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Occupational respiratory allergy Upper airways rhinitis Lower airwaysasthma Alveoli HP.

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Presentazione sul tema: "Occupational respiratory allergy Upper airways rhinitis Lower airwaysasthma Alveoli HP."— Transcript della presentazione:

1 Occupational respiratory allergy Upper airways rhinitis Lower airwaysasthma Alveoli HP

2 ALVEOLITE ALLERGICA ESTRINSECA POLMONITE DA IPERSENSIBILITA Definizione: Processo infiammatorio a carico del parenchima polmonare dovuto a una reazione immunologica conseguente a ripetute inalazioni di agenti eziologici di varia natura, rappresentati da polveri organiche o da sostanze chimiche semplici

3 ALVEOLITE ALLERGICA ESTRINSECA POLMONITE DA IPERSENSIBILITA Interrogativi: Bassa % esposti sviluppa la malattia Cosa scateni lesordio dopo la sensibilizzazione Determinanti della progressione/risoluzione

4 ALVEOLITE ALLERGICA ESTRINSECA - Eziologia

5 ALVEOLITE ALLERGICA ESTRINSECA Eziologia Esposizione domestica (bambini!) allevamento uccelli umidificatori/condizionatori contaminati muffe Esposizione mista ad endotossine acuta: febbre e tosse cronica: COPD

6 ALVEOLITE ALLERGICA ESTRINSECA Nuovi agenti eziologici Saccharopolyspora cerevisiaeagricoltura Estratto di maisagricoltura IgA e mucine intestinaliuccelli Mycobacterio avium idrom./ sauna/olii da taglio Pleurotus eryngiifunghi Humicola fuscoatracase Debaryomices hanseiiumidificatori Gyrodontium versicolorcase

7 ALVEOLITE ALLERGICA ESTRINSECA Quadri clinici Forma acuta: latenza 2-9 ore febbre, malessere generale, brivido, cefalea, sudorazione, dolenzia articolare e muscolare, nausea e vomito tosse, oppressione toracica, dispnea E.O. torace: rantoli e crepitii >VES, leucocitosi neutrofila (eosinofila)

8 IMMUNOPATOGENESI Fase acuta Ag inalato + IgG = immunocomplessi attivazione complemento o ingestione Ag attivazione macrofagi: chemiotassi neutrofili (IL-8, C5a) = IFN- linfociti (CXCL10, MIP-1 MIP-1 ) monociti (MCP, MIP-1 ) CD4 Th0 Th1 (MIP-1 IL-12) B linfociti plasmacellule (IL-6) CD8 CD8 citotossici (IL-6) TNF, IL-1 = febbre attivazione mastociti (IL-3, IL-4)

9 CXCR3 CXCL10 INF-

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11 ALVEOLITE ALLERGICA ESTRINSECA Quadri clinici Forma subacuta: esposizione a basse concentrazioni febbricola, malessere, astenia, anoressia, perdita di peso tosse, dispnea da sforzo Forma cronica: fibrosi polmonare dispnea da sforzo

12 IMMUNOPATOGENESI Fase subacuta: formazione dei granulomi monociti giovani macrofagi cellule epitelioidi cellule giganti multinucleate Follicoli linfoidi con plasmacellule

13 Granuloma linfocitario (bagassosi)

14 Infiltrato parenchimale di macrofagi schiumosi

15 IMMUNOPATOGENESI Fase cronica: fibrosi = Tc1 Tc2 (CXCR4) macrofagi, mastociti, linfociti, neutrofili TGF-, PDGF, bFGF, triptasi, Fas ligand, CD40 ligand fibroblasti fibrosi

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17 (AAAACI: 4 maggiori + 2 minori)

18 Lacasse et al. Am J Respir Crit Care Med 2003

19 J Allergy Clin Immunol 2001; 108:

20 Fink et al. Am J Respir Crit Care Med 2005

21 Bagassosi acuta: infiltrato nodularePolmone da umidificatori: opacità diffuse bilaterali

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23 Bagassosi cronica: fibrosi diffusa

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26 Pneumopatia da ossidi di azoto Causa: ossidi di azoto (NO 2 ) Lavorazioni: –riempitori di silos –saldatura in ambiente confinato –combustione nitrocellulosa –motori in ambiente confinato Frequenza: rara (5/ esposti) Mortalità: 20% (review in Zwemer et al., Am Rev Respir Dis 1992)

