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IL PARTO PRETERMINE Dott.ssa Rosita Verteramo DIPARTIMENTO RIPRODUZIONE E ACCRESCIMENTO U.O. GINECOLOGIA E OSTETRICIA DIR. PROF. P.GRECO.

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1 IL PARTO PRETERMINE Dott.ssa Rosita Verteramo DIPARTIMENTO RIPRODUZIONE E ACCRESCIMENTO U.O. GINECOLOGIA E OSTETRICIA DIR. PROF. P.GRECO

2 IL PARTO PRETERMINE Espulsione o estrazione del feto e dei suoi annessi dopo la 22 settimana (154 giorni) e prima della 37 settimana (259 giorni) compiuta di epoca gestazionale, indipendentemente dal peso del neonato

3 Presenza di contrazioni uterine documentate clinicamente ( 4/20 minuti o 8/60 minuti) e dilatazione cervicale ≥ 2 cm o collo uterino raccorciato ≥ 80% o modificazioni cervicali durante l’osservazione IL PARTO PRETERMINE

4 L'incidenza del parto pretermine è rimasta stabile negli ultimi 30 anni, attestandosi tra il 6 ed il 15% di tutti i parti con una frequenza specifica che aumenta con il procedere della gravidanza Inversamente proporzionale è invece il rischio di mortalità neonatale che rimane molto elevato fino alla 27 settimana, decrescendo gradualmente dalla 28 settimana alla 34 settimana per poi divenire paragonabile a quello della popolazione dei nati a termine

5 IL PARTO PRETERMINE Prima della 28 settimana di gravidanza l’epoca gestazionale riveste un ruolo fondamentale nel determinare sia la probabilità di sopravvivenza che l’incidenza di sequele neurologiche a breve e lungo termine. A partire dalla 28 settimana il peso alla nascita acquista un rilievo crescente.

6 Neonati 23 settimane: range di sopravvivenza tra 2% e 35% Neonati 24 settimane: range di sopravvivenza tra 17% e 58% Neonati 25 settimane: range di sopravvivenza tra 35% e 85% La sopravvivenza sembrerebbe aumentare di circa il 3% al giorno dalle 23 alle 24 settimane e successivamente dall’1% al 2% al giorno fino alle 27 settimane. Pertanto risulta molto importante prolungare la gravidanza in epoca così precoce (prematurità estrema) Tuttavia, la prognosi dei grandi pretermine può essere molto severa !!!! ESITI NEONATALI PER SETTIMANA

7 IL PARTO PRETERMINE

8 EZIOPATOGENESI MULTIFATTORIALE!! L’equilibrio tra fattori miorilassanti e fattori uterotonici gioca un ruolo importante nella regolazione dell’attività contrattile del miometrio durante la gravidanza PROSTAGLANDINE L’ attivazione della cascata di eventi presenta una prima fase reversibile più precoce temporalmente in cui l’istaurazione di una terapia antibiotica e/o tocolitica permette di continuare la gravidanza e una fase irreversibile in cui nonostante la terapia il parto pretermine è inevitabile

9 IL PARTO PRETERMINE Cause Infettive Non infettive

10 PARTO PRETERMINE Infezioni (responsabili del % PPT) L’infezione determina la produzione da parte dei macrofagi e dei linfociti presenti nell’ interfaccia amniocoriale di citochine le quali causano una reazione a catena che prevede la produzione di prostaglandine

11 4 DIVERSE VIE DI ACCESSO DEI MICRORGANISMI ALLA CAVITA’ AMNIOTICA: Via ascendente da parte di microrganismi provenienti dalla cervice o dalla vagina Disseminazione ematogena attraverso la placenta ( infezione transplacentare ) …pielonefriti, polmoniti ecc. Dalla cavita’ peritoneale attravero le tube Mediante procedure diagnostiche invasive ( amniocentesi, villocentesi, ecc) Romero R Semin Neonatol 2002

