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LE 4 FASI DELLA DIAGNOSI DI IPERLIPOPROTEINEMIA Uomo di 52 anni, altezza 175, peso 87 Kg, BMI 28 Colesterolo totale 320 Colesterolo HDL 45 Trigliceridi.

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1 LE 4 FASI DELLA DIAGNOSI DI IPERLIPOPROTEINEMIA Uomo di 52 anni, altezza 175, peso 87 Kg, BMI 28 Colesterolo totale 320 Colesterolo HDL 45 Trigliceridi 150 Colesterolo LDL 245 PA 135/90 Fumatore Non diabete

2 LE 4 FASI DELLA DIAGNOSI DI IPERLIPOPROTEINEMIA Definizione del tipo di Dislipidemia –Colesterolo totale, colesterolo HDL, trigliceridi (lipidogramma e classificazione di Fredrickson) Diagnosi differenziale tra forme primitive (genetiche) e forme secondarie. Identificazione delle principali forme secondarie –Creatininemia, azotemia, es urine, glicemia, curva da carico orale di glucosio, FT3, FT4, TSH, transaminasi, fosfatasi alcalina, GT, bilirubinemia, amilasemia Esame clinico –Ricerca di xantomi (tendinei, piani, eruttivi), xantelasmi, –presenza di complicanze dellarteriosclerosi (pregresso IMA, aterosclerosi carotidea, vasculopatia periferica ecc.) Indagine familiare –Ricerca di anamnesi positiva per eventi cardiovascolari precoci nei familiari di 1° grado, studio delliperlipoproteinemia nei familiari affetti (costruzione di alberi)

3 Caratteristiche cliniche eterozigote ipercolesterolemia: LDL-C 95° percentile (195 mg/dL) xantomi tendinei : tendine Achille, estensori dita, tricipite (duri, mobili), tibia, inserimento tendine patellare (non mobile), frequenti tendiniti arco corneale CHD precoce Ipercolesterolemia familiare (FH) Gli eterozigoti sono 1 su 500 nella popolazione generale. Presentano fin dalla nascita valori circa doppi di colesterolo LDL rispetto alla norma, cominciano a manifestare di solito a partire dai 30 anni xantomi cutanei e segni clinici di ischemia coronarica.

4 Step 1 Identificazione del paziente Fondazione SISA - LIPIGEN Sicura >8 Probab. 6-8 Possib. 3-5

5 Le Ipercolesterolemie Genetiche Ipercolesterolemia Poligenica Interazione di fattori genetici multipli con fattori ambientali (dieta) Iperlipidemia Familiare Combinata Aumentata produzione epatica di ApoB e di VLDL con conseguente estrema variabilità del fenotipo dislipidemico nel soggetto e nei familiari. Ipercolesterolemia Familiare Patologia autosomica dominante a carico del recettore delle LDL (forma classica) o altre forme

6 Cosa si sarebbe dovuto fare alla diagnosi di dislipidemia - Diagnosi di tipo di dislipidemia - Diagnosi differenziale tra forme primitive e forme secondarie - Valutazione del rischio CV globale - Inizio della terapia appropriata, fissando gli obiettivi terapeutici

7 Chi presenta tutti i nove fattori ha una probabilità di infarto che è più di 330 volte superiore a quella di chi non ne ha nessuno Le interazioni moltiplicative tra i fattori di rischio Questi fattori sono: Nove fattori di rischio, facilmente misurabili, spiegano oltre il 90% degli infarti miocardici Lassociazione di più fattori di rischio moltiplica la probabilità di infarto Fumo Ipertensione Diabete Dislipidemia Obesità addominale Stress, Inattività fisica Scarsa assunzione di frutta e verdura Nulla assunzione di alcol Studio INTERHEART Lancet 2004;364:

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10 Basso rischio Alto rischio Esami strumentali Buon senso clinico e algoritmi Rischio Intermedio

11 Mortalità % a 6 anni per Indice di Winsor IW <0,90 IW >0,89 Mortalità totale5,91,7 Mortalità per CVD1,60,3 Infarto miocardio2,00,9 Newman AB et al. ATVB 1999;19:

12 Metodologia rapida e poco costosa per diagnosi di arteriopatia obliterante. Ben standardizzata e relativamente semplice Predittiva di Morbilità e Mortalità cardiovascolare Informazione aggiuntive sul rischio cardiovascolare in persone > 50 anni (fumatori, diabetici) Indice di Winsor

