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SAMIR GIUSEPPE SUKKAR U.O. Dietetica e Nutrizione Clinica Dipartimento di Medicina Interna Azienda Ospedaliera Universitaria San Martino di Genova Nutrizione.

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1 SAMIR GIUSEPPE SUKKAR U.O. Dietetica e Nutrizione Clinica Dipartimento di Medicina Interna Azienda Ospedaliera Universitaria San Martino di Genova Nutrizione Clinica in Oncologia Obiettivi e strategie dellassistenza riabilitativa multidisciplinare al paziente oncologico. Roma settembre 2006

2 Ridotto introito di nutrienti stress metabolico stato critico stato nutrizionale comorbidità iniziale

3 EVOLUZIONE DELLA MALNUTRIZIONE NON TRATTATA salute = 100% patrimonio proteicosalute = 100% patrimonio proteico riduzione massa muscolare scheletrica, liscia, cardiaca riduzione proteine viscerali e di trasporto riduzione proteine viscerali e di trasporto massa riduzione risposta immunitaria magra alterate cicatrizzazione e risposta al trauma alterate cicatrizzazione e risposta al trauma compromissione funzionale organi compromissione funzionale organi incapacità di adattamento biologico incapacità di adattamento biologico morte metabolica = - 70% patrimonio proteico

4 ä Aumento mortalità ä aumento morbilità ä aumentata suscettibilità alle infezioni ä ritardata guarigione delle ferite ä aumento di durata della degenza ä aumento dei costi ospedalieri Malnutrizione: conseguenze cliniche

5 Durata della degenza Kondrum J. Et al, Clin Nutr, 2002, 21, 6:465

6 Calo ponderale e cancro La perdita di peso è spesso il primo sintomo di neoplasia. A seconda del tipo di neoplasia la perdita di peso è presente nel 30%-80% dei pazienti ed è grave (>10%) in almeno il 15% (IIb). Marion M. Support Line. 1998;20:3 Ottery FD. Cancer Pract. 1994;2:123 DeWys WD, et al. Am J Med. 1980;69:491 Linee Guida ESPEN 2006

7 Progressione del tumore- Conseguente perdita di peso Normale Lieve perdita di peso/ Anoressia Lieve perdita di peso/ Anoressia Moderata perdita di peso/ Riduzione dell attività Moderata perdita di peso/ Riduzione dell attività Severa perdita di peso/ Stato cachettico Severa perdita di peso/ Stato cachettico Morte Cambiamenti metabolici Ridotto IBW*Evidente perdita Di massa muscolare Ridotta sopravvivenza Fattori di iniziazione * Ideal Body Weight

8 Perdita di peso No perdita di peso Stomaco Pancreas Polmoni Prostata Colon Seno PERDITA DI PESO E SOPRAVVIVENZA %pazienti Con perdita di peso sopravvivenza settimane ) * * * * * Source: DeWys et al. Am.J.Med. 69: 491 (1980)

9 Perdita di peso: Valori in pazienti con Neoplasia polmonare e pancreatico -4-3 Neoplasia pancreatico Neoplasia polmonare Tempo (mesi) __

10 Aleman MR, et al Cytokine Jul 7;19(1):21-6.

11 Fattori che inducono perdita di peso nel Cancro ä Ostruzione meccanica allalimentazione ä Effetti conseguenti alle terapie ä Effetti dellinterazione tumore-ospite (cachessia neoplastica) Rincer J Clin. 48:69

12 Ostruzione meccanica allingestione

13 Cause di perdita di peso conseguenti alle terapie

14 Tossicita da CT e RT a livello orofaringeo e gastrointestinale

15 Months from BMT % TRM A =Low Riskn=9514% B=Intermediate Riskn=36137% C=High Riskn=10463% Day+7 score: CHE, BUN, TP, bilirubin 560 pts undergoing allogeneic HSCT (Van Lint et al Trasplantation: 2000) A B C A vs B p= A vs C p=<00001 B vs C p=<00001

16 Cause di perdita di peso dipendenti dal tumore ä Anoressia e sazietà precoce ä Accelerata perdita di proteine e grasso ä Alterato metabolismo energetico ä Aumento della spesa energetica Rivadeneira et al CA Cancer J Clin. 48:69