12 4 STADI IN CASO DI INFEZIONE ASCENDENTE: STADIO I : alterazione della normale flora microbica ( vaginosi batterica, ecc ) o presenza di microrganismi patogeni a livello della cervice ( chlamydia, Neisseria ecc) STADIO II : colonizzazione della decidua e delle membrane amniocoriali, dove una reazione infiammatoria localizzata porta alla deciduite STADIO III: infezione della cavità amniotica ( con o senza rottura delle membrane) STADIO IV : accesso al feto attraverso varie vie ( aspirazione, ingestione ) con passaggio nel circolo fetale e batteriemia e sepsi Romero R Semin Neonatol 2002

13 PARTO PRETERMINE Associazione tra infezione /infiammazione intrauterina e/o intraamniotica e travaglio di parto pretermine con o senza rottura delle membrane ( citochine, prostaglandine, leucotrieni, fattore attivante le piastrine ecc. )

14 PARTO PRETERMINE Un’ associazione con il parto pretermine si incontra per quasi tutte le piu’ comuni infezioni uro-genitali ( micoplasmi, chlamydia, gonococco, trichomonas, anaerobi, streptococco di gruppo b ) inclusa la batteriuria asintomatica Vaginosi batterica (aumenta di 3 volte il rischio PPT)

15 CELLULE EPITELIALI VAGINALICELLULE EPITELIALI VAGINALI FLUIDI DA: VAGINA, CERVICE, ENDOMETRIOFLUIDI DA: VAGINA, CERVICE, ENDOMETRIO TUBE (H2O, ELETTROLITI, PROTEINE, ACIDI GRASSI, CARBOIDRATI) CARBOIDRATI) SCARSI GLOBULI BIANCHI (> IN FASE SECRETIVA)SCARSI GLOBULI BIANCHI (> IN FASE SECRETIVA) ECOSISTEMA EQUILIBRATO DI MICROORGANISMIECOSISTEMA EQUILIBRATO DI MICROORGANISMI ( LATTOBACILLI, STREPTOCOCCHI, STAFILOCOCCHI, GARDNERELLA V., E. COLI, ANAEROBI, CANDIDA…) PH < 4.5 LA NORMALE PERDITA VAGINALE

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17 VAGINOSI BATTERICA

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19 INFEZIONE E GENESI DELLA CONTRAZIONE Meccanismo a cascata !! (porta al travaglio inevitabile anche quando la causa scatenante è eliminata) Elevati livelli di alcune IL (IL 6-8-1) sia nel liquido amniotico che in vagina sono un marker affidabile dell’inevitabilità del parto

20 INFEZIONI E PARTO PRETERMINE  Screening e trattamento delle batteriurie asintomatiche  Antibiotico profilassi in travaglio in caso di infezioni da SBG e/o presenza fattori di rischio  Screening e trattamento infezione da chlamydia trachomatis  Screening e trattamento precoce delle vaginosi batteriche in gravide ad alto rischio di PP o in caso di travaglio pretermine “idiopatico”

21 PARTO PRETERMINE ALTRE CONDIZIONI PATOLOGICHE SI MATERNE CHE FETALI SONO: 1. Stress materno e fetale (produzione dalla placenta del CRF corticotropin releasing factor e di cortisolo che sono in grado di stimolare direttamente la secrezione di prostaglandine) 2. Ipossia utero placentare (riduzione della perfusione utero- placentare con ipossia e stimolazione della produzione placentare e deciduale di varie sostanze uterotoniche) 3. Emorragia deciduale 4. Anomalie cervicali con eziologia congenita (cervice ipoplasica, esposizione in utero di dietilstilbestrolo) o eziologia traumatica( conizzazione, IVG) 5. Sovradistensione uterina ( polidramnios, gestazioni multiple)

22 PARTO PRETERMINE Percentuale nascite pretermine Fattori di rischio

23 PARTO PRETERMINE SINTOMI  Crampi di tipo mestruale, fissi o intermittenti in regione sovrapubica  Dolori lombosacrali sordi, fissi o intermittenti  Premiti  Crampi addominali con o senza diarrea  Modificazioni della leucorrea, mucosa, acquosa, chiara, ematica  Contrazioni uterine più frequenti di una in 10 minuti: dolorose o non

24 PARTO PRETERMINE  Valutazione clinica  Ecografia  Test bioumorali

25 PARTO PRETERMINE

26 CRITERI ECOGRAFICI DI TRAVAGLIO PRETERMINE Maggiore è la lunghezza cervicale più è probabile il Parto a termine Il riscontro di una cervice corta a 20 settimane caratterizza le gravide ad alto rischio di Parto Pretermine. Test positivo (≤30 mm) La dilatazione avviene a partire dall’OUI.

