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[Una vertigine ma non solo una vertigine!!!!!] Dr. ssa Lidia Catarzi Dr. Gianni Taccetti Ictus tra territorio ed ospedale.

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1 [Una vertigine ma non solo una vertigine!!!!!] Dr. ssa Lidia Catarzi Dr. Gianni Taccetti Ictus tra territorio ed ospedale.

2 Caso Clinico Il Sig AR Sesso Età82 RazzaCaucasica Stato civileConiugato, vive in famiglia, ha 2 figli Titolo di studioelementari

3 Caso Clinico Anamnesi familiare Padre : deceduto alletà di 48 anni per infarto del miocardio (non sappiamo se dislididemico, diabetico, iperteso) Madre : deceduta alletà di 92 anni per etp gastrico Un fratello vivente: dislipidemico, iperteso Una sorella vivente: diabetica,ipertesa Un fratello deceduto a 72 anni per infarto del miocardio Un figlio vivente in abs Una figlia vivente in abs

4 Caso Clinico Anamnesi fisiologica Appetito conservato, digestione lunga e laboriosa, stipsi ostinata (da sempre); non sangue con le feci Fumatore (da sempre) di 15 sigarette al giorno Sonno nella norma Ha svolto attività di coltivatore diretto e successivamente operaio presso FFSS

5 Caso Clinico Anamnesi patologica Colecistectomizzato in eta giovanile per calcolosi della colecisti Infarto del miocardio alletà di 65 anni Diabete mellito tipo 2 in trattamento farmacologico da 7 -8 anni Arteriopatia obliterante degli arti inferiori con claudicatio intermittens ed autonomia inferiore a 100 mt Ipertensione arteriosa in terapia farmacologica Broncopneumopatia cronica ostruttiva Dislipidemia tipo IIa

6 Caso Clinico Terapia Cardioaspirin cpr (sospesa per epigastralgia) Diamicron cpr: 1 cpr la mattina Adalat AR cpr. 1 cpr Ranidil 150 mg cpr Enapren 20 mg cpr: 1 cpr Sivastin 20 mg cpr: 1 cpr Aereosol clenil A fl Tiklid cpr; 1 x 2 (introdotto da 15 gg)

7 Caso Clinico Anamnesi patologica prossima febbre malessere generale con astenia intensa. cefalea (vertice) vertigine vomito

8 Caso Clinico E.O. Paziente sofferente, giace ad occhi chiusi PA: 110/60 mmHg Temperatura cutanea: 37.8 °C FR 22/m, FC 100/m irregolare (Extrasistoli?, Aritmia?) Colorito lievemente itterico delle cute (difficile valutazione per il tipo di carnagione); subittero sclerale Presenza di manifestazioni petecchaili agli arti inferiori con ematomi della cute delladdome

9 Caso Clinico E.O. Paziente collaborante, ma rallentato. Sensazione di vertigine e vomito con i movimenti della testa Cuore: toni aritmici, soffio sistolico 2/6 Torace: MV ridotto su tutto lambito, ronchi sparsi, FVT normotrasmesso, ridotta escursione delle basi polmonari Addome: globoso per adipe, meteorico. Trattabile diffusamente dolente. Lieve epatomegalia con fegato debordante 2 dita arcata costale, di consistenza aumentata, parenchimatosa Arti inferiori: manifestazioni petecchiali diffuse. Assenza di polsi arteriosi a carico delle tibiali posteriori e dei pedidie, iposfigmiche le femorali

10 Caso Clinico E.O. neurologico Paziente collaborante, lievemente disartrico, con riferita disfagia per liquidi e non solidi. Non mantiene la stazione eretta presenza con lateropulsione sinistra. Incoordinazione dei movimenti con dismetria alla prova indice naso. E presenza di anestesia allemifaccia sinistra. Mingazzini 1 e 2 negativo bilateralmente anche se si rileva ipostenia alla prensione mano destra.

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12 In Ospedale E.O. Paziente sofferente, collaborante. Predomina il quadro neurologico con vertigine spiccata che impedisce il mantenimento della stazione eretta. Netta prevalenza alla lateropulsione sinistra. Lieve disartria, con riferita disfagia per liquidi e non solidi (insorta il giorno prima) Incoordinazione dei movimenti con dismetria alla prova indice naso. Presenza di anestesia allemifaccia sinistra. Mingazzini 1 e 2 negativo bilateralmente anche se si rileva ipostenia alla prensione mano destra.

