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Definizione storica: “A momentary pause in the act of death” (John Collins Warren: Surgical Pathology and Therapeutics, Philadelphia, 1885, WB Saunders)

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Presentazione sul tema: "Definizione storica: “A momentary pause in the act of death” (John Collins Warren: Surgical Pathology and Therapeutics, Philadelphia, 1885, WB Saunders)"— Transcript della presentazione:

1 Definizione storica: “A momentary pause in the act of death” (John Collins Warren: Surgical Pathology and Therapeutics, Philadelphia, 1885, WB Saunders) Definizioni attuali: “Alterazioni delle vie biochimiche/bioenergetiche o dell’espressione genica intracellulare” “Una condizione in cui la riduzione grave e diffusa della perfusione efficace dei tessuti conduce a un danno cellulare inizialmente reversibile e successivamente irreversibile” SHOCK

2 PRESSIONE DI PERFUSIONE TESSUTALE EFFICACE Determinanti della pressione di perfusione tessutale effettiva nello shock:  Efficienza del sistema cardiovascolare  Distribuzione della gittata cardiaca  Funzione microvascolare  Liberazione e diffusione dell’ossigeno tissutale  Generazione e utilizzazione dell’energia cellulare

3 SHOCK: definizione & evoluzione INSUFFICIENZA CIRCOLATORIA CON SOFFERENZA ISCHEMICA DEI TESSUTI/ORGANI REVERSIBILE (COMPENSO) IRREVERSIBILE (SCOMPENSO) RECUPERO DELLA PERFUSIONE RIPRISTINO FUNZIONE TESSUTI/ORGANI MULTIPLE ORGAN FAILURE (M.O.F.) DECESSO

4 SHOCK: classificazione IPOVOLEMICO (emorragico) CARDIOGENO (infarto, scompenso) OSTRUTTIVO (tamponamento, embolia) SETTICO (infezione grave, setticemia) ANAFILATTICO (da farmaci, allergeni vari) ENDOCRINO (iposurrenalico)

5 SHOCK: manifestazioni cliniche IPOTENSIONE (normotensione se compensato) (<100 mmHg) TACHICARDIA (>100 bpm) (tuttavia la causa può essere bradicardia !) CUTE (fredda, pallida, sudata; calda se settico/anafilattico) OLIGURIA (segno molto costante e precoce !) (<500 ml/die, <0,5 ml/min) OBNUBILAMENTO DEL SENSORIO DISPNEA

6 SHOCK: controlli ANAMNESI (allergia a farmaci) POLSO PRESSIONE DIURESI DRENAGGI PRESSIONE VENOSA CENTRALE (PVC) EMOCROMO (all'inizio è normale nell'emorragia !) OSSIMETRIA

7 SHOCK: procedure/terapia CLINOSTATISMO TRENDELEMBURG ACCESSO VENOSO CATETERISMO VESCICALE FLUIDOTERAPIA (ipovolemico, ma anche negli atri tipi di shock se il riempimento del circolo [PVC !!] è insufficiente) TRASFUSIONE (emorragico) FARMACI INOTROPI (cardiogeno) OSSIGENOTERAPIA (se ipossiemia) ANTIBIOTICOTERAPIA (settico) PERICARDIOCENTESI (tamponamento) ANTI-ISTAMINICI, CORTISONICI (anafilattico)

8 Strategia e end point della terapia infusionale Realizzare prontamente almeno un accesso venoso periferico Se trauma maggiore e previsione di spostamento di volumi per manovre su torace o addome procurarsi due linee con agocannula 18 o più grande Accesso venoso centrale appena possibile Un paziente si può considerare rianimato correttamente quando stati realizzati i seguenti criteri : a.Pa O mm Hg o più b.pH > 7.25 c.Ematocrito > 24% d.Diuresi > 0.5ml/Kg/ora nell’adulto ( in assenza di insufficienza renale) e.Estremità ben perfuse e calde

9 Strategia e end point della terapia infusionale STIMA EMPIRICA DELLA ENTITA’ DELLA IPOVOLEMIA: In un adulto normale è necessaria una deplezione di volume extracellulare del % pari a 2-4 litri prima che si manifesti ipotensione ortostatica o variazione del polso; La perdita di sangue deve superare il 20% del volume ematico (pari a 1 litro) prima che si manifesti ipotensione ortostatica o variazione del polso; FLUID CHALLENGE : in pazienti in cui l’ipovolemia è sospetta o si suppone una cardiopatia si pratica un bolo di ml di salina in 1-2 ore e quindi si valuta per ulteriore infusione di liquidi.

