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IPERTENSIONE FISIOPATOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA E TRATTAMENTO.

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Presentazione sul tema: "IPERTENSIONE FISIOPATOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA E TRATTAMENTO."— Transcript della presentazione:

1 IPERTENSIONE FISIOPATOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA E TRATTAMENTO

2 Classificazione in base all'eziologia Forme secondarie a eziologia nota L’ipertensione secondaria comprende il 5-10% dei casi che originano da una patologia sottostante a livello renale, endocrino, vascolare, neurogeno Forma primitiva (essenziale o idiopatica)‏

3 Ipertensione secondaria Ha meccanismi patogenetici conosciuti Si sviluppa a causa di una patologia sottostante che, se identificata in tempo, può essere spesso corretta con la conseguente risoluzione dello stato ipertensivo Può essere sospettata nelle persone giovani con ipertensione severa e nei pazienti che non rispondono alla terapia

4 Ipertensione arteriosa primaria La sua eziologia è sconosciuta L’interazione di condizionamenti ambientali (stress, livello di sedentarietà, obesità e componenti della dieta) e di influenze genetiche può favorire l’aumento dei valori e influenzare il decorso e la prognosi

5 Complicanze Gli organi bersaglio maggiormente colpiti sono: Cuore Encefalo Rene Retina

6 Pressione arteriosa = Gittata cardiaca x Resistenze periferiche (RP)‏ Ipertensione = Aumento gittata cardiaca e/o Aumento RP   Precarico   Volume fluidi Eccessiva introduzione di sodio Fattori genetici   Contrattilità   Frequenza Vasocostrizione Sistema nervoso simpatico Sistema renina- angiotensina- aldosterone Kaplan 1994 Ritenzione renale di sodio Controllo della pressione arteriosa

7 Meccanismi di sviluppo pressione arteriosa = portata cardiaca x resistenze periferiche totali pressione arteriosa = portata cardiaca x resistenze periferiche totali Poiché i meccanismi ipertensivi possono agire mediante: aumento delle resistenze periferiche aumento della portata cardiaca

8 Ipertensione Aterosclerosi Shear stress  Ispessimento parete vasale Danno endoteliale Modificazioni metabolismo lipidi Modificazioni dello stato redox / radicali liberi  Ipertensione e aterosclerosi Modificazioni dell’espressione genica, citochine, fattori di crescita, molecole di adesione Ipertensione e aterosclerosi

9 Prognosi Dipende da: Origine (primitiva o secondaria), gravità e durata dell’ipertensione Adeguatezza del controllo terapeutico Presenza di altri fattori di rischio, di patologie associate o di danni d’organo

10 Complicanze Encefalopatia Ipertensione Complicanze cerebrali Complicanze cardiache Complicanze retiniche Complicanze vascolari Complicanze renali Emorragia Trombosi Infarto lacunare TIA Demenza Ipertrofia ventricolare sin. Scompenso cardiaco Aritmie Angina Infarto Emorragie essudati Edema della papilla Dissecazione aortica Placche ateromatose (aorta, carotidi, coronarie)‏ Nefrosclerosi Insufficienza renale

11 Ipertensione e rischio di ulteriori malattie Malattia Rischio relativo (ipertesi vs normotesi)‏ Arteriopatia coronarica volte Ictus 7 volte Scompenso cardiaco volte Arteriopatia periferica volte

12 Prognosi e fattori di rischio Fumo x 1,6 Ipertensione (PAS > 195 mmHg)‏ x 3 x 4,5 Ipercolesterolemia (> 333 mg/dl)‏ x 4 x 6x 9 x 16

13 Ipertensione e rischio cardiovascolare Padwal, 2001 * dati non disponbili per il sottogruppo di sesso femminile IctusScompenso cardiaco congestizio CoronaropatiaVasculopatia periferica Nefropatia* terminale UominiDonne Rischio relativo corretto

14 Ipertensione e rischio cardiovascolare MacMahon, ,25 0,50 1,00 2,00 4, ,25 0,50 1,00 2,00 4, Categoria di pressione diastolica basale Ictus Cardiopatia ischemica Media approssimativa della pressione diastolica abituale (mmHg)‏