17 Ruolo centrale delle Citochine Cellule tumorali maligne Inizio della risposta infiammatoria Produzione di Citochine IL-1, IL-6 TNF- Alterato metabolismo dei macronutrienti Perdita di LBM Inizio della risposta delle proteine di fase acuta ( CRP) Perdita di peso REE Cibo introdotto Fattori che inducono un aumento della proteolisi Diminuzione Dellappetito

18 Composizione corporea nel soggetto sano e nel paziente con malattie cataboliche Wilmore DW – N Engl J Med :

19 REE calcolato e misurato e BCM in pz. oncologici p< P:NS p< Sukkar e Bogdanovic, 2003 C:controlli K: pz oncologici gastrici

20 Consumo calorico, di O2, di CO2 e BCM : matrice di correlazione nel soggetto oncologico Sukkar e Bogdanovic Min Gastr e Diet, 2003

21 Resting RestingEnergyExpenditure Glucose production Glucose production and turnover Lipogenesis Lipogenesis lipolysis lipolysis Whole body protein turnover Protein Protein synthesis synthesis Protein Protein catabolism catabolism APPR INCREASED REE

22

23 MUSCLE WASTE AND ACUTE-PHASE RESPONSE IL-6, TNF, IL- 1, IFN- PROTEINS AA ACUTE PHASE PROTEINS AA PROTEIN DEGRADATION THE MOST PARADIGMATIC METABOLIC DERANGEMENTS INDUCED BY THE TUMOR ARE THE ACTIVATION OF PROTEOLYSIS IN SKELETAL MUSCLE AND THE REDISTRIBUTION OF PROTEIN SYNTHESIS IN THE LIVER ( SYNTHESIS OF ALBUMIN, ETC AND CRP, ETC). THESE ALTERATIONS CAN BE INDUCED BY DIFFERENT CYTOKINES From Tisdale Cachexia in Medicine 2004

24 Relazione tra Risposta di Proteine di Fase Acuta e Bilancio energetico nel Tumore pancreatico avanzato Resting Energy Expenditure (kcal/kg/day) Energy Intake (kcal/day) Falconer et al., 1994Wigmore et al., 1997 Controls Pancreatic Cancer No APPR APPR Pancreatic Cancer No APPRAPPR p<0.004 p< p<0.004 p<0.05

25 CHANGES OF PROTEIN METABOLISM IN CANCER CACHEXIA muscle and liver sinthesis of albumin, etc and liver synthesis of acute phase proteins (APP=C Reactive Protein and Fibrinogen) serum levels of Proteolysis Inducing Factor (PIF) selective muscle wasting

26 Peptides 26S Proteosome Proteín E3 E2 E1 Ubiquitin E2 Proteolysis Conjugation Activation ATP

27 OXIDATIVE STRESS Imbalance between oxidants and antioxidants in favor of oxidants O 2 - O 2 - OH OH H2O2H2O2H2O2H2O2 Enzymatic antioxidants: Glutathione Peroxidase, Superoxide Dismutase, Catalase Non enzymatic antioxidants: GSH, Lipoic Acid, Vit C, Vit E, Flavonoids, Carotenoids

28 MECHANISMS LEADING TO OXIDATIVE STRESS IN CANCER PATIENTS -altered energy metabolism -reduced food intake -aspecific chronic activation of immune system (associated to an excessive production of proinflammatory cytokines) -use of antineoplastic drugs

29 ENERGETIC SUBSTRATES GLUCOSE glycolysis FADHNADHATP Krebss cycle REDUCED GLUTATHIONE

30 Reduced energy intake (especially glucose) Nausea/vomiting metabolic alterations Reduction of antioxidant defences antioxidant defences(GSH) Impairment of Immune system Free radicals OXIDATIVE STRESS STRESS

31 conseguenzeconseguenze ä Consumo di grasso : 0,5-1 Kg / mese ä Consumo di massa muscolare : 1,1-2,3 Kg / mese (Macfee et al 1982; Lindmark et al 1984) ä costo energetico per la crescita neoplastica : 8 Kcal / 1gr tumore (Millward & Garlick 1976) ä implicazioni su bilancio energetico conseguente allincremento del REE

32 Obiettivi importanti in oncologia: ä sopravvivenza ä Palliazione dei sintomi ä Qualità di vita (QOL)

33 decorso della malattia oncologica e supporto nutrizionale Nutrizione perioperatoriaNutrizione perioperatoria Nutrizione adiuvante Nutrizione adiuvante CT; RTCT; RT nutrizione nel pz terminalenutrizione nel pz terminale Supporto nutrizionale nei pazienti con esiti di terapie oncologiche e disease freeSupporto nutrizionale nei pazienti con esiti di terapie oncologiche e disease free

