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Meccanismo d’azione degli ormoni. SEGNALI CHIMICI EXTRACELLULARI hanno un meccanismo generale comune CONTROLLO ORMONALE NEUROTRASMISSIONE OLFATTO GUSTO.

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Presentazione sul tema: "Meccanismo d’azione degli ormoni. SEGNALI CHIMICI EXTRACELLULARI hanno un meccanismo generale comune CONTROLLO ORMONALE NEUROTRASMISSIONE OLFATTO GUSTO."— Transcript della presentazione:

1 Meccanismo d’azione degli ormoni

2 SEGNALI CHIMICI EXTRACELLULARI hanno un meccanismo generale comune CONTROLLO ORMONALE NEUROTRASMISSIONE OLFATTO GUSTO VISTA CRESCITA DIFFERENZIAMENTO

3 NATURA CHIMICA degli ORMONI POLIPEPTIDICA insulina, glucagone, ormoni ipofisari paratormone AMMINOACIDICA (dalla tirosina) adrenalina, ormoni tiroidei -composti lipofili, STEROIDEA - richiedono trasportatori ematici ormoni sessuali - si legano a recettori intracellulari corticosurrenalici 1,25-diidrossi colecalciferolo o 1,25 (OH) 2 D 3

4 RXR Complesso coattivatore DNA Trascrizione basale I recettori per gli ormoni steroideI formano eterodimeri con RXR recettore per l’acido retinoico (derivato Vit A) Extrac. citoplasma nucleo

5 MECCANISMI DI TRASDUZIONE DEL SEGNALE DI ADRENALINA E DI ORMONI POLIPEPTIDICI (Glucagone)

6 I. SEGNALE: ORMONE RECETTORE (membrana) legame 1:1 R-ormone II. TRASDUZIONE (membrana) amplificazione del segnale tramite enzimi proteine G, adenilato ciclasi, fosfolipasi C III. SECONDI MESSAGGERI (citoplasma, membrana) AMPc, Ca 2+, inositolo 1,4,5,trifosfato, diacilglicerolo IV. PROTEIN CHINASI; FOSFOPROTEIN FOSFATASI V. RISPOSTA CELLULARE attivazione enzimi, fattori di trascrizione, canali di membrana

7 DISATTIVAZIONE (se permane il legame R.. ormone) 1. la “chinasi del recettore -adrenergico” riconosce la forma attiva 2. il recettore viene fosforilato (R-P) 3. la proteina -arrestina lega il R-P 4. si interrompe l’interazione con le proteine G Recettore -adrenergico (R) R + ormone  R.. ormone conseguente cambio conformazionale del recettore

8 adenilato ciclasi inattiva adenilato ciclasi attiva Subunità : lenta attività GTPasica (sec) L’idrolisi del GTP funge da orologio incorporato che spontanemante riporta allo stato inattivo La tossina colerica blocca nella forma attiva La tossina della pertosse inattiva il sistema

9 - PROTEIN CHINASI Ser/Thr, Tyr Premio Nobel 1992 Dal genoma si calcola differenti protein chinasi - PROTEIN FOSFATASI

10 Glucagone Adrenalina Paratormone ACTH, LH, FSH membrana cellulare adenilato ciclasi attiva ATP cAMP inibita da caffeina teofillina AMP R R C C Protein chinasi A PKA (C 2 R 2 ) fosforila residui di Ser + 4 cAMP 2 R -cAMP + 2 C proteina fosfoproteina + ATP fosfatasi EFFETTI FISIOLOGICI Fosfodiesterasi

11 Tossina colerica B A 5 subunita B A1 + A2 B si lega alla membrana della mucosa intestinale A entra all’interno della cellula e blocca proteine G nella forma attiva catalizza la ADP ribosilazione delle proteine G Subunità -Arg-Ribosio -P-P Ribosio - Adenina (ADPribosio) AMPc 100 volte più elevato  PKA  apertura canali per il Cl - ed eccessiva perdita di NaCl e H 2 O Diarrea con perdita di 1 litro/h acqua ricca di sali REIDRATAZIONE CON SALI E GLUCOSIO

12 Insulina stimola la fosfodiesterasi con calo livelli di AMPciclico stimola fosfoprotein fosfatasi

13 IPOGLICEMIA  GLUCAGONE  Glicogenolisi attivata fosforilasi, inibita glicogeno sintasi  Gluconeogenesi attivata fruttosio 1,6 bisfosfatasi inibita fosfofruttochinasi IPERGLICEMIA  INSULINA  Importo glucosio (GLUT 4)  Glicogenolisi inibita fosforilasi, attivata glicogeno sintasi  Glicolisi

14 Insulina induce defosforilazione attiva - PROTEIN FOSFATASI - GLICOGENO SINTASI forma defosforilata attiva denominata: Forma I indipendente da regolazione allosterica Viceversa Glicogeno sintasi poco attiva nella forma fosforilata denominata: Forma D dipendente da regolazione allosterica

15 INSULINA Aumenta sintesi dell’enzima piruvato chinasi ed aumenta il flusso glicolitico (per dare precurosi per la sintesi degli acidi grassi). GLUCOCORTICOIDI Aumenta sintesi dell’enzima fosfoenolpiruvato carbossichinasi ed aumenta la gluconeogenesi. Regolazione tramite l’aumento o la diminuizione dell’ espressione di geni che codificano per enzimi chiave.


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