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Fisiopatologia Manuel G. Cosio Kim Lokar Oliani Marina Saetta Clinica Pneumologica Università di Padova.

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Presentazione sul tema: "Fisiopatologia Manuel G. Cosio Kim Lokar Oliani Marina Saetta Clinica Pneumologica Università di Padova."— Transcript della presentazione:

1 Fisiopatologia Manuel G. Cosio Kim Lokar Oliani Marina Saetta Clinica Pneumologica Università di Padova

2 PATOGENESI E FISIOPATOLOGIA DELLA BPCO Meccanismi patogenetici Fisiopatologia: -Piccole vie aeree -Enfisema Bronchite cronica

3 Meccanismi patogenetici I meccanismi patogenetici che possono contribuire ad innescare e perpetuare il danno polmonare sono diversi. oltre all’ipotesi tradizionale del disequilibrio proteasi e antiproteasi: sistema di ossidanti e antiossidanti polmonari ridotta clearance delle cellule apoptotiche meccanismi su base immunitaria.

4 Fumo cigaretta fattore decisivo per il reclutamento e l’attivazione di macrofagi e neutrofili. Questo avviene in tutti I fumatori

5 Fisiopatologia: -Piccole vie aeree -Enfisema

6 Figura 2: Malattia delle piccole vie aeree con perdita di attacchi alveolari.

7 Π x Radius 4 8 x Length x Viscosity Fisiopatologia delle piccole vie aeree (<2mm. Diametro) Flow = Pressure change/ Resistance =Elastic recoil ΔP/Flow = resistance =

8 Perdita della forza di ritorno elastico Effetto nella piccola via aerea

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10 la bronchite cronica: tosse e catarro la bronchite cronica: tosse e catarro  La bronchite cronica, è una conseguenza del fumo di sigaretta, ma non è necessariamente una componente della BPCO  E’ indipendente dalla bronchiolite (malattia delle piccole vie aeree)  Tuttavia è importante nella BPCO in quanto: - è associata al declino della funzionalità respiratoria - è associata al rischio di ricovero in ospedale - è associata ad aumentato rischio di riacutizzazioni  La prevalenza di BR (%) secondo la gravità della BPCO Dal 10 – 40 %

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13 PL (elastic recoil P) VOLUME FRC Cst. =.25 cm H2O/ L CST=.8cm H2O/L Emphysema Normal 500 ml.


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