34 Indicazioni nel paziente candidato a chirurgia ä Pz no n malnutriti con calo peso <10% ä solo se nutrizione per os 10 gg ä pz malnutriti ä BMI<18 ä calo pond.>10% ä alb <3,0 g/dl ä Nutrizione perioperatoria sino allalimnetazione spontanea (>60% fabbisogno)

35 AN and CT (Koretz et al 1984) IS PARENTERAL NUTRITION ONCOLOGICALLY LOGICAL?

36 INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN CORSO DI CT -RT Considerando che i trials clinici non hanno valutato limpatto del supporto nutrizionaleConsiderando che i trials clinici non hanno valutato limpatto del supporto nutrizionale in pz con malnutrizione o ipofagiain pz con malnutrizione o ipofagia su QV e PSsu QV e PS trattamenti brevitrattamenti brevi Consenso unanime:Consenso unanime: In pz malnutriti o ipofagici candidati a CT-RTIn pz malnutriti o ipofagici candidati a CT-RT

37 INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN CORSO DI MALATTIA INCURABILE MOLTO CONTROVERSOMOLTO CONTROVERSO OBIETTIVIOBIETTIVI MIGLIORAMENTO qvMIGLIORAMENTO qv MIGLIORAMENTO SOPRAVVIVENZAMIGLIORAMENTO SOPRAVVIVENZA

38 INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN CORSO DI MALATTIA INCURABILE PERFORMANCE STATUS >50 E ASPETTATIVA VITA >2 MESIPERFORMANCE STATUS >50 E ASPETTATIVA VITA >2 MESI NECESSITA DI VALUTARENECESSITA DI VALUTARE STADIO ONCOLOGICOSTADIO ONCOLOGICO SINTOMISINTOMI PROGNOSI SOPRAVVIVENZAPROGNOSI SOPRAVVIVENZA STATO NUTRIZIONALESTATO NUTRIZIONALE ALIMENTAZIONE PER BOCCAALIMENTAZIONE PER BOCCA FUNZIONALITà APP. GIFUNZIONALITà APP. GI ATTITUDINE PSICOLOGICAATTITUDINE PSICOLOGICA DISPONIBILITà DI ASSISTENZA DOMICILIAREADISPONIBILITà DI ASSISTENZA DOMICILIAREA

39 INDICAZIONI a NUTRIZIONE IN ESITI DI TRATTAMENTI ONCOLOGICI E DISEASE FREE PZ. SOTTOPOSTI A INTERVENTI CHIRURGICI SULLE PRIME VIE AEREE E/O RT CON DISFAGIAPZ. SOTTOPOSTI A INTERVENTI CHIRURGICI SULLE PRIME VIE AEREE E/O RT CON DISFAGIA PZ. CON RT ADDOMINO-PELVICACON ENTERITE SUBACUTA O CRONICA CON FISTOLE, SUOCCLUSIONI, MALASSORBIMENTOPZ. CON RT ADDOMINO-PELVICACON ENTERITE SUBACUTA O CRONICA CON FISTOLE, SUOCCLUSIONI, MALASSORBIMENTO

40 VIA DI SOMMINISTRAZIONE FUNZIONE INTESTINALE ADEGUATAINSUFFICIENTE NE NP DURATA <30GG>30GG<15GG>15GG C.PER. SNGSTOMIA CVC

41 Malnutrizione: indicatori di efficacia terapeutica nutrizionale nel paziente oncologico ä Variazione peso corporeo ä Appetito ä Intake calorico ä Misure più efficaci: ä QV ( EORTC QLQ-30*;euroQol EQ-5D°;ECOG^; Spitzer) ä Dinamometria ä Livello di attività fisica (PAL) ä Stato funzionale (e.g.,Karnofsky) *EORTC, European Organization for Research and treatment of Cancer; °EuroQol-5D,European quality of life 5-dimensional survey; ^ECOG,European Cooperative Oncology Group

42 Perdita di massa muscolare Approcci nutrizionali Strategie farmacologiche

43 Trattamenti convenzionali: Considerazioni ä Counselling nutrizionale ä Nutrizione enterale ä Nutrizione parenterale Scarse evidenze di letteratura sullefficacia di queste terapie nel rallentare la sindrome cachessia-anoressia