10 Liquidi per il ripristino della volemia 1. SANGUE : ideale per il ripristino del volume intravascolare in caso di emorragia con Hb <7-8 g/dl e per massimizzare la capacità di trasportare ossigeno nel paziente critico Precauzioni : prevedere ipocalcemia in caso di trasfusioni rapide e massive

11 Liquidi per il ripristino della volemia 2. CRISTALLOIDI : soluzioni di particelle osmoticamente inattive contenenti elettroliti che si equilibrano liberamente attraverso la membrana capillare, ma non cellulare. Possono essere Isotoniche ( mOsm/l -1 ) o Ipertoniche (> 300 mOsm/l -1 ) L’aggiunta di destrosio al 5% ne aumenta l’osmolarità di circa 250 mOsm/l -1 SOLUZIONI ISOTONICHE SOLUZIONI IPERTONICHE Albumina 1.5 g/l

12 Liquidi per il ripristino della volemia 3. COLLOIDI : soluzioni di macromolecole relativamente impermeabili alle membrane capillari che quindi hanno una significativa disponibilità intravascolare

13 Liquidi per il ripristino della volemia SINTESI Colloidi e soluzioni ipertoniche sono più efficaci dei cristalloidi nel correggere il deficit di volume assoluto o relativo nelle prime fasi dello shock. Sono meno edemigeni e non diluiscono le proteine plasmatiche e preservano la capacità di trasportare ossigeno Usa sempre colloidi, sangue o soluzioni isotoniche non fluidi ipotonici nella fase acuta della rianimazione Prima di iniziare la terapia stabilisci l’ end-point in modo da evitare sovraccarico di volume Appena è possibile procura accesso venoso centrale

14 Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca DOBUTAMINA : a)Agonista beta1 adrenergico con minimi effetti cronotropi e vasocostrittori; b)Non causa dismissione di noradrenalina e non necessita di noradrenalina per agire sul recettore; c) Non aumenta di molto il consumo miocardico di O2 perché poco cronotropo; d)Essendo vasodilatatore riduce le resistenze periferiche e quindi la tensione di parete nel ventricolo dilatato; e)A dose intorno a 8.5 mcg /Kg /min migliora del 33% l’indice cardiaco f)Nella stenosi trivasale migliora il metabolismo miocardico g)A dosi < 40 mcg /Kg/ min non aumenta la frequenza cadiaca Ha effetti sinergici con gli inibitori della fosfodiesterasi e può essere somministrata insieme alla noradrenalina in caso che la diminuzione delle SVR vengano ridotte eccessivamente dal suo impiego

15 Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca DOPAMINA : a)Agonista adrenergico e dopaminergico; b)Gli effetti emodinamici dipendono dalla dose; c)Basse dosi stimolano prevalentemente i recettori dopaminergici D2e producono vasodilatazione renale e mesenterica d) Dose iniziale 5-20 mcg /Kg/ min e)Aumentare di 1-4 mcg/Kg /min ogni min f)Alte dosi (>10 mcg/min) aumentano la stimolazione adrenergica ed inducono vasocostrizione e aumento della FC g)La dose necessaria per ottimizzare il flusso coronarico nei pazienti con shock cardiogeno e tra 16 e 18 mcg/min Non superare le dosi di 20 mcg/Kg/min aumenta la VO 2 miocardica Nelle ipovolemie va iniziata dopo aver instaurato terapia per espandere volume.

16 Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca Inibitori della fosfodierasi : a)Aumentano la contrattilità cardiaca indipendentemente dal sistema adrenergico e quindi non inducono tachicardia e vascostrizione; a)Aumentano la concentrazione di cAMP nel tessuto muscolare liscio inducendo vasodilatazione coronarica e diminuzione delle resistenze vascolari renale e polmonari Amrinone : Dose carico : 1° bolo : 0.75 mg/Kg in 3 – 5 min; 2° bolo dopo ½ ora Mantenimento : 5-10 mcg/Kg/min Milrinone : Bolo 50 mcg/Kg min Mantenimento : 0.35 – 075 mcg/Kg/min Gli effetti si realizzano dopo pochi minuti dal bolo

17 Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca DIGITALE a)Aumenta di poco la contrattilità cardiaca b)Ha effetto cronotropo negativo e quindi aumenta il tempo di di riempimento diastolico Trova impiego nel trattamento della FA ad elevata frequenza ventricolare 5. GLUCAGONE a)Aumenta la contrattilità cardiaca e riduce le resistenze periferiche b)Merita considerazione quando non c’è risposta ai farmaci usuali c)Può essere di qualche utilità nel trattamento della disfunzione ventricolare sinistra associata all’uso di beta-bloccanti Dose test : 4-6 mg e.v. Dose di mantenimento eventuale : 4-12 mcg/h

18 Vasopressori per il supporto emodinamico 1. Dopamina 2. Adrenalina : stimola i recettori alfa e beta adrenergici; Aumenta la gittata cardiaca, il flusso coronarico e la frequenza cardiaca Induce broncodilatazione Il suo uso per infusione continua trova impiego nella ipotensione refrattaria Dose : iniziale 0.01 mcg/Kg/min ( 1 mcg/min) nei casi più severi 0.05 mcg/Kg/min (4 mcg/min) Potenzialmente aritmogena può determinare bruschi incrementi della PA con rischio di emorragia cerebrale. Non è compatibile con le soluzioni alcaline. Viene inattivata dalla MAO. IN ACLS può essere somministrata per via endotracheale.

