Formazione dei chilomicroni

Presentazione sul tema: "Formazione dei chilomicroni"— Transcript della presentazione:

1 Formazione dei chilomicroni

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3 I triacilgliceroli forniscono il combustibile per i lunghi voli migratori del Piviere minore.
I triacilgliceroli sono riserve di energia molto concentrate essendo ridotti ed anidri. La completa ossidazione degli acidi grassi è caratterizzata da una resa energetica pari a circa 9 kcal/g, quasi doppia rispetto alle circa 4 kcal/g dei carboidrati e delle proteine.

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5 Fotografia al microscopio elettronico di un adipocita
Grande deposito di trigliceridi circondato da una piccola striscia di citoplasma. Fotografia al microscopio elettronico di un adipocita

6 Mobilizzazione dei triacilgliceroli

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9 Azione delle lipasi pancreatiche nel muscolo e nel tessuto adiposo
ApoC-II

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26 Distribuzione e fabbisogno
La vitamina B12 è sintetizzata esclusivamente dai microrganismi. Nell’uomo la sintesi di B12 operata dai batteri intestinali è del tutto insufficiente, per cui la vitamina deve essere introdotta con la dieta. Particolarmente ricchi di B12 sono il fegato ed rene. La carne, il latte, il formaggio e le uova contengono quantità modeste di vitamina, mentre gli alimenti di origine vegetale non contengono tale vitamina. La sua carenza nell’uomo ha come principale manifestazione l’anemia perniciosa, caratterizzata in circolo dalla presenza di elementi immaturi della serie eritrocitaria. In più, la degenerazione delle fibre nervose e altre anomalie del sistema nervoso.

27 Solo eccezionalmente causata da carenza di vitamina nella dieta,
Anemia perniciosa Solo eccezionalmente causata da carenza di vitamina nella dieta, è generalmente causata da un blocco del suo assorbimento intestinale (avitaminosi condizionata) per assenza di una specifica glicoproteina del succo gastrico, detta “Fattore intrinseco di Castle”, che ha il compito di legare la vitamina, trasportarla all’ileo, legarsi a siti specifici presenti sui microvilli ed immetterla negli eritrociti per azione un fattore di rilascio.

28 Benchè la maggior parte della ossidazione degli acidi grassi
abbia luogo nei mitocondri, una parte di essa ha luogo anche in organelli cellulari detti P E R O S S I S O M I , caratterizzati da elevate concentrazioni dell’enzima Catalasi, che catalizza la dismutazione del perossido di idrogeno in acqua ed ossigeno molecolare. nb. L’ossidazione degli acidi grassi che, in questi organelli, si arresta a livello dell’ottanil CoA, può servire ad accorciare le lunghe catene per renderle migliori substrati della  ossidazione.

29 L’organello contiene un cristallo di urato ossidasi ed è circondato da una singola membrana bistratificata. Le strutture granulari scure all’esterno del perossisoma sono particelle di glicogeno. Fotografia al microscopio elettronico di un perossisoma in un epatocita

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31 Prima tappa della degradazione degli acidi grassi nei perossisomi

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35 Formazione ed esportazione dei corpi chetonici
Le condizioni che determinano un aumento della gluconeogenesi, (diabete non controllato, diete troppo rigide e digiuno) rallentano il flusso dei metaboliti nel ciclo citrico ed esaltano la conversione di acetil-CoA in acetoacetato.

36 Nel diabete non controllato poiché l’insulina è insufficiente,
i tessuti extraepatici non assumono Glc dal sangue per usarlo come combustibile o convertirlo in grassi di riserva. In queste condizioni il malonil-CoA non viene formata e la CATinterna non è inibita. Gli acidi grassi entrano, quindi, nei mitocondri per essere degradati ad acetil-CoA, che però non può essere ossidato attraverso il ciclo citrico, perché alcuni intermedi sono stati sottratti per la gluconeogenesi. L’accumulo di acetil-CoA produce una quantità di corpi chetonici superiore alla capacità degli organi extraepatici di utilizzarli, il pH del sangue si abbassa e si instaura una condizione nota con il nome di acidosi, che in condizioni estreme porta al coma ed in alcuni casi alla morte.

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