13 In Ospedale E.O. Manifestazioni cutanee con petecchie agli arti inferiori e alcune ecchimosi della cute delladdome Cuore: toni validi aritmici, presenza di soffio 2/6 da rigurgito sistolico Torece: in atteggiamento inspiratorio con basi allargate, MV ridotto su tutto lambito, FVT ridotto su tutto lambito. Riduzione della espansione delle basi polmonari. Addome: globoso per adipe, meteorico, disteso. Trattabile, non dolente. Stazioni linfonodali superficiali indenni Arti inferiori asciutti, assenza di polsi arteriosi

14 In Ospedale E.O. nistagmo dissociazione crociata della sensibilità S. di Bernard Horner sinistra (omolaterale alla lesione)

15 Caso Clinico Esami ematici di PS GR2.5 x 10 6 /mm 3 Glicemia167 mg/dl Hb8.8 gr/dlLDH3953 UI/L MCV95 fLBilirubT5.25 mg/dl GB5 x 10 3 /mm 3 AST16 UI/L Piastrine17 x 10 3 /mm 3 ALT10 UI/L aPTT29 secK5.2 mEq/L INR1.02Na140 mEq/L Azotemia110 mg/dl Creatinin.3.98 mg/dl

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17 Caso Clinico

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22 Esami ematici Presenza di schistociti: 12%

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25 DIAGNOSI DIFFERENZIALE Sepsi CID (coagulazione intravasale disseminata) Endocardite batterica Tumori metastatizzati [anemia emolitica microangiopatica] Lupus eritematoso sistemico [ con coinvolgimento dell'SNC] PTT (porpora trombotica trombocitopenica)

26 Quali sono i segni e sintomi di rilievo?

27 Sindrome di Wallemberg Definizione: Malattia dovuta a infarto della regione postero inferiore del midollo allungato al di dietro delloliva bulbare in seguito a patologia dell'arteria vertebrale e dell'arteria cerebellare inferiore posteriore (PICA).

28 Sindrome di Wallemberg Elenco sinonimi Emianestesia alterna Foix-Hillemand (sindrome di) Peduncolo cerebellare inferiore (sindrome del) Sindrome alterna bulbare posteriore retro-olivare Sindrome dell'arteria cerebellare posteriore inferiore Sindrome dorsolaterale midollare Sindrome laterale del bulbo

29 Sindrome di Wallemberg Cause: Fumo di sigarette Ipertensione Diabete mellito Aterosclerosi Sindrome da bassa gettata cardiaca (scompenso, infarto del miocardio, tachiaritmie) Vasculiti (LES, poliarterite, m. di Takayasu)

30 Sindrome di Wallemberg SINTOMATOLOGIA : I pazienti con sindrome di Wallemberg presentano disturbi prevalentemente motori che causano deviazioni del loro corpo e delle loro estremità verso il lato della lesione come se fossero spinti da una forza esterna.

31 Quadro clinico: vertigine, nausea, vomito nistagmo, atassia, lateropulsione dissociazione crociata della sensibilità S. di Bernard Horner omolaterale alla lesione(paralisi del centro bulbare oculosimatico)

32 Sindrome di Wallemberg Le strutture che possono essere coinvolte in senso caudo-dorsale sono: fascio spino-talamico ( deficit controlaterale della sensibilità termo-dolorifica) i nuclei e le fibre del IX (disfagia, singhiozzo, apofonia) i nuclei e le fibre del X nervo cranico (compreso il nucleo ambiguo) (ipostenia omolaterale del palato e della corda vocale) le fibre del simpatico cervicale (sindrome di Bernard-Horner) il nucleo e il tratto discendente del V nervo cranico (deficit omolaterale della sensibilità termo-dolorifica del viso) il nucleo del tratto solitario (perdita del gusto omolaterale), il peduncolo cerebellare inferiore (emisindrome cerebellare omolaterale) i nuclei vestibolari (vertigini, nausea, vomito e nistagmo) Non si verificano disturbi vagali importanti, tranne nel caso di lesioni massive.

33 Sindrome di Wallemberg DIAGNOSI CLINICA La diagnosi di sindrome di Wallenberg è basata sul riscontro dei segni e dei sintomi che ho precedentemente descritto.