15 Ipertensione e rischio cardiovascolare Staessen, n = 7557 Pressione sistolica in condizioni basali (mmHg)‏ Pressione diastolica in condizioni basali (mmHg)‏

16 Kannel, 1992 Studio di Framingham: rischio cardiovascolare in rapporto alla presenza di più fattori di rischio Ipertensione Ipercolesterolemia Ipertensione Ipercolesterolemia Fumo Ipertensione Ipercolesterolemia Fumo Diabete IVS Probabilità a 10 anni (%)‏

17 Studio di Framingham: rischio di ictus in rapporto all’ipertensione Kannel,1975 Incidenza media annua (per )‏ Normotesi (<140/90 mmHg)‏ Ipertesi borderline Ipertesi (>160/95 mmHg)‏ (uomini e donne di anni) Donne Uomini p < 0,01

18 Studio di Framingham: rischio di arteriopatia periferica occlusiva in rapporto all’ipertensione Kannel, Incidenza media annua (per )‏ DonneUomini Normotesi (< 140/90 mmHg)‏ Ipertesi borderline Ipertesi (>160/95 mmHg)‏ (uomini e donne di anni) p < 0,01

19 Ipertrofia ventricolare sinistra: diagnosi strumentale

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22 Ipertensione e rischio cardiovascolare MacMahon, ,25 0,50 1,00 2,00 4, ,25 0,50 1,00 2,00 4, Categoria di pressione diastolica basale Ictus Cardiopatia ischemica Media approssimativa della pressione diastolica abituale (mmHg)‏

23 Pressione arteriosa e rischio negli anziani (Framingham Study)‏ MenMen Events/ 1000 patients SBP WomenWomen Events/ 1000 patients SBP Vokonas et al years years

24 Benefits of Lowering BP Percentuale di riduzione Incidenza di ictus 35–40% Incidenza di infarto miocardico 20–25% Incidenza di scompenso cardiaco50% JNC 7, 2002

25 Epidemiologia dell’ipertensione arteriosa ITALIA : 33% degli uomini e 31% delle donne è iperteso (PA  160/95 mmHg o in trattamento farmacologico)‏ Il 50% degli uomini ed il 34% delle donne non viene trattato farmacologicamente. LOMBARDIA : 33% degli uomini ed 28% delle donne è iperteso Il valore medio della PAS è pari a 135 mmHg negli uomini e 132 mmHg nelle donne. Il valore medio della PAD è pari a 87 mmHg negli uomini e 83 mmHg nelle donne.

26 La percezione del rischio cardiovascolare nella popolazione Studio REACT 5104 soggetti di entrambi i sessi di età fra i 40 ed i 70 anni scelti a random in cinque nazioni: Francia Germania Inghilterra Italia Svezia interrogati sulla percezione del rischio di malattia cardiovascolare

27 La percezione della principale causa di morte nella popolazione europea Studio REACT Int J Clin Pract 2002

28 La percezione dei fattori che aumentano il rischio cardiovascolare Studio REACT

29 Quanti conoscono i valori di pressione arteriosa e di colesterolemia ideali ? %

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32 Società Europea dell’Ipertensione Arteriosa e Società Europea di Cardiologia: Linee Guida 2003 per il trattamento dell’ipertensione arteriosa ULTIMA VERSIONE 2007

33 Classificazione dei livelli di pressione arteriosa

34 Definizione e classificazione dell’ipertensione La relazione continua tra livelli di pressione arteriosa e rischio cardiovascolare rende arbitraria ogni definizione o classificazione numerica dell’ipertensione... La valutazione non deve basarsi solo sul livello di pressione arteriosa, ma sulla stima del rischio cardiovascolare globale del paziente

35 VALUTAZIONE DIAGNOSTICA Le procedure diagnostiche sono rivolte a: Valutare il rischio cardiovascolare globale ricercando la presenza di altri fattori di rischio, di danno d’organo e di patologie concomitanti 3 Identificare cause secondarie di ipertensione 2 Stabilire i livelli di pressione arteriosa 1