44 TERAPIA ORESSIZZANTE IN ONCOLOGIA ä Agenti inibenti la produzione di citochine: ä Corticosteroidi ä Pentossifillina ä Cannabinoidi ä Acidi grassi omega 3

45 Obiettivi della terapia oressizzante ä Aumento appetito ä Incremento intake alimentare spontaneo ä Incremento ponderale: ä Massa grassa ä Massa magra ä Liquidi ä Miglioramento qualità di vita ä Vantaggio economico(morbilità-mortalità, etc.) ä No effetti collaterali

46 ProgestiniciProgestinici ä Medline: 99 lavori ä Megestrolo acetato ( mg/die) ä Medrossiprogesterone ( mg/die) ä Migliora appetito ä Migliora intake alimentare ä Aumento peso corporeo (massa grassa) ä Effetti collaterali, durata terapia, non responders

47 Terapie emergenti ä Talidomide ä Melatonina ä Mirtazapina ä Beta 2 agonisti ä Grelina ä Eritropoietina ä GH ä Anticorpi specifici

48 RaccomandazioniRaccomandazioni ä Evidenza B: corticosteroidi, progestinici ä Evidenza C (solo in trials clinici): ä Ciproeptadina, Dronabinolo, metoclopramide, nandrolone,pentossifillina ä Evidenza B2: melatonina ä Evidenza D:mirtazapina ä Evidenza A (non utilizzare):Idralazina solfato ä (Desport JD Br J Cancer 2003)

49 FARMACONUTRIZIONE NEI PAZIENTI ONCOLOGICI:LA SFIDA MOLTI STUDI IN VITRO MOLTI STUDI IN VIVO SU ANIMALI POCHI STUDI CLINICI

50 Sukkar & Rossi Autoimm. Rev. 2004

51 FARMACONUTRIENTI PUTATIVI NEI Pz. ONCOLOGICI ä GLUTAMINA ä ARGININA ä NUCLEOTIDI ä LIPIDI (MCT; ACIDI GRASSI OMEGA-3) ä ANTIOSSIDANTI ä In corso di studio: ä PROTEINE DI SIERO DI LATTE ä GERME DI GRANO FERMENTATO

52 Glutammina (GLN) ä Nellanimale gli effetti protettivi della GLN sono universalmente accettati ed è stato dimostrato che laggiunta di glutamina alla dieta enterale migliora lintegrità della mucosa intestinale sia dopo irradiazione, sia dopo CT (Karatzas T. et al, Clin Nutr 1991; 10: )

53 Glutammina (GLN) ä Nelluomo risultati controversi. ä Cochrane Library (Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2, 2002.) ha analizzato tutti gli studi pubblicati sugli effetti della supplementazione con GLN in pz sottoposti a TMO, CT di condizionamento e a pan-irradiazione. ä Sono stati identificati due principali gruppi di risultati:

54 Effetti dellintegrazione orale con GLN vs. placebo. (Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2, 2002.) ä 2 studi (82 pz.): significativa riduzione del tempo necessario alla normalizzazione del tasso di neutrofili circolanti (6,82 giorni IC 95% (1,67-11,98); p = 0,009). ä non differenze significative riguardo: ä durata dellospedalizzazione; ä variazioni del peso corporeo; ä durata del supporto nutrizionale; ä n° di emoculture positive; ä sopravvivenza a 100 giorni.

55 Effetti dellintegrazione parenterale con GLN vs. placebo. (Murray S.M. et al, (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 2, 2002.) ä 3 studi (103 pz.) dimostrano una riduzione della durata media della ospedalizzazione di 6,62 giorni (IC 95% (9,77-3,47); p = 0,00004). ä In 2 studi (73 pz): n°. emoculture positive significativamente inferiore rispetto ai pazienti trattati con NP standard (OR: 0,23; IC 95% (0,08-0,65); p = 0,006). ä Non differenze significative riguardo: ä severità della mucosite; ä variazioni del peso corporeo; ä durata del supporto nutrizionale; ä incidenza GVHD > 2; ä durata della neutropenia; ä sopravvivenza a 100 giorni.

