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Scompenso Cardiaco Fisiopatologia, diagnosi e terapia.

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Presentazione sul tema: "Scompenso Cardiaco Fisiopatologia, diagnosi e terapia."— Transcript della presentazione:

1 Scompenso Cardiaco Fisiopatologia, diagnosi e terapia

2 Definizione di Braunwald Anomalia della funzione cardiaca tale che il cuore non è in grado di pompare sangue in maniera adeguata alle richieste metaboliche o di farlo solo a spese di un aumento della P di riempimento (EDP) e/o di unattivazione dei sistemi neuroendocrini

3 Fisiopatologia PRELOAD(=precarico): P e V telediastolici AFTERLOAD(=postcarico): P sistolica in aorta CONTRATTILITA:proprietà intrinseca del miocardico +: stimolazione adrenergica e digitale -: miocardiopatie degenerative, perdita di miociti per IMA, anossia ed acidosi

4 Fisiopatologia Relazione tensione/lunghezza (meccanismo di Starling): aumentando lo stiramento passivo, aumenta la tensione sviluppata fino ad una lunghezza max. di circa 2,2 m per miocardiocita per poi decrescere (si ha prima fase ascendente e poi discendente della curva). Esiste una relazione inversa tra lafterload e la gittata cardiaca. Infatti allaumentare dellafterload cala la GC. Il cuore attinge al preload per migliorare la propria GC a parità di afterload.

5 Fisiopatologia Riserva di preload:il cuore scompensato ha una riduzione della contrattilità, si adatta a questo con un aumento del precarico per sfruttare il meccanismo di Starling, poi si ha fase di esaurimento del precarico in cui il cuore diviene assai sensibile ad aumenti del postcarico.

6 Fisiopatologia Il cuore normale è più sensibile al precarico, il cuore scompensato al postcarico perché ha già esaurito la riserva di precarico. Legge di Laplace: =P x r/ 2h P=pressione r=raggio h=spessore La tensione parietale è aumentata nello S.C. quando il cuore cambia morfologia e diviene sferico perché aumenta r, così il consumo di O 2 e si riduce la performance cardiaca.

7 Fisiopatologia Domanda di O cc/min./100gr Frequenza cardiaca Afterload e preload Contrattilità

8 Classificazione dellinsufficienza cardiaca 1.Anterograda con riduzione della G.C. Retrograda con aumento dei V e P a monte 2.Sx con congestione polmonare Dx con congestione sistemica 3.Sistolica Diastolica, è forma in aumento, oggi rappresenta il 30-40% del totale, tipica del paziente anziano

9 Eziologia Forme acute senza insufficienza miocardica: Sovraccarico acuto di P (embolia polmonare massiva, ipertensione arteriosa maligna) Sovraccarico acuto di V (insufficienza aortica acuta per aneurisma dissecante dellaorta)

10 Eziologia Forme acute con insufficienza miocardica: IMA; se esteso oltre il 40% si parla di shock cardiogeno Miocardite acuta

11 Eziologia Forme croniche senza insufficienza miocardica : 1.Forme ad alta gittata(tireotossicosi, fistole AV, difetti del setto IV, morbo di Paget, severa anemia) 2.Forme da alterato riempimento(restrizione pericardica, miocardiopatie restrittive, ostruzione meccanica allafflusso al VS, tachiaritmie)

12 Eziologia: Forme croniche con insufficienza miocardica: Forme a bassa gittata(cardiopatia ipertensiva, valvulopatie, malattie congenite, cardiomiopatia dilatativa avaria eziologia)

13 Modificazioni neuroormonali nello scompenso cardiaco Attivazione simpatica Attivazione dellasse renina-angiotensina- aldosterone ed aumentata produzione di ADH aumento del pre- e postcarico Modificazioni della cessione dellO 2 in periferia 1) ridistribuzione della GC con privilegio di cuore e cervello, con vasocostrizione cutanea e splacnica 2) acidosi che favorisce la cessione in O 2

14 Ipertrofia cardiaca Concentrica: da sovraccarico di P, aumenta la sintesi dei sarcomeri in parallelo con quelli esistenti Eccentrica: da sovraccarico di V, aumenta la sintesi dei sarcomeri in serie con quelli già esistenti Lipertrofia è definita compensata quando il grado di ipertrofia è tale da mantenere la tensione parietale entro i limiti di normalità

15 Progressione dello S.C. Attivazione neuroormonale Aumento delle resistenze periferiche con aumento della tensione parietale Disfunzione del VS AFTERLOAD

16 Progressione dello S.C. Attivazione ormonale del sistema RAA a livello sistemico Ritenzione idrica Disfunzione del VS RITENZIONE IDRICA

17 Progressione dello S.C. Attivazione ormonale. Ruolo della AII a livello locale Rimodellamento: 1.Forma più sferica 2.Aumento della componente collagene Disfunzione del VS RIMODELLAMENTO CARDIACO

18 Sintomi(1) 1.Respiratori: dispnea da sforzo ortopnea dispnea parossistica notturna edema polmonare 2.Urinari: oliguria nicturia 3.Digestivi: epatomegalia dolente da stasi venosa inappetenza disturbi addominali(dolore, nausea, tensione addominale)

19 Sintomi(2) 4. Cerebrali: insonnia sonnolenza agitazione confusione mentale(tipica di anziano) 5. Generali: astenia facile affaticabilità aumento ponderale dimagrimento fino alla cachessia

20 Segni(1) 1.Generali: edemi declivi turgore venoso giugulare dispnea pallore cutaneo cianosi delle estremità 2.Polmonari: rantoli basali versamento pleurico tachipnea 3.Epatici: epatomegalia congestizia reflusso epato-giugulare ascite

21 Segni(2) 4.Cardiaci: tachicardia ed aritmie aia cardiaca ingrandita galoppo protodiastolico (T3) soffio da insufficienza mitralica polso alternante

22 Classificazione prognostica N.Y.H.A. Classe I:pz senza limitazione dellattività fisica Classe II:pz con lieve limitazione dellattività fisica Classe III:pz con marcata limitazione dellattività fisica Classe IV:pz con incapacità a svolgere qualsiasi attività fisica senza disturbi

23 Epidemiologia Prevalenza del 5%, in aumento per: Aumento delletà media della valvulopatia aortica degenerativa della cardiomiopatia ipertensiva Aumento della % di pz che sopravvivono ad un IMA

24 Cause di insorgenza di scompenso acuto in pz con insufficienza cardiaca cronica Bassa compliance del pz Infezioni intercorrenti Comparsa di FA Comparsa di IMA Uso eccessivo di FANS Uso di farmaci inotropi -


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