27 ECOGRAFIA DEL COLLO UTERINO  Cervical lenght : una LC < 10° centile (25 mm) comporta un rischio di parto pretermine 6 volte superiore a quello di una LC 30 mm  Funneling : criterio maggiormente predittivo

28 - OUI deve apparire piatto o triangolare - Il canale cervicale deve essere visibile interamente - L’OUE deve essere simmetrico - Il labbro anteriore e posteriore della cervice devono essere dello stesso spessore rispetto al canale cervicale

29 ECOGRAFIA DEL COLLO UTERINO  Migliore della visita per predire il rischio di parto pretermine  settimana di gestazione  Via transvaginale  Vescica vuota  Sezione sagittale  Indicazioni sulla biometria e morfologia cervicale  L’esame deve durare almeno 3 minuti con diverse misurazioni poiché la cervice presenta aspetti dinamici (test dinamici : eseguire colpi di tosse o applicare una leggera pressione fundica )

30 FIBRONECTINA FETALE (fFN)  Glicoproteina della matrice extracellulare che agisce da collante tra decidua e corion  Funzione adesiva  Marker biochimico sicuro ( momento importante dello scatenamento del parto pretermine sono lo scollamento ed il danneggiamento della giunzione deciduo-coriale e cioè dell’interfaccia materno-fetale!!!)

31 PARTO PRETERMINE fibronectina fetale Prelievo vaginale o cervicale con un tampone ( cervicale + sensibile)

32 FIBRONECTINA FETALE (fFN)  Permette diagnosi precoce “anche settimane prima della comparsa dei sintomi”  Permette di escludere le pazienti non a rischio di parto pretermine  valido complemento alla misurazione ecografica del CC

33 FIBRONECTINA FETALE (fFN)  Valore predittivo negativo (97%) per il parto entro 7-14 giorni con un valore predittivo positivo per il parto pretermine entro 7-14 giorni inferiore al 20 %  Test non invasivo  Permette di escludere le pazienti non a rischio di parto pretermine con meno ricoveri, minor uso di farmaci tocolitici, meno trasferimenti in centri di terzo livello  valido complemento alla misurazione ecografica del CC

34 FIBRONECTINA FETALE (fFN) PARAMETRI DI ESCLUSIONE /CONTROINDICAZIONI:  Dilatazione > 3 cm  PROM  Cerchiaggio cervicale  Placenta previa  Perdite ematiche (falso +)

35 PROTOCOLLO PARTO PRETERMINE  Tracciato CTG  Speculum sterile  Test fibronectina (falso positivo se sangue, sperma, lubrificante vaginale ecc.)  Esplorazione manuale  Ecografia TV con cervicometria

36 PREVENZIONE DEL PARTO PRETERMINE Terapia tocolitica Antibiotico terapia Induzione maturita’ polmonare

37 FARMACI TOLITICI Lo scopo principale della terapia tocolitica oggi è quella di rinviare il parto per 48 ore per consentire il massimo beneficio della terapia corticosteroidea ed il trasferimento materno E’ discutibile se il trattamento con tocolitici dovrebbe essere mantenuto dopo le 48 ore

38 TERAPIA TOCOLITICA Determinazione il più possibile accurata dell’età gestazionale, in quanto è considerata decisiva nelle scelte riguardanti il management Non vanno sottovalutate da parte dell’ostetrico le possibili complicanze materne associate al trattamento della minaccia o del travaglio di parto pretermine legate alla terapia tocolitica Gli agenti tocolitici anche se generalmente sicuri con dosaggi appropriate ed un buon monitoraggio clinico, hanno una potenziale morbidità e dovrebbero essere usati valutando i rischi e benefici del loro uso