34 Sindrome di Wallemberg DIAGNOSI Clinica Visita ORL L'esame otoneurologico tipicamente mostra una sofferenza centrale : nistagmo spontaneo centrale gaze-evoked pursuit asimmetrico anomala soppressione del nistagmo da fissazione Prove vestibolari: raramente vi è areflessia vestibolare alle prove caloriche (espressione di un danno ischemico al labirinto e/o al VIII nervo)

35 Sindrome di Wallemberg DIAGNOSI RM encefalo può evidenziare aree di infarcimento nel midollo dorsolaterale, con o senza interessamento della porzione postero-inferiore del cervelletto L'esame angiografico nella maggior parte dei casi può evidenziare un occlusione dell'arteria vertebrale ipsilaterale.

36 Sindrome di Wallemberg TERAPIA Terapia antiaggregante Terapia sintomatica per la vertigine La Riabilitazione Vestibolare è fondamentale; è lunica metodica in grado di migliorare la qualità di vita del paziente

37 Sindrome di Wallemberg PROGNOSI: Decorso clinico: caratterizzato da una crisi acuta seguita da un graduale ma incompleto recupero La vertigine può persistere per mesi a causa del danno delle strutture centrali che permettono il compenso.

38 Sindrome di Wallemberg

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41 Una vertigine ma non solo una vertigine!!!!! Dr.ssa Lidia Catarzi Dr. Gianni Taccetti Raffaello Sanzio, affresco base cm.770, Scuola di Atene, , Città del Vaticano, Palazzi Vaticani, Stanza della Segnatura.

42 Una vertigine ma non solo una vertigine!!!!! Dr.ssa Lidia Catarzi Dr. Gianni Taccetti

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45 1. Nel 1924 prima descrizione di PTT [dr Moskowitz] 2. Nel 1955 prima descrizione della HES [dr Gasser] 3. Dal 1955 al 1980 entrambi i quadri clinici rimangono misteriosi 4. Nel 1964 Amorosi ed Ulmann definiscono i criteri diagnostici 5. Nel 1982 nel plasma di pazienti affetti da PTT cronica venne rilevato unatipica ed elevata concentrazione di multimeri di fattori von Willebrand rilasciati dalle cellule endoteliali 6. Nel 1985 venne scoperto una relazione tra la sindrome uremico emolitica e lenterite da E.coli produttrice di tossina Shiga The New England Journal of Medicine vol 347 n°8, 2002

46 Le microangiopatia trombotiche sono delle malattie occlusive che interessano il microcircolo caratterizzate da : o aggregazioni piastriniche sistemiche e del distretto renale o trombocitopenia o distruzione meccanica dei degli eritrociti The New England Journal of Medicine vol 347 n°8, 2002

47 In particolar modo : nella TTP lischemia del SNC e di altri organi è dovuta allaggregazione piastrinica nel microcircolo. I trombi sono costituiti da aggregati di piastrine ed abbondanti quantità di fattore von Willebrand, ma non fibrinogeno (o fibrina). I monomeri del fattore von Willebrand di 280 kD si legano tra loro con legami disulfidrilici formando aggregati di dimensioni variabili sino a milioni di kD. The New England Journal of Medicine vol 347 n°8, 2002

48 In particolar modo : ADAMTS 13: 1. È una metalloproteasi appartenente al gruppo delle proteasi Zn-Ca dipendente 2. È prodotta dal gene: 9 q Attacca e degrada i multimeri del fattore von Willebrand The New England Journal of Medicine vol 347 n°8, 2002

49 Tipo di microangiopatiaCausePresentazione clinica Presenza di trombi piastrinici Presenza di abbondante multimeri del fattore von Willebrand per insufficiente eliminazione TTP Prevalenza di trombi piastrinici e fibrinici nel distretto renale Esposizione alla tossina Shiga (E.Coli) Deficit plasmatici del fattore H Forma classica della sindrome uremico emolitica del bambino Forma familiare (o ricorrente) della HUS Trombi nel distretto renale o sistemici Trapianto di organi (midollo) Farmaci (ciclosporina ticlopidina, tacrolimus) Neoplasie TTP o HUS The New England Journal of Medicine vol 347 n°8, 2002

50 Criteri diagnostici: Febbre Anemia emolitica e schistociti Piastrinopania con o senza porpora cutanea Sindrome neurologica (entità variabile sino al coma) Insufficienza renale The New England Journal of Medicine vol 347 n°8, 2002

51 Trattamento: Infusione di Plasma Plasmaferesi Terapia steroidea Trasfusione di G.Rossi per la grave anemia Mantenimento delle funzioni vitali The New England Journal of Medicine vol 347 n°8, 2002

52 Non fermiamoci allapparenze…………….

53 Grazie per lattenzione!


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