36 Misurazione della pressione arteriosa  I valori misurati in ambulatorio con lo sfigmomanometro devono essere sempre quelli di riferimento  Il monitoraggio 24 ore può essere preso in considerazione in caso di : eccessiva variabilità dei valori clinici valori clinici elevati costantemente in assenza di danni d’organo grossa discrepanza fra i valori clinici e quelli misurati a casa resistenza alla terapia  L’automisurazione a domicilio  deve essere incoraggiata per : fornire più dati al medico per la sua decisione migliorare la aderenza del paziente alla terapia  deve essere scoraggiata se : induce ansia provoca automodificazioni della terapia

37 Usare le fasi I e V (scomparsa dei toni di Korotkoff) per identificare rispettivamente la pressione sistolica e diastolica. Lasciare il paziente seduto per alcuni minuti in una stanza tranquilla prima di iniziare la procedura di rilevazione pressoria. Quando si valutano i valori pressori è necessario: Eseguire almeno due misurazioni intervallate da 1 o 2 minuti e una misurazione aggiuntiva se le prime due sono molto diverse tra loro. Usare un bracciale standard (12-13 cm di altezza e 35 cm di lunghezza), ma disporre di bracciali più grandi e più piccoli nel caso rispettivamente di soggetti obesi e magri. Usare bracciali pediatrici nei bambini. Posizionare il bracciale a livello del cuore qualunque sia la posizione del paziente. Misurazione pressione arteriosa

38 Misurare la pressione arteriosa dopo 1 e 5 minuti dall’assunzione dell’ortostatismo nei soggetti anziani, nei pazienti diabetici e in altre condizioni in cui può essere frequente o sospettata ipotensione ortostatica. Misurare la pressione arteriosa in entrambe le braccia in occasione della prima visita per identificare eventuali disparità legate a una vasculopatia periferica. In questa situazione considerare il valore più alto come quello di riferimento nel caso si impieghi la tecnica auscultatoria. Misurare la frequenza cardiaca mediante metodo palpatorio (per 30 secondi) dopo la seconda misurazione pressoria in posizione seduta. Procedure per la misurazione della pressione arteriosa

39 Dovrebbero sempre essere utilizzati come riferimento i valori pressori rilevati nell’ambulatorio del medico o in ambito clinico. Il monitoraggio ambulatorio della pressione arteriosa può essere considerato di valore clinico aggiuntivo quando: – esiste una considerevole variabilità tra i valori pressori rilevati ambulatorialmente in occasione della stessa visita medica o di varie visite; – si rilevano in ambulatorio elevati valori pressori in pazienti che peraltro presentano un rischio cardiovascolare globale basso; – esiste una marcata discrepanza tra i valori pressori rilevati in ambulatorio e quelli a domicilio; – si sospetta che il paziente sia resistente al trattamento; – esistono finalità di ricerca. Modalità di misurazione della pressione arteriosa

40 L’automisurazione pressoria domiciliare dovrebbe essere incoraggiata con la finalità di: – fornire maggiori informazioni su cui basare la decisione terapeutica del medico; – migliorare la compliance del paziente alla terapia. L’automisurazione pressoria domiciliare deve essere scoraggiata quando: – può causare ansia nel paziente; – induce automodifiche dello schema terapeutico I valori di normalità sono diversi per la pressione rilevata in ambito clinico, durante monitoraggio ambulatorio e a domicilio Modalità di misurazione della pressione arteriosa

41 I valori di normalità sono diversi a seconda della metodica utilizzata Pressione clinica 140/90 Pressione monitorata 24h 125/80 Automisurazione a casa 135/85

42 Stratificazione dei pazienti in base al rischio cardiovascolare globale Per la stratificazione del rischio cardiovascolare globale del paziente, bisogna valutare, oltre al livello della PA, anche la presenza di:

43 Stratificazione del rischio Fattori di rischio Danni d’organo Diabete mellito Condizioni cliniche associate

44 Fattori di rischio utilizzati per la stratificazione  Livello di pressione sistolica e diastolica  Età (maschi > 55 aa, femmine > 65 aa)‏  Fumo  Dislipidemia CT > 250 mg/dL o LDL-C > 155 mg/dL o HDL-C < 40 M, < 48 F  Storia familiare di malattia cardiovascolare precoce 55aa M, 65 aa F  Obesità addominale circ addominale  102cm nei M,  88 cm nelle F

45 Diabete mellito Definito da: GLICEMIA A DIGIUNO >126 mg/dl GLICEMIA POSTPRANDIALE (dopo 2 ore) >198 mg/dl

46 Categorie di rischio cardiovascolare Nessun altro fattore di rischio Rischio aggiunto molto elevato molto elevato Rischio aggiunto molto elevato molto elevato Rischio aggiunto molto elevato Rischio aggiunto molto elevato Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto molto elevato Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto molto elevato Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto basso Rischio aggiunto basso PA normale PA normale alta Ipertensione Grado 1 Ipertensione Grado 3 Ipertensione Grado 2 Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto basso Rischio nella media Rischio nella media fattori di rischio 3 o più fattori di rischio o danno d’organo o diabete Patologie associate

47 Categorie di rischio cardiovascolare rischio nei successivi 10 anni di: <15% % % >30% <4% 4 - 5% 5 - 8% >8% Patologia Cardiovascolare Patologia Cardiovascolare Fatale Rischio basso Rischio moderato Rischio elevato Rischio molto elevato

48 La sindrome metabolica Costellazione di fattori di rischio maggiori, stili di vita, fattori di rischio emergenti Elevata prevalenza nei soggetti con cardiopatia ischemica Il carattere distintivo è una struttura corporea con aumento della circonferenza addominale

49 La sindrome metabolica: definizione Expert Panel. JAMA 2001;285:2486 Circonf. vita: >102 cm (M), > 88 cm (F)‏ Obesità addominale <40 mg/dL (M) <50 mg/dL (F)‏ C-HDL basso  110 mg/dL Iperglicemia  130/  85 mm Hg Ipertensione  150 mg/dL Ipertrigliceridemia Cut off Elementi costitutivi (  3)‏

50 Prevalenza % Prevalenza di sindrome metabolica e sue componenti in una popolazione di soggetti ipertesi Cuspidi 2004 Cuspidi J Hypertens 2004; 22: ,2% 26% 26,4% 9% 30,2%

51 Goal del trattamento In base alle correnti evidenze, desunte dai maggiori trials, si raccomanda che la pressione arteriosa venga energicamente ridotta al meno al di sotto di 140/90 mmHg ed anche meno, se tollerata, in tutti i soggetti ipertesi. Nei diabetici e nefropatici i valori pressori devono stare stabilmente al di sotto di 130/80 mmHg

52 La decisione di iniziare un trattamento antiipertensivo si basa su due criteri :  Il livello di rischio cardiovascolare globale  Il livello di pressione sistolica e diastolica

53 Goal del trattamento Il goal primario del trattamento è quello di raggiungere la massima riduzione del rischio cardiovascolare globale. Questo obiettivo richiede il trattamento di tutti i fattori di rischio reversibili identificati, incluso fumo, dislipidemia e diabete e l’appropriato trattamento delle condizioni cliniche associate, oltre al trattamento degli elevati livelli pressori di per sé.

54 Goal del trattamento In base alle correnti evidenze, desunte dai maggiori trials, si raccomanda che la pressione arteriosa venga energicamente ridotta al meno al di sotto di 140/90 mmHg ed anche meno se tollerata, in tutti i soggetti ipertesi. Nei diabetici e nefropatici i valori pressori devono stare stabilmente al di sotto di 130/80 mmHg

55 Trattamento non-farmacologico Le modificazioni dello stile di vita che si sono dimostrate in grado di ridurre la pressione arteriosa o il rischio cardiovascolare, e che quindi dovrebbero essere prese in considerazione comprendono:  abolizione del fumo;  calo ponderale;  riduzione dell’eccessivo consumo di bevande alcoliche;  esercizio fisico;  dieta iposodica;  incremento dell’apporto alimentare di frutta e verdura e riduzione dell’assunzione di grassi totali e saturi.