27 Silo fillers disease Meccanismo Nitrati (concimi, terreno) NO 2 O2O2 fermentazione (max 2 gg)

28 Silo fillers disease Manifestazioni Acuta (minuti) –(tosse) –dispnea –escreato schiumoso –ipossia Subacuta (ore) –dispnea –febbre –broncospasmo Tardiva (3-6 sett.) –dispnea –tosse secca –sibili –febbre

29 Silo fillers disease Manifestazioni Acuta (minuti) –Rx torace: opacita sfumate –edema polmonare Subacuta (ore) –Rx torace: negativo Tardiva (3-6 sett.) –Rx torace: infiltrati irregolari –bronchiolite –insuff. respiratoria

30 Trattamento AAE Evitare lesposizione DPI (?): maschere con filtri, caschi a flusso laminare AAE acuta Prednisone 0.5 mg/Kg/die x 2-4 settimane Ossigenoterapia AAE subacuta Prednisone a dosi più elevate x alcuni mesi AAE cronica Ossigenoterapia

31 Asthma in the workplace

32 Eosinophilic bronchitis Occupational causes natural rubber latex mushroom spores acrylates MMTH-phthalic anhydride bucillamine lysozyme isocyanates flour (Quirce S, Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004; Di Stefano et al, Thorax 2005)

33 Bissinosi Acuta: variazioni della funzionalità respiratoria durante un turno di lavoro in esposti a cotone e altre fibre tessili vegetali Cronica: malattia respiratoria che si manifesta nei lavoratori del cotone, canapa, lino, sisal, (polvere di tè).

34 Bissinosi: agenti eziologici Brattea: polifenoli e contaminanti Fibra di cotone: tannini Endotossine

35 Bissinosi: classificazione (OMS) Irritazione del tratto respiratorio (RTI) –RTI 1tosse associata ad esposizione a polvere –RTI 2espettorato abituale (>3 mesi) correlato con esposizione a polvere –RTI 3bronchite cronica correlata con polvere Bissinosi cronica –grado 0assenza di sintomi –grado B1oppressione toracica e/o dispnea il primo giorno di ritorno al lavoro –grado B2sintomi il primo e altri giorni di lavoro

36 Bissinosi: classificazione (OMS) Funzionalità respiratoria: acuta (turno di lavoro) –assentevariazioni VEMS <5% –lieveriduzione VEMS 5-10% –mediariduzione VEMS 10-20% –graveriduzione VEMS >20% Funzionalità respiratoria: cronica –effetto assenteVEMS pre turno >80% teorico –lieve-medioVEMS pre turno 60-79% teorico –graveVEMS pre turno <60% teorico

37 Bissinosi: fisiopatologia Riduzione del VEMS dopo turno maggiore alla ripresa del lavoro Deterioramento progressivo durante la settimana Sintomi più correlati con la variazione del VEMS che con il suo valore assoluto Non alterazioni del transfer del CO Iperreattività bronchiale aspecifica (78%) Anatomia patologica: non ben definita (neutrofili dopo esposizione sperimentale, endotossine?)

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39 Polveri di granaglie Componenti Polvere di granaglie (barley oats) Micofiti: Cladosporium, Alternaria, Ustilago (insilati) Acari: Glyciphagus, Tyrophagus, Acarus siro, Goheria, Lepidoglyphus destructor Endotossine Particolato da: insetti, roditori, uccelli, silice, insetticidi-erbicidi

40 Polveri di granaglie Meccanismi Sensibilizzazione (grain dust asthma) estratti di granaglie acari sitophilus oryzae Azione diretta (ODTS, simile a bissinosi) polvere di granaglie endotossine

41 Allevamenti (suini, avicoli) Agenti Endotossine Gas: ammoniaca, idrogeno solforato, metano Polveri Proteine animali (raro)

42 Allevamenti (suini, avicoli) Caratteristiche cliniche Sintomi: tosse (espettorato), oppressione toracica, sibili, dispnea da sforzo Spirometria: normale o ostruzione Riduzione FEV 1 dopo turno Iperreattività bronchiale Aumento NO esalato BAL: Neutrofili (macrofagi, linfociti)


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