13 Spessore Medio Intimale Come si misura - 2 Valutazione eco-Doppler Videoregistrazione Stampa immagine da videoregistratore Scansione immagine o cattura da video Ottimizzazione immagine con ausilio computer Analisi per mezzo di apposito software di 3 segmenti di a. carotide comune 1 cm prossimalmente al bulbo e privi di placche Riproducibilità: CC (r 0,96) CV (3,3%)

14 Valore delle varie indagini strumentali Indice caviglia-braccio (Winsor): soggetti >50 anni con rischio cardiovascolare intermedio o alto (es. fumatori o diabetici) Ultrasonografia carotidea: utile in soggetti asintomatici >45 anni Reattività vascolare dellarteria brachiale: utilità nella pratica clinica ancora non dimostrata Prevention conference V, Circulation 2000;101:e16-e22

15 Cosa si sarebbe dovuto fare alla diagnosi di dislipidemia - Diagnosi di tipo di dislipidemia - Diagnosi differenziale tra forme primitive e forme secondarie - Valutazione del rischio CV globale - Inizio della terapia appropriata, fissando gli obiettivi terapeutici

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17 Recettore LDL Acetato LDL HMG-CoA Reduttasi Colesterolo Statine: meccanismo di inibizione

18 Sinvastatina Atorvastatina Rosuvastatina

19 Adattato da Ginsberg HN, Goldberg IJ. In Harrisons Principi di Medicina Interna. 14 a ed. New York: McGraw-Hill, 1998: ; Shepherd J. Eur Heart J Suppl 2001; 3(suppl E): E2-E5; Homan R, Krause BR. Current Pharm Design 1997; 3: Le due fonti di colesterolo

20 I livelli plasmatici di colesterolo derivano sia dalla produzione sia dallassorbimento intestinale Produzione endogena di colesterolo (VLDL, IDL, LDL) Fegato 75% biliare 25% con la dieta Colesterolo Assorbimento intestinale del colesterolo (chilomicroni, TG, fitosteroli) STATINA Colesterolo sintetizzato assorbito Colesterolo EZETIMIBE Intestino tenue Il colesterolo intestinale deriva dalla bile (~75%) e dalla dieta (~25%) 1 Circa il 50% viene assorbito nel plasma 2 Duplice inibizione Vaso sanguigno VLDL = lipoproteine a densità molto bassa IDL = lipoproteine a densità intermedia TG = trigliceridi 1. Shepherd J. Eur Heart J Supplements. 2001:3(suppl E): E2-E5. 2. Homan R et al. Curr Pharm Design. 1997;3: Doppia inibizione dellassorbimento e della produzione di colesterolo

21 Lassorbimento del colesterolo Colesterolo NPC1L1 Colesterolo esterificato ABCG5/G8 ACAT LinfaEnterocita Lume Intestinale Altmann SW et al.Niemann-Pick C1 Like 1 protein is critical for intestinal cholesterol absorption. Science 2004;303: EZETIMIBE

22 DISLIPIDEMIE IPERCOLESTEROLEMIE IPERTRIGLICERIDEMIE IPERLIPEMIA COMBINATA

23 Farmaci ipotrigliceridemizzanti Fibrati bezafibrato gemfibrozil fenofibrato Benfluorex colestiramina detastrano Omega 3 trigliceridi (PUFA)

24 DISLIPIDEMIE IPERCOLESTEROLEMIE IPERTRIGLICERIDEMIE IPERLIPEMIA COMBINATA

25 Alcune caratteristiche delliperlipidemia familiare combinata Frequente presenza di familiarità positiva per diabete Maggiore evidenza fenotipica in presenza di soprappeso ed obesità Difficile diagnosi in età infantile ed adolescenziale Discreta sensibilità alla dieta

26 IPERLIPIDEMIA FAMILIARE COMBINATA Raggiungere prima gli obiettivi di colesterolo LDL (statina) Aggiungere, se necessario, terapia con fenofribato

27 fenotipoCTLDLHDLTG causa causa Ipercolesterole mia familiare IIA - -genetica Iperlipidemia familare combinata IIA IIB IV genetica Dislipidemia metabolica IV-- Diabete, SM ALCUNE CARATTERISTICHE DELLE TRE PIU FREQUENTI DISLIPIDEMIE ATEROGENE


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