56 Trattamento non-farmacologico Le modificazioni dello stile di vita che si sono dimostrate in grado di ridurre la pressione arteriosa o il rischio cardiovascolare, e che quindi dovrebbero essere prese in considerazione comprendono:  abolizione del fumo;  calo ponderale;  riduzione dell’eccessivo consumo di bevande alcoliche;  esercizio fisico;  dieta iposodica;  incremento dell’apporto alimentare di frutta e verdura e riduzione dell’assunzione di grassi totali e saturi.

57 I farmaci antiipertensivi disponibili  Diuretici  Beta bloccanti  Calcio antagonisti  ACE inibitori  Antagonisti recettoriali della angiotensina II  Alfa1 bloccanti  Bloccanti dei recettori adrenergici centrali

58 I diuretici ESH/ESC Guidelines, 2003 Sede d’azione Tubulo prossimaleInibitori anidrasi carbonica Branca ascendente HenleDiuretici dell’ansa Tubulo distaleTiazidici, indapamide Collettori Risparmiatori di potassio (triamterene, amiloride, spironolattone)‏ Meccanismo d’azione antiipertensiva Natriuresi riduzione volemia, gittata cardiaca Vasodilatazione riduzione resistenze periferiche a.Aumento sintesi prostaglandine b.Riduzione Ca intracellullare Riduzione reattività vasale

59 I diuretici ESH/ESC Guidelines, 2003 I più usati Idroclorotiazide Clortalidone Bendrofluazide Indapamide Effetti collaterali TiazidiciRisparmiatori potassio IpoKaliemiaIperkaliemia IpomagnesiemiaGinecomastia Alcalosi metabolica Iperuricemia Ridotta tolleranza glicidica Ipercolesterolemia Ipertrigliceridemia Impotenza

60 I beta bloccanti Classificazione Selettivi  1Non selettivialfa+beta AtenololoNadololo MetoprololoPropanololoCarvedilolo BisoprololoSotaloloLabetalolo BetaololoTimololo Con ISACon ISACon proprietà vasodilatatrici Acebutololo Mepindololo Nebivololo EsmololoOxprenololo Pindololo LiposolubiliIdrosolubili PindololoAtenololo BisoprololoSotalolo

61 I beta bloccanti Meccanismo d’azione antiipertensiva  Riduzione gittata cardiaca (gittata sistolica e frequenza)‏  Resettaggio barocettoriale  Attività antireninica  Azione diretta sul SNC  Aumento prostaglandine

62 I beta bloccanti Effetti collaterali Astenia Disturbi del sonno Estremità fredde Impotenza Aumento trigliceridi Aumento LDL Riduzione HDL Ridotta tolleranza glicidica (ridotta sensibilità all’insulina)‏ Gli effetti metabolici sono più marcati con i non selettivi, minori con i selettivi e con quelli dotati di ISA

63 I calcio antagonisti Classificazione DiidropiridineFenilalchilamineBenzodiazepine AmlodipinaVerapamil NifedipinaGallopamilDiltiazem LercanedipinaClentiazem Lacidipina Marcato effetto Scarso effetto vasodilatatore periferico vasodilatore perifericoEffetto Scarso effetto sulla conduzione Marcato effetto sulla conduzioneintermedio e contrattilità cardiaca

64 I calcio antagonisti Effetti collaterali Diidropiridinici Edemi Flushing tachicardia Fenilalchilamine e Benzodiazepina Stipsi Blocchi cardiaci Riduzione contrattilità Gli effetti metabolici sono assenti

65 Il Sistema Renina Angiotensina (SRA) Angiotensina I Angiotensina II ACE-inibitori Antagonisti recettoriali Ang II ACE Bradichinina Prodotti di degradazione VasodilatazioneVasocostrizione Renina Proliferazione cellulare Effetto antiproliferativo Recettore AT 1 Recettore AT 2 Chimasi Angiotensinogeno