19 Vasopressori per il supporto emodinamico 3. NORADRENALINA a)stimola prevelentemente i recettori alfa ma anche i beta a basse dosi ( < 2 mcg/min); a)Aumenta la gittata cardiaca, il flusso coronarico e la frequenza cardiaca b)Induce vasocostrizione; c)Il suo uso per infusione continua trova impiego nella ipotensione protratta dopo l’espansione di volume; a)Dose : iniziale mcg/Kg/min aumentando di 0.1 mcg/Kg/min ogni 10 min. Non provati gli effetti dannosi per il rene nel paziente ologurico; Quando usata per brevi periodi non ha un tetto di dose, succesivamente va infusa con cautela per evitare bruschi aumenti della PA.

20 Vasopressori per il supporto emodinamico 4.VASOPRESSINA : a)Induce vasocostrizione ed antidiuresi b)Sperimentamente aumenta il flusso negli organi vitali in corso di shock emorragico e shock settico ripristinando PAS e diuresi c)Diminuisce il bisogno di altri agenti vasopressori d)Somministrata assieme alla noradrenalina prolunga la sopravvivenza nello shock settico da peritonite Dose : 4 U ora contemporaneamente alla noradenalina

21 INOTROPI E VASOPRESSORI SINTESI Il supporto farmacologico è più efficace quando il volume circolante è stato ripristinato e l’equilibrio acido/base ripristinato Le catecolamine sono di scelta per il loro effetto inotropo e vasocostrittore La loro terapia può essere combinata per migliorare l’efficacia del supporto L’efficacia delle catecolamine può essere ridotta da malattie preesistenti, terapia protratta, acidosi, ipotermia

22 A) Cause che richiedono primitivamente l'infusione di volume  Shock ipovolemico  Shock emorragico

23 B) Cause che richiedono primitivamente un miglioramento della funzione cardiocircolatoria sia con infusione di inotropi sia mediante rimozione della causa scatenante 1.Ischemia miocardica 2.Cardiomiopatie congenite o acquisite 3.Disturbi del ritmo cardiaco 4.Fase ipodinamica dello shock settico 5.Overdose di farmaci inotropi negativi 6.Danno cardiaco strutturale

24 C) Cause che richiedono supporto di volume e supporto con vasopressori 1.Shock anafilattico 2.Shock neurogeno centrale 3.Fase iperdinamica della sepsi 4.Overdose di diidropiridinici e alfa 1 bloccanti

25 D) Cause che richiedono una rimozione immediata dell’ostruzione cardiaca 1.Embolia polmonare 2.Tamponamento cardiaco 3.Pneumotorace 4.Trombosi di valvola protesica 5.Stenosi subaortica idiopatica critica

26 E) Avvelenamenti cellulari che richiedono antidoti specifici 1.Monossido di carbonio 2.Metaemoglobinemia 3.Idrogeno solfuro 4.Cianuro

27 Shock anafilattico “Evento minaccioso per la vita su base allergica mediato dalle immunoglobuline E” Etiologia: 1. antibiotici 2. FANS 3. Anestetici locali e generali 4. Bloccanti neuromuscolari 5. Punture di insetto 6. Latex 7. Emoderivati ed antisieri 8. Chemioterapici 9. farmaci

28 Shock anafilattico SINTOMI 1. ipotensione/shoc circolatorio emoconcentrazione 2. edema laringeo/ostruzione acidosi metabolica 3. broncospasmo ipoossiemia 4. Insufficienza respiratoria acuta alcalosi repiratoria 5. Orticaria/angioedema eosinofilia 6. Nausea, vomito, diarrea, crampi addominali 7. Perdita di coscienza, convulsioni La ripresa dei sintomi si può verificare dopo 6 – 12 ore dall’anafilassi (reazione tardiva) per il rilascio di mediatori cellulari

29 Shock anafilattico TERAPIA Assicura pervietà vie aeree, se necessario Intubazione o cricotiroidotomia; Rianimazione cardiopolmonare se indicata; Ventilazione meccanica se necessaria; Accesso venoso Adrenalina : per casi severi da 3 a 5 ml di una soluzione 1: Per casi di media gravità da 0.3 a 0.5 ml di una soluzione 1:1000 sottocute

30 Shock anafilattico TERAPIA Somministrazione di cristallidi e colloidi per coreggere l’emoconcentrazione e per il ripristino di volume PVC guidata Idrocortisone 100 – 200 mg e.v. per prevenire la reazione tardiva Bloccanti i recettori istaminici H1 : difenidramina da 25 a50 mg e.v. o per os Blovvanti recettori H2 istamina e.v. se non controindicazioni Vasopressori ed inotropi se indicati per ipotensione severa Tratta il broncospasmo persistente con beta2 agonisti e se necessario con anticolinergici Rimuovi l’esposizione alla tossina : lavaggio cute, rimozione insetto Laccio per rallentare il ritorno venoso dall’arto leso


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