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Approccio percutaneo Tecnica di Seldinger per puntura dellarteria femorale.

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Presentazione sul tema: "Approccio percutaneo Tecnica di Seldinger per puntura dellarteria femorale."— Transcript della presentazione:

1 Approccio percutaneo Tecnica di Seldinger per puntura dellarteria femorale

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21 SINDROME CORONARICA ACUTA DEFINIZIONE: Clinical symptoms or signs of prolonged or accelerating myocardial ischemia Braunwald 1994

22 Sindromi Coronariche Acute (ACS) Angina instabile Infarto miocardico non-Q Infarto miocardico acuto Morte cardiaca improvvisa { ACS senza sopraslivellamento del tratto ST

23 Aterotrombosi: un processo generalizzato e progressivo Normale Stria lipidica Placca fibrosa Placca aterosclerotica Rottura/ fissurazione della placca e trombosi IM Ictus ischemico /TIA Ischemia critica degli arti inferiori Clinicamente silente Morte cardiovascolare Progredire dell'età Angina stabile Claudicatio intermittens Angina instabile } ACS, sindrome coronarica acuta; TIA, attacco ischemico transitorio ACS

24 Malattia coronarica aterosclerotica Placca Stabile Placca Vulnerabile Fattori infiammatori Placca Complicata Formazione del Trombo Aggregazione piastrinica

25 Placca Stabile Placca Vulnerabile Placca Complicata

26 Fisiopatologia delle ACS Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46 Pool lipidico Macrofagi Stress, tensione (internamente) Forze di taglio (esternamente) Fissurazione Grande fissurazione Piccola fissurazione Trombo murale (angina instabile/ IM non-Q) Trombo occlusivo (IM con onda Q) Placca aterosclerotica Rottura della placca Trombo Un esempio di progressione della malattia aterotrombotica

27 Aterosclerosi CoronaricaAterosclerosi Coronarica

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29 Ospedalizzazioni dovute a ACS negli USA Sindromi coronariche acute 1.5 milioni di ricoveri ospedalieri all'anno Angina instabile Infarto miocardico (Q e non-Q) Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12(12):1279– ricoveri

30 Indagine europea sulle Sindromi Coronariche Acute -Lo studio ENACT- I dati raccolti nel 1999 in 3092 pazienti con ACS di 17 Paesi Europei hanno mostrato che: Il 46% delle ospedalizzazioni era dovuto ad angina instabile/ IM senza sopraslivellamento del tratto ST Il 39% delle ospedalizzazioni era dovuto a IM accertato Il 14% delle ospedalizzazioni era dovuto a sospetta SCA Complessivamente, il rapporto tra angina instabile e IM era di 1.2/1 ed è apparso simile in tutti i Paesi Europei Il 9% dei pazienti con diagnosi di angina instabile allammissione ha sviluppato un IM accertato nonostante il trattamento attuato Fox KA et al Eur Heart J 2000;21:1440–1449

31 Incidenza di morte/IM negli studi a lungo termine 7 giorniRegistro OASIS 4.7 OASIS 2 3.6–4.2 6 mesi Registro OASIS 11.0 TACTICS 7.3– anniRegistro OASIS 6.0–8.0/anno The OASIS Registry Investigators Lancet 1998;352:507–514 The OASIS-2 Investigators Lancet 1999;353:429–438 The PRISM-PLUS Study Investigators N EnglJ Med 1998;338:1488–1497 The PURSUIT Trial Investigators N EnglJ Med 1998;339:436–443 The PARAGON Investigators Circulation 1998;97:2386–2395 The GUSTO IV ACS Trial Investigators ESC Hotline session 2000 The TACTICS-TIMI-18 Study Investigators Presented at AHA 2000 The CURE Study Investigators Eur Heart J 2000;21:2033–2041 Follow-up Studio Morte/IM (%)

32 Valutazione iniziale dei pazienti con sospetto di angina instabile o IM non-Q Esame obiettivo esame del torace auscultazione frequenza cardiaca/pressione sanguigna ECG a 12 derivazioni Monitoraggio continuo del tratto ST, se disponibile Misurazione dei livelli di troponina-I o -T al momento del ricovero ospedaliero e a 6-12 ore Misurazione dei livelli di mioglobina e/o CK-MB pazienti con sintomi recenti pazienti con angina post-IM

33 Criteri diagnostici per l'angina instabile e l'IM non-Q Tipico dolore cardiaco ischemico prolungato dolore anginoso a riposo (80% dei pazienti) nuova insorgenza di angina grave Crescente gravità dei sintomi di un'angina precedentemente stabile Alterazioni del tratto ST e/o dell'onda T all'ECG depressione del tratto ST > 1 mm in 2 o più derivazioni inversione dell'onda T Innalzamento dei livelli dei markers biochimici mioglobina CK-MB troponina - I o -T

34 Stratificazione del rischio nelle ACS Età Anamnesi di pregressa CAD Diabete Presentazione clinica ECG Markers di danno miocardico (troponina-T o -I, CK- MB, mioglobina) Markers di infiammazione (ad es. PCR) Riscontri angiografici Ecocardiografia (funzione ventricolare sinistra) Test da sforzo

35 Attuale trattamento medico dell'angina instabile e dell'IM non-Q Terapia acuta ossigeno, riposo a letto, monitoraggio elettrocardiografico terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA) eparina/LMWH/irudina nitroglicerina beta-bloccanti Terapia di mantenimento terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA) beta-bloccanti Task Force Eur Heart J 2000;21:1406–1432

36 INTERVENTISTICA NELLE ACS PCI STENT ASA Inib. GP IIb/IIIa CLOPIDOGREL UFH tirofiban/ eptifibatide abciximab (CREDO, ISAR REACT) (TARGET) Bivaluridina (BAS, CACHET) LMWH (NICE)