39 TERAPIA TOCOLITICA Controindicazioni assoluta alla terapia tocolitica: 1. Morte intrauterina fetale 2. Presenza di anomalie congenite fetali 3. La infezione intraamniotica 4. Complicazioni materne o fetali che richiedono l’immediato espletamento del parto

40 TERAPIA TOCOLITICA Sotto 23 settimane la tocolisi dovrebbe essere usata con molta cautela perché è limitata la possibilità di prolungare la gravidanza ed il neonato ha pochissime possibilità di sopravvivere. Oltre le 34 settimane il rischio di mortalità e morbilità fetale è basso e una terapia tocolitica aggressiva non è raccomandata per le possibili complicanze materne Tra 24 e 33 settimane i benefici della terapia tocolitica superano gli svantaggi legate a complicanze materne e/o fetali purchè non esistono controindicazioni.

41 TERAPIA TOCOLITICA Per quanto riguarda la scelta del farmaco, non c’è una chiara dimostrazione di quale sia il tocolitico di prima linea, in quanto quasi tutti sono gravati da effetti collaterali materno- fetali e pertanto la scelta deve essere individualizzata, basata sulle condizioni materne, l’età gestazionale e i potenziali rischi connessi con l’utilizzo dei vari presidi farmacologici disponibili L’agente tocolitico ottimale dovrebbe combinare la più alta tollerabilità e la più alta probabilità di successo nel rinviare il parto.

42 TERAPIA TOCOLITICA Gli agenti farmacologici tocolitici attualmente in uso sono:  inibitori delle prostaglandine (Crowther 2002);  calcio-antagonisti( King 2003);  solfato di magnesio( Crowther 2002);  antagonisti dell’ossitocina (Duckitt 2002).  gli antiinfiammatori non steroidei  il gliceriltrinitrato

43 IL SOLFATO DI MAGNESIO  Il solfato di magnesio esplica un’azione inibitoria sulla contrazione attraverso una riduzione della frequenza delle depolarizzazioni delle cellule muscolari e di modulazione della captazione di calcio. Il meccanismo d’azione è simile a quello dei calcio-antagonisti  l ’infusione ev non deve superare la concentrazione di 15 mg/dl per evitare paralisi muscolare e arresto respiratorio nella gravida.  Anche questo farmaco è gravato da effetti collaterali maggiori materni nell’1-2% dei casi; numerosi sono anche gli effetti collaterali minori, sia materni (vomito, ipotermia, demineralizzazione) che fetali ( diminuzione dei MAF dei MRF, della variabilità e della fraquenza cardiaca).  Nei feti < 1250 gr, se la dose totale supera i 48 gr, il rischio di morte endouterina è elevato

44 LA NIFEDIPINA  Ha come meccanismo d’azione l’inibizione dei canali del calcio voltaggio-dipendenti, con diminuzione del calcio intracellulare.  La somministrazione avviene per os, con un dosaggio che può essere adattato alla situazione clinica, da un minimo di 30 a un massimo di 160 mg al giorno.  In acuto possono essere somministrati fino a 40 mg nella prima ore, poi mg ogni 6 ore.  Gli effetti collaterali materni sono minimi (cefalea, rossore, tachicardia) e non sono descritti effetti collaterali fetali.

45 LA NIFEDIPINA  La nifedipina ha miglior efficacia rispetto al beta mimetico nel dilazionare il parto per più di 48 ore ed espone il feto a minor rischio di RDS e di ospedalizzazione in reparti di terapia intensiva.  Inoltre, grazie alla minore incidenza di effetti collaterali materni, minori sono le interruzioni del trattamento per intolleranza.

