofattore scatena lattacco immunologico ai follicoli piliferi in anagen con conseguente manifestazione dell AA)

80 AA patogenesi I capelli in fase anagen nei pazienti con alopecia areata mostrano unespressione aberrante degli ag. MHC di classe I del sistema HLA Questo consente ai linfociti T di riconoscere gli ag dei follicoli piliferi con liberazione di citochine Le citochine stimolano lespressione di molecole MHC di classe II nei capelli in fase anagen e richiamano linfociti T CD4+ che causano ulteriore danno al pelo.

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82 AA clinica Improvvisa caduta di peli o di capelli da unarea corporea, con formazione di una o più chiazze rotondeggianti lisce, ben delimitate, assolutamente prive di peli o di capelli che tendono ad estendersi (spesso notate per la prima volta dal parrucchiere), completamente asintomatiche Non sono presenti: atrofia,desquamazione, aree cicatriziali

83 AA clinica Alla periferia della chiazza si possono trovare peli tronchi chiamati a punto esclamativo e questi sono spesso diagnostici Unghie: 1. pitting (depressioni puntiformi) 2. Strie longitudinali 3. Triconichia (Twenty nail Syndrome)

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86 AA forme cliniche Ofiasi: si osserva nel 3% dei pazienti ed è quella forma di AA che interessa la regione occipitale (particolarmente resistente alla terapia) Alopecia totale: quando interessa tutto il cc Alopecia universale: quando si associa a perdita di peli in tutto il corpo

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88 AA associazioni cliniche Dermatite atopica o diatesi atopica Tiroiditi autoimmuni Vitiligine Sclerodermia localizzata Trisomia 21 (nel 10% dei casi si associa ad alopecia areata)

89 Fattori prognostici negativi Età infantile Rapida progressione in alopecia universale o totale Forma ofiasica Durata superiore di 1 anno Familiarità Associazione con patologie autoimmuni o con atopia Alterazioni ungueali Coinvolgimento delle ciglia

90 AA andamento Assolutamente imprevedibile!!!

91 AA e terapia Esistono varie possibilità terapeutiche ma la strategia di intervento va condotta con la consapevolezza che nessuna terapia è risolutiva nel 100% dei casi e soprattutto capace di escludere la possibilità di recidiva La ricrescita, dopo un primo episodio, si osserva entro 6 mesi in 1/3 dei casi ed entro lanno incirca 2/3 dei soggetti senza terapia!! Il 33% dei soggetti non osserverà mai la ricrescita nelle chiazze iniziali

92 AA e terapia

93 AA ed immunoterapia topica Le sostanze che vengono utilizzate sono dei topici sensibilizzanti con forte potere immunogeno I loro requisiti fondamentali sono: 1. Non sono presenti in natura 2. Non devono cross-reagire con altre sostanze per evitare reazioni allergiche non controllate

94 AA ed immunoterapia topica Le sostanze che vengono utilizzate sono: 1. DIBUTILESTERE dellACIDO SQUARICO (SADBE) 2. DIFENILCICLOPROPENONE (DPC)

95 AA e IT Indicazioni: Pazienti con alopecia areata con più del 50% del cuoio capelluto interessato

96 Sensibilizzazione Allinterno di un curatest vengono applicate poche gocce di soluzione di SADBE Il test viene fatto aderire sulla regione volare dellavambraccio Lettura dopo 48 e 72 ore

97 Modalità di applicazione Tre settimane dopo la sensibilizzazione, il paziente torna per iniziare le applicazioni al cc: in una zona grande come una moneta da 1euro vengono applicate poche gocce di soluzione di SADBE molto diluita (0, ) Il paziente torna una volta alla settimana e gli vengono applicate al cc soluzioni via via più concentrate Trovata la concentrazione che causa eritema,desquamazione e prurito di grado lieve, la consegnamo al pz da applicare a casa una volta alla settimana su tutto il cuoio capelluto

98 Effetti collaterali del SADBE Locali 1. Eritema intenso con vescicolazione 2. Desquamazione e prurito 3. Peeling 4. Cicatrici 5. Esiti pigmentati Sistemici 1. Linfoadenopatia con sintomatologia dolorosa (laterocervicale) 2. Febbre

99 Durata del trattamento Quando è presente una ricrescita stabile per un periodo di tre mesi, si può iniziare a discontinuare la terapia fino ad una totale sospensione nellarco di 9 mesi E possibile fare delle sedute di mantenimento per evitare le recidive Non superare mai i tre anni di trattamento

100 Efficacia del trattamento SADBE:17-70% DPC: 4-85% Questi risultati si riferiscono a pazienti che hanno potuto togliere la parrucca dopo il trattamento

101 Recidive A 6 mesi dalla sospensione: Il 10% recidiva totalmente Il 40% recidiva a chiazza Il 37% mantiene la ricrescita


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