56 Glutamina nel paziente onco-ematologico considerazioni sul TCSE. Glutamitaly Consensus Conference SINPE, 2003 ä Esiguità delle casistiche ä Modalita di somministrazione variabili ä Dosi variabili ä Endpoints ä Bias metodologici nella raccolta dati ä Frequente utilizzo di endpoints surrogati ä Case-mix non accettabili ä Allo/auto ä Solidi/ematologici ä Fase di malattia ä Età

57 Ruolo dei lipidi per via parenterale nellimmunonutrizione ä I lipidi sono preferenzialmente utilizzati nel soggetto oncologico. ä Le emulsioni LCT possono sbilanciare il pattern immunitario attraverso una maggiore produzione di eicosanoidi e prostaglandine della serie 2. ä Gli MCT garantiscono una migliore profilo immunitario. ä Lolio doliva è ininfluente a livello immunitario.

58 Ruolo degli EPA ä Risposta infiammatoria ä Produzione di citochine pro-infiammatorie ä APPR attenuata ä Livelli / attività dei fattori che inducono proteolisi (PIF) ä Diminuzione della perdita di peso correlata al tumore ä Aumento della sopravvivenza

59 Evidenze cliniche

60 Adapted from Gogos, 1998 Cancer 82:395 EPA per os nel pz. oncologico ä Prolungata sopravvivenza ä Significativo miglioramento nel Karnofsky performance status ä Diminuzione della produzione di TNF dopo assunzione di olio di pesce Placebo Max epa p<0.025 n= Survival (days) Cumulative Survival (%)

61 Modificazioni di peso e LBM dopo 8 settimane nel gruppo con omega 3 vs gruppo di controllo Modificazioni di peso e LBM dopo 8 settimane nel gruppo con omega 3 vs gruppo di controllo weight LBM n = 30 n = 26n = 28 n = 22 kg p = NS EXP Controls Fearon et al 2003

62 Variazioni della LBM conseguenti ad EPA nel tumore pancreatico. cans LBm (kg) EXP: p = 0,036 r = 0,332 Controlli = NS Fearon et al 2003

63 Effetti sul livello di attività fisica TEE/REE PAL Gruppo di controllo (n=12)Gruppo sperimentale (n=7) livello basale inbedded p=NSp=0.005 Moses et al., BJC 2004; 90:996

64 IMMUNONUTRIENTI : miscele arricchite di Arg, nucleotidi e omega-3 ) nei Pz. ONCOLOGICI CHIRURGICI ä 3 trial randomizzati dimostrano ridotte infezioni postoperatorie con a NE vs NP preoperatoria in paziente severamente malnutriti con neoplasie del tubo digerente Braga et al Crit Care Med 2001; Pacelli et alArc Surg 2001; Bozzetti et al Lancet 2001)

65 WHEY PROTEIN

66 Table 1 – Amounts of sulphur amino acids, liver glutathione and tumour data for rats fed various diets 1. Sukkar & Bounos RINPE; 2004

67 Effetto della intossicazione acuta con tetracloruro di carbonio sul glutatione epatico e circolante dopo proteine di siero di latte vs caseina in ratti sprague - dawley ä36 ratti Sprague-Dawley maschi del peso medio di 200±25 gr. äGruppo C = 18 ratti, a dieta liquida per ratti priva di antiossidanti, con Caseina (19%). (Lieber-De Carli – Laboratori Piccioni) äGruppo P = 18 ratti, a dieta con P ultracentrifugate e ultrafiltrate non coagulate a caldo (19%). (Prother ®, AFR, Milano) äDurata dello studio: 3 settimane Materiali e metodi

68 Risultati 13± 3(d)7 ± 19 ± 16 ± 1GSSG sangue (nmol/ml) 1368 ± 69 (c)1188 ± ± ± 86 (f)GSH tot sangue (nEq/ml) 231 ± 90 (b)27.95 ± ± 10(e)30 ± 5GSSH fegato (nmol/gr) 4994 ± 652 (a)2431 ± ± ± 258GSH tot fegato (nEq/gr) P-CCl4P-CTRC-CCl4C-CTR a)p<0,001 vs C-CTR; p<0,01 vs C.CCl4; p<0,001 vs P-CTR; e) p<0,01 vs C-CTR; f) p<0,01 vs C-CCl4 e vs P-CTR b) p<0,05 vs C-CTR e vs C.CCl4 c)p<0,001 vs C-CTR; p<0,01 vs C.CCl4; p<0,001 vs P-CTR d) p<0,05 vs C-CTR; p<0,01 e vs P-CTR