46 SCHEMA: NIFEDIPINA per OS in acuto (Fergusson JE et al Am J Obst Gyn 1990;163:105-11) -controllo PA e frequenza materna -Adalat 10 mg per os (non sublinguale) ogni min 10 mg per os fino ad un massimo di 40 mg nella 1° ora - ad ogni dose controllo PA e frequenza materna - raggiunto l’effetto tocolitico : 20 mg ogni 4-6 ore - dopo 24 ore : 10 mg ogni 4-6 ore - il dosaggio massimo è di 120 mg/die

47 ATOSIBAN  Un antagonista dell’ossitocina che agisce direttamente rilassando il miometrio attraverso un blocco dei recettori dell’ossitocina e, indirettamente, inibendo il rilascio di prostaglandine indotto dall’ossitocina a livello della decidua e delle membrane fetali.  Il vantaggio rispetto ai beta-mimetici riguarda soprattutto la diminuzione significativa di effetti collaterali materno-fetali, sia minori che maggiori

48 PROTOCOLLO: ATOSIBAN e.v. (Romero R et al Am J Obst Gyn 2000;182: )  STEP I: bolo iniziale : 6.75 mg e.v.  STEP II: e.v. in continuum ad alte dosi : 300 microgr/min per 3 ore  STEP III: e.v. in continuum a basse dosi : 100 microgr/min per max 45 ore  N.B.: trattamento per un massimo di 48 ore possibili 3 cicli se ripresa dell’attività contrattile  La durata del trattamento complessivo non deve quindi superare 48 ore e 330 mg totali di farmaco

49 PPROM GESTIONE CLINICA < 24 SETTIMANE : RISCHI MATERNO FETALI ELEVATI …SUPPORTO PSICOLOGICO … SETTIMANE: DETTAGLIATO COLLOQUIO INFORMATIVO CON LA COPPIA …CONDIZIONI MATERNE PERMITTENTI… SUPPORTO PSICOLOGICO …CONDOTTA DI ATTESA > 34 SETTIMANE: ESPLETAMENTO DEL PARTO

50 PPROM GESTIONE CLINICA Complicanze materne: corionamnionite, endometrite, distacco di placenta Complicanze fetali: Sindrome da distress respiratorio fetale (RDS), emorragia intraventricolare, enterocolitiche necrotizzante Ipoplasia polmonare e deformità scheletriche

51 PPROM GESTIONE CLINICA pProm < 24 Settimane :  Controllo del rischio infettivo ( ricerca di germi a livello cervico-vaginale ed eventualmente del liquido amniotico)  Monitorizzazione dei segni indiretti di infezione tramite la conta leucocitaria e il dosaggio della proteina C reattiva (PCR)  Valutazione della biometria fetale ogni 2 settimane  Terapia antibiotica  Amnioinfusioni transaaddominali

52 PPROM GESTIONE CLINICA pProm Settimane :  Controllo del rischio infettivo ( ricerca di germi a livello cervico-vaginale ed eventualmente del liquido amniotico)  Monitorizzazione dei segni indiretti di infezione tramite la conta leucocitaria e il dosaggio della proteina C reattiva (PCR)  Valutazione della biometria fetale ogni 2 settimane  Tracciato cardiotocografico  Terapia antibiotica  Terapia tocolitica  Terapia corticosteroidea Diradare le visite ostetriche!

53 MATURITA’ POLMONARE Dalla 17 alla 24 settimana si sviluppa la vera e propria unità funzionale polmonare, l’acino. Gli acini vengono invasi da capillari polmonari e si differenziano in pneumociti di tipo II, deputati alla produzione del surfactante Dalla 25 settimana sino al termine viene attivata la membrana alveolo-capillare, con pneumociti di tipo I che ricoprono la superficie alveolare e pneumociti di tipo II che continuano il proocesso maturativo.

54 MATURITA’ POLMONARE La somministrazione prenatale di corticosteroidi serve ad indurre l’attivazione massiva della colina-fosfato- citidiltrasferasi, allo scopo di incrementare la produzione fetale di surfactante, accelerando, il processo di maturazione polmonare. Farmaci d’elezione 1. Betametasone in doppia dose da 12 mg IM a distanza di 24 ore 2. Desametasone in 4 dosi da 6 mg ogni 12 ore


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