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1 INFEZIONE VIRALE adsorbimento (1 h a 37°C) cellule cellula non permissiva mancanza di un fattore necessario per lo sviluppo finale del virus cellula.

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1 1 INFEZIONE VIRALE adsorbimento (1 h a 37°C) cellule cellula non permissiva mancanza di un fattore necessario per lo sviluppo finale del virus cellula resistente mancanza di recettori o di fattori essenziali per lespressione del genoma virale cellula permissiva Produzione di virus infettante incubazione a 37°C (ore ) sospensione virale

2 2 latenza produzione di nuovi virioni VIRUS n° di virus nel terreno di coltura ore CICLO UNICO di REPLICAZIONE One-Step growth adsorbimento BATTERI latenza crescita esponenziale min o ore n° di batteri nel terreno di coltura

3 virus/cellula ore post- infezione (p.i.) fase tardiva periodo di Eclisse fase precoce Replicazione del genoma produzione di virus /cellula CURVA DI CRESCITA VIRALE Assemblaggio del virus virus intracellulare virus extracellulare Rilascio del virus Latenza

4 4 Alterazione della morfologia cellulare in seguito ad infezione virale cellule VERO non infette cellule VERO infettate con POLIOVIRUS (8 ore p.i.)

5 5 Inclusioni nucleari o citoplasmatiche dette Corpi inclusi costituite da ammassi di proteine virali

6 6 Alterazioni della plasmamebrana cellulare - aumentata permeabilità agli ioni - allontanamento di proteine cellulari - presenza di antigeni virali

7 7 Effetto citopatico Formazione di sincizi (frecce) causati dalla fusione di cellule che presentano la proteina virale F (fusione pH-indipendente) sulla membrana plasmatica Sincizi in cellule infettate con paramyxovirus, RSV

8 8 ALTERAZIONE DEI MECCANISMI DI CONTROLLO DELLA PROLIFERAZIONE CELLULARE Cellule NIH3T3 infettate con Maloney murine sarcoma virus. ( * ) Retrovirus - espressione di genionc ( * ) -Integrazione ( * ) TRASFORMAZIONE

9 9 interferenza con i meccanismi di controllo della proliferazione cellulare interferenza con il processo apoptotico TRASFORMAZIONE TRASFORMAZIONE CELLULARE virus a DNA

10 10 Trasmissione dei virus Vie di penetrazione –mucose del tratto respiratorio* (aerea) –mucose del tratto alimentare (oro-fecale) –mucose del tratto urogenitale, –mucose oculari (congiuntiva/cornea) –epidermide –parenterale ( ferite o punture) From Flint et al Principles of Virology ASM Press * la via più comune orizzontale verticale

11 11 Trasmissione aerea La superficie polmonare umana è di circa 140 m 2 Numerose difese meccaniche – (cellule ciliate, secrezioni mucose) e difese specifiche IgA secretorie Macrofagi alveolari La transmissione avviene per: –Aerosol (influenza) –Contatto diretto ( rhinovirus)

12 12 Le infezioni delle vie aeree la proteina NA del virus influenzale distrugge lo strato di muco

13 13 Trasmissione oro-fecale Esempi di virus enterici Enterovirus (Picornaviridae) Adenovirus Rotavirus (Reoviridae) Lepitelio intestinale è ricoperto di villi che rappresentano una barriera molto efficiente I virus che penetrano per questa via devono essere resistenti a condizioni ambientali estreme (pH acido dello stomaco)

14 14 Virulenza dei virus capacità del virus di causare malattia Un virus virulento causa una malattia rilevante Un virus avirulento o attenuato non causa malattia o determina una patologia lieve La virulenza dei virus dipende da: – tipo di virus – dose introdotta – via di trasmissione – risposta dellospite

15 15 La sintomatologia dipende dal tropismo del virus

16 16 Disseminazione dei virus La replicazione nel sito di penetrazione porta alla produzione di poche particelle virali che vengono riversate nel circolo ematico (viremia primaria). La replicazione in altri distretti è responsabile della produzione di alti livelli di virus (viremia secondaria). Mousepox infezione organo bersaglio malattia

17 17 PATOGENESI DELLE MALATTIE DA VIRUS Danni diretti lisi o apoptosi delle cellule infette LCMV ( infezione in topi neonati) –> infezione delle cellule della gliandola pituitaria–> riduzione della secrezione dellormone della crescita –> morte entro 2-4 settimane Danni indiretti risposta dellospite Animali da laboratorio parte della patologie legate alle infezioni virali è causata dal sistema immunitario dellospite processo infiammatorio (interleuchine e IFN) attivazione di cellule citotossiche (CTL - CD8+ e NK )

18 18 possono causare malattie degenerative progressive (es: Morbillo - SSPE) relazione stabile tra virus e cellula ospite in cui: - il virus non uccide la cellula (virus non citocidi) - la cellula sostiene la replicazione del virus Virus litici - bassa moltiplicazione virale (cellula semi-permissiva) - presenza di fattori limitanti (anticorpi o Interferone) - particelle DI INFEZIONI CRONICHE o PERSISTENTI

19 19 INFEZIONI LATENTI Il ciclo di moltiplicazione del virus è arrestato ma può riattivarsi (es: HSV-1 - herpes labialis)

20 20 - tipo I ( e ) (20 geni) (1 gene) Interferoni (IFN) La risposta interferonica è utile per lospite se temporanea e localizzata glicoproteine Identificati nel 1957 in infezioni con virus influenzale (Isaacs e Lindenmann ) - tipo II o immune (

21 21

22 22 Tyk2 STAT1 STAT2 JAK1 STAT2 STAT1 STAT2 STAT1 p48 ISRE IFNAR1 IFNAR2 P P P P P P P P GAS JAK1 STAT1 IFNGR2IFNGR1 JAK2 P P P P P P P P IFN I IFN II

23 23 Geni attivati da IFN di tipo I 2-5 A sintetasi PKRHMC attivazione della risposta immunitaria Mx polimerasi virali inibizione della trascrizione di alcuni virus

24 24 stato antivirale 2-5 A sintetasi PKR inibizione della traduzione degradazione di mRNA e rRNA RNAasi L PKR pppA(2p5)n eIF2 P …… in seguito ad infezione virale P P


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