69 AN OPEN TRIAL OF WHEY PROTEIN ISOLATE IN PATIENTS UNDERGOING RADIOTHERAPY ä Proponents: Dr. S.G.Sukkar U.O. Dietetica e Nutrizione Clinica Prof. D.Scarpati U.O. Radioterapia Universitaria Azienda Ospedale-Università S.Martino di Genova

70 PROINFLAMMATORY CYTOKINES AND LEPTIN BEFORE AND AFTER 1, 2 AND 4 MONTHS OF TREATMENT Results are expressed as mean values. Significance was calculated by Student t test for paired data. N.S. not significant pg/m l ng/m l p= p=0.01 p=0.016 N.S. p=0.021 p=0.011 P< patients were evaluable after 1, 2 and 4 months of treatment p=0.025 p=0.016 Mantovani G, et al Cancer Epidemiol, Biomarkers and Prev, 2004, 13: and 2006,15:1030-4

71 CORRELATION BETWEEN LBM CHANGES AND CHANGES OF CLINICAL, NUTRITIONAL/FUNCTIONAL, LABORATORY AND QUALITY OF LIFE VARIABLES Spearmans r p CLINICAL ECOG PS NUTRITIONAL/FUNCTIONAL APPETITE GRIP STRENGHT LABORATORY IL TNFa LEPTIN ROS GPx QL QUESTIONNAIRES EORTC QLQ C EQ-5D INDEX EQ-5D VAS MSFI-SF

72 A multicentric prospective open trial on quality of life (QL) and oxidative stress in pts affected by advanced head and neck cancer treated with a new benzoquinone rich product derived from fermented wheat germ (Avemar). S. G. Sukkar 1, G. Ragni 1, G. M. Rovera 2, G. Chiavenna 3, A. Giannoni 4, G. Ronzani 5. 1 Dietetics and Clinical Nutrition, University Hospital San Martino of Genoa, Genova, Italy, 2 Dietetics and Clinical Nutrition, Ospedale Evangelico, Torino, Italy, 3 Dietetics and Nutritional Unit, Ospedale di Lecco, Lecco, Italy, 4 Artificial Nutrition Unit, ASL, Carrara, Italy, 5 Dietetics and Nutritional Unit, Ospedale di Montecchio Maggiore, Montecchio Maggiore (Vi), Italy. Clinical Nutr 2004

73 Patients:Patients: ä 73 Head-Neck cancer (HNK) pts ä Stage: IIIa, IIIb, IV TNM ä Age: y ä 34 Avemar (A) and 39 Control (C) ä Oral feeding: 13 pts A; 15 pts C ä Enteral feeding: 21 pts A; 24 pts C

74 Results:Results: The product was generally well tolerated by mouth in the 61,5% of pts (8/13) (Wilcoxon test: p = n.s. for all the symptoms) (table 1). QL improves statistically at 60 days of treatment (Wilcoxon test: p = ) (table 2). DROMs are significantly elevated in cancer pts: after 2 months of avemar they decrease significantly (table 3). Total lymphocyte count decreases in both groups according to the progression of the disease (table 4).

75 Table 2: Quality of life (Spitzer Index) Avemar 0 vs 60: Wilcoxon test: p = 0.051

76 Table 3: DROM Test in HNK following Avemar® Sukkar et al 2004 Reference value in healthy peoples (Cornelli et al:J Nutr 2001) IU CARR 0 vs 60: P=0,038

77 ConclusioniConclusioni ä La NUTRIZIONE CLINICA RAPPRESENTA LA VIA COMPLEMENTARE AL TRATTAMENTO ONCOLOGICO ä GLI OBIETTIVI SONO STRETTAMENTE CORRELATI CON QUELLI DELLA TERAPIA ONCOLOGICA OVVERO: ä GUARIGIONE ä > SOPRAVVIVENZA ä CONTROLLO DEI SINTOMI ä > QUALITA DI VITA

78 Percorsi diagnostici-terapeutici in oncologia Flow-chart oncologica stadiazione Controlli periodici Flow-chart nutrizionale Valutazione stato nutrizionale Valutazione ingesta Counselling nutrizionale/NA Controlli periodici Terapie oncologiche I linea >Sopravvivenza >Qualità di vita ristadiazione Rivalutazione stato nutrizionale Rivalutazione ingesta Terapie oncologiche II linea Counselling nutrizionale/ NA(ospedale-hospice)/NAD

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