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1 CRITERI PRINCIPALI per la CLASSIFICAZIONE dei VIRUS Simmetria del capside e numero dei capsomeri Presenza o assenza dellinvolucro lipidico Caratteristiche.

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1 1 CRITERI PRINCIPALI per la CLASSIFICAZIONE dei VIRUS Simmetria del capside e numero dei capsomeri Presenza o assenza dellinvolucro lipidico Caratteristiche Morfologiche Tipo di acido nucleico (DNA/RNA) Numero e struttura dei filamenti di acido nucleico (singolo, doppio, lineare, circolare, circolare discontinuo, segmentato) Polarità del genoma virale Mappa di restrizione Caratteristiche Genomiche Tropismo dospite, di specie, di organo e tessuto Proprieta antigeniche Caratteristiche Biologiche

2 2 Ordinevirales Famigliaviridae OrthomyxoviridaeHerpesviridae Sottofamigliavirinae Alphaherpesvirinae Genereinfluenzavirus A Simplex virus Speciehuman influenza A virushuman herpes virus Tipo herpes simplex virus 1 Ceppo influenza A/PR/8/34KOS CLASSIFICAZIONE DEI VIRUS – NOMENCLATURA

3 3 Classificazione di Baltimore Tutti i virus devono produrre mRNA (o RNA di polarità +) fondamentale per comprendere le strategie replicative dei virus

4 4 Virus incapaci di replicazione autonoma Si replicano in presenza del virus di tipo selvaggio (virus helper) VIRUS DIFETTIVI Virus difettivi che non hanno un virus selvaggio correlato Sono presenti solo in cellule infettate da altri virus (virus helper) - Virus adeno-associati (Parvoviridae): DNAss codifica per poche proteine si replica solo in presenza di Adenovirus o Herpesvirus - Virus dellepatite - il genoma a RNA codifica per 1 sola proteina si replica solo in presenza del virus dellepatite B VIRUS SATELLITI Complementazione tra virus difettivi

5 5 RNAss circolare nudo ( nt) con struttura secondaria complessa VIROIDI Replicano nel nucleo (nucleolo), inibiti da -amanitina (RNA Pol II) Non codificano per alcuna proteina * Patate, agrumi, pesca, pomodori, avocado, palma da cocco (cadang-cadang, 4) Meccanismo patogenetico ignoto Malattie delle PIANTE* Satelliti di alcuni virus delle piante VIRUSOIDI genoma simile ai viroidi. Replicano solo in presenza di virus helper

6 6 PRIONI PrP glicoproteina idrofobica di 28 kDa. Espressa costituzionalmente nel SNC, viene degradata da proteasi. La forma patogena della proteina è: - resistente alla degradazione proteolitica. - in grado di convertire la forma sana in patogena

7 7 Ciclo di replicazione virale Estracellulare (metabolicamente inerte ) Intracellulare (matabolicamente attivo) replicazione del genoma proteine mRNA progenie virale Assemblaggio Adsorbimento Rilascio Entrata o Penetrazione Particella virale (virione) Genoma (DNA o RNA) racchiuso nel capside con o senza involucro Spoliazione

8 8 Adsorbimento interazione elettrostatica a bassa affinità ma ad alta avidità (siti di legame multipli) indipendente dalla temperatura sensibile ad ambiente ionico ll recettore ( ubiquitario o specifico) determina il tropismo del virus –Tropismo tissutale - es.: rosolia (cellule epidermiche). EBV (linfociti B) –Tropismo di specie - es.:. influenza (cellule di mammifero e di uccelli); poliovirus –(solo cellule di primati) primo evento del ciclo di replicazione virale Il virus tramite una proteina VAP (o antirecettore) si lega al recettore presente sulla superfice della cellula

9 9 MECCANISMI DI PENETRAZIONE

10 10 ENDOCITOSI Semliki Forest virus (SFV), un togavirus rappresenta il primo esempio di penetrazione per endocitosi A. Helenius Studi di microscopia elettronica (1980) dimostravano che il virus penetra mediante vescicole - oggi note come vescicole ricoperte di clatrina o CCV) –Nel citoplasma, le CCV si fondono con gli endosomi primari

11 11 Penetrazione di Adenovirus entrata mediata da endocitosi clatrina-dipendente From Principles of Virology, Flint et al, ASM Press Negli endosomi, labbassamento del pH, determina la perdita delle fibre e lisi della membrana degli endosomi da parte della preteine della base dei pentoni

12 12 Reovirus La penetrazione del virus richiede la fusione degli endosomi con i lisosomi Le proteasi lisosomiali degradano il capside esterno liberando la particella subvirale (Core) I Reovirus hanno un capside icosaedrico doppio, stabile a pH bassi (virus gastro-intestinali) From Principles of Virology, Flint et al, ASM Press (TLP) (DLP)

13 13 endocitosi pH-indipendente PICORNAVIRUS PVr particella A VP4 capside esterno POLIOVIRUS capside interno POLIOVIRUS perdita VP4

14 14 HA NA Virus dellinfluenza (Orthomyxovirus) M2 a pH acido, la proteina M2 forma canali ionici ed è responsabile dellacidificazione dellinterno del virione La proteina HA è responsabile: della penetrazione pH-dipendente

15 15 La proteina HA Trimeri metastabili a pH neutro La sub-unità HA1 presenta 2 differenti regioni - un gambo caratterizzato dalla presenza di strutture -elica coiled-coil che si estende allesterno dellenvelope virale e una regione globulare in cui sono collocati i siti di legame al recettore. La sub-unità HA2 (transmembranaria) presenta al N-terminale il PEPTIDE FUSOGENO (20 aa) La proteina HA è formata da trimeri di HA1 e HA2 derivanti da precursori HA0 proteasi trypsin-like

16 16 A-C-D = -eliche b. Struttura del dominio solubile di HA2 a pH neutro pH neutro c. Struttura del dominio solubile di HA2 a pH acido estensione peptide fusogeno pH acido Virus Rotazione C-D 180° Cambi conformazionali della proteina HA2 a. Struttura della proteina HA pH neutro

17 17 PARAMYXOVIRUS VAP acido sialico ADSORBIMENTO La proteina F è responsabile: della penetrazione pH-indipendente

18 18 La proteina F proteina di FUSIONE di classe I precursore F0 trimeri di proteina F1 dellinvolucro virale Proteasi cellulari F2 F1 dominio transmembrana

19 19 HERPESVIRUS Herpes Simplex 1

20 20 Penetrazione degli Herpesvirus Adsorbimento ai recettori eparansolfato da parte della gC. legame della glicoproteina gD al co- recettore: - herpesvirus entry mediator (HVEM) membrodella famiglia TNF/NGF Fusione dellinvolucro virale con la plasmamembrana mediato dal complesso gB, gH-gL. Liberazione del nucleocapside nel citoplasma della cellula ospite

21 21 Spoliazione o uncoating transizione dalla forma extracellulare (chimica) alla forma intracellulare (biologica) processo di disassamblaggio del capside e liberazione del genoma virale completa (ad opera di proteasi cellulari o virali) parziale (reovirus e poxvirus: il core rimane intatto per trattenere alcune funzioni necessarie nelle prime fasi dellinfezione


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