66 Tosse da ACE-inibitore Ipertrofia ventricolare sinistra Stenosi bilaterale arterie renali Fibrillazione atriale IperpotassiemiaMicroalbuminuria Gravidanza Diabete di tipo 2 con nefropatia Antagonisti recettoriali Ang II Diabete di tipo 1 e 2 con nefropatia Nefropatia Stenosi bilaterale arterie renali Post-IMA Iperpotassiemia Disfunzione ventricolare sinistra GravidanzaScompenso cardiacoACE-inibitori Relative Assolute Indicazioni Controindicazioni

67 ACE inibitori Effetti collaterali Tosse secca Ipotensione prima dose Iperkaliemia Angioedema Eruzioni maculopapuloseNON PIU’ PRESENTI CON GLI ATTUALI Disgeusia Leucopenia Gli effetti metabolici sono assenti

68 Il diabete di nuova insorgenza è più frequente negli ipertesi che nei normotesi. L’incidenza aumenta con l’uso di diuretici e beta bloccanti Il diabete di nuova insorgenza indotto dal trattamento conferisce una prognosi negativa

69 Insorgenza di diabete in un follow-up di 10 anni Studio PAMELA % Mancia ESH 2006

70 Sehsadri S : Stroke 2006 ; 37: 344

71 Prevenzione primaria con trattamento diuretico in soggetti anziani con ipertensione sistolica isolata - 36%

72 - 42% Prevenzione primaria in soggetti anziani con ipertensione sistolica isolata Nitrendipina vs placebo

73 Studio SCOPE : prevenzione primaria nella ipertensione sistolica isolata dell’anziano. Candesartan vs placebo J Am Coll Cardiol 2004;44: % Incidenza ictus fatali e non fatali

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75 Dopo uno stroke il rischio di recidiva varia da 10 a 15% il primo anno e da 4 a 9% per ogni anno nei primi 5 anni Uno su sei soggetti che ha avuto uno stroke rischia di averne un altro entro due anni Un soggetto che ha avuto uno stroke è 10 volte più a rischio di un altro di pari età e sesso che non ne abbia avuti SPREAD 2003 Dati italiani

76 Prevenzione secondaria Studio ACCESS Schrader J et al., 25. Tagung d. Hochdruckliga, Bielefeld, Ictus mortali e non mortali Giorni al primo evento % 10% 20% Candesartan Placebo 5% 15% - 53% p<0.05

77 Studio PROGRESS : prevenzione secondaria con perindopril + indapamide prevenzione secondaria con perindopril + indapamide Chapman : Stroke 2004;35:116

78 Copyright restrictions may apply. Kjeldsen, S. E. et al. JAMA 2002;288: Studio LIFE : sottostudio in pazienti anziani con ipertensione sistolica isolata - 40%

79 ACE inibitori e calcio antagonisti verso placebo ACE inibitori e calcio antagonisti verso trattamento tradizionale e tra loro EFETTO DEI DIVERSI FARMACI SULLA INCIDENZA DI ICTUS Metanalisi in Prevenzione primaria LANCET 2003

80 Calcio antagonisti nella prevenzione dell’ictus: Metanalisi di 13 studi su soggetti Verdecchia : Am J Hypert 2004

81 CONCLUSIONI I diuretici sono cerebroprotettivi I beta-bloccanti non sono cerebroprotettivi Gli ACE-inibitori sono meno cerebroprotettivi dei diuretici I calcio-antagonisti sono cerebroprotettivi come i diuretici I sartani sono cerebroprotettivi come i calcio- antagonisti

82 Trattamento di associazione nella nefropatia non diabetica * * p=0.02 Percentuale che raggiunge endpoint primario Nakao N, Lancet gennaio 2003

83 Questi dati suggeriscono che aggiungendo un Antagonista recettoriale ad un ACE inibitore si può massimizzare l’effetto protettivo di quest’ultimo sulla funzione renale. Questo indipendentemente dalla modificazione dei valori pressori


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