37 Effetto complessivo di riduzione della mortalità o degli IM, delle terapie per l'angina instabile Granger CB. In: Califf RM (Ed) Acute Coronary Care. Mosby, Philadelphia, PA,1995; Chap 42 Basato sui dati combinati di studi clinici randomizzati ASA43114 Eparina41547 Beta-bloccanti54700 Terapia trombolitica Calcio-antagonisti 5956 Precoce angio/PTCA No.dei pazienti No. dei trial Trattamento Variazione % (con IC al 95%) del rischio di morte o IM Aumento >< Diminuzione

38 Per IMA si intende occlusione acuta e duratura di un arteria coronaria che determina necrosi del muscolo cardiaco

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40 STORICAMENTE … Non si credeva compatibile con la vita locclusione coronarica Heberden Herrick

41 Fletcher SK i. v. in 24 pt. con IMA 1960 Boncek SK i.v. in aorta in 8 pt. con IMA Chazov SK i. c. in 2 pt. con IMA Non era accettata lidea di occlusione dovuta a trombo

42 1980 De Wood Dimostrazione occlusione trombotica come causa dellIMA 1984 HartzlerPTCA 1^ 1986 GISSI 1993 Dimostrazione efficacia PTCA Dimostrazione efficacia trombolisi i.v.

43 DIMENSIONE DEL PROBLEMA Malattie Cardiovascolari Maggior causa di morte IMA è la più frequente

44 EPIDEMIOLOGIA IN ITALIA IN 1 ANNO IMA altri non giungono al ricovero ricoverati Si stima che ….

45 La mortalità dellIMA si concentra nei primi momenti 50% avviene entro la 1^ ora 70% avviene entro la 4^ ora 90% avviene entro la 1^ giornata Alla luce di questi dati …

46 Discrepanza tra Mortalità ospedaliera 10% Mortalità Totale > 40% anni 60 30% terapia di supporto metà anni 80 15% UTIC (terapia complicanze) dall 85 ad oggi 7,5% Rivascolarizzazione (trombolisi e PTCA)

47 EZIOPATOGENESI Aterosclerosi CoronaricaAterosclerosi Coronarica altre cause (rare) -embolia arteriosa -Arteriti -Traumi coronarici - S. protrombotiche -Malattie dismetaboliche -anomalie congenite -Vasospasmo -Abuso di cocaina

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49 DIAGNOSI SINTOMATOLOGIA ESAME OBIETTIVO ELETTROCARDIOGRAMMA IMAGING ENZIMI CARDIACI

50 SINTOMATOLOGIA Dolore toracico intenso (>20 minuti) -nausea e vomito -sudorazione profusa -dispnea -sincope

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54 ESAME OBIETTIVO bradicardia/ tachicardia ipertensione /ipotensione terzo tono e rantoli polmonari

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58 ELETTROCARDIOGRAMMA Esempio di infarto anteriore ( telemedicina )

59 ELETTROCARDIOGRAMMA Esempio di infarto infero-laterale (UTIC)

60 Esempio di infarto anteriore ( sala di emodinamica) ELETTROCARDIOGRAMMA

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63 ENZIMI CARDIACI La Mioglobina è precoce ma poco specifica La Troponina (I e T) è il marker più specifico e sensibile in grado di svelare necrosi parcellari (< 1grammo); è inoltre dotato di un elevato valore prognostico

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65 … pertanto 1) OMS Almeno 2 tra -Dolore toracico -Segni ECG -Enzimi miocardici 2) NUOVA DEFINIZIONE di IMA Tipica elevazione e discesa (CKMB e Troponina I/T) -Dolore toracico oppure -Segni ECG oppure -In corso di interventi coronarici più

66 TERAPIA TERAPIA OSPEDALIERA 1) Di supporto Analgesia Aspirina Nitroglicerina Beta-bloccanti 3) Causale 2) Delle complicanze Aritmiche- Defibrillatore Shock – Contropulsatore Complicanze meccaniche - intervento cardiochirurgico RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA OCCLUSA MECCANICO PTCA primaria FARMACOLOGICO Trombolisi

67 Incidence1-2% 1-6%1-2% Timing3-5 d p MI 3-6 d p MI3-5 d p MI Phy Exammurmur 90% JVD, EMDmurmur 50% ThrillCommon NoRare EchoShunt Peric. EffusionRegurg. Jet PA cathO 2 step up Diast Press Equal.c-v wave in PCW Ventricular Septal Rupture Free Wall Rupture Mitral Regurgitation (Pap. M. dysfunction) Images:Courtesy of W D Edwards (Mayo Foundation) Data: Lavocitz. CV Rev Rpt 1984;5:948; Birnbaum. NEJM 2002;347:1426.

68 VPBsK +, Mg ++, beta blocker VTAntiarrhythmics, DC shock AIVRObserve unless hemodynamic compromise NPJTSearch for cause (e.g., dig toxicity) Arrhythmia Treatment Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Electrical Instability

69 Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Pump Failure / Excess Sympathetic Tone ArrhythmiaTreatment Sinus TachTreat cause; beta blocker Afib / Flutter Treat cause; slow ventricular rate; DC shock PSVT Vagal maneuvers; beta blocker, verapamil / diltiazem; DC shock

70 Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Bradyarrhythmias ArrhythmiaTreatment Sinus Brady Treat if hemodynamic compromise; atropine / pacing Junctional Treat if hemodynamic compromise; atropine / pacing

71 Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: AV Conduction Disturbances Escape RhythmHis Bundle Distal 120 ms Often < 30 Duration of AVB2 - 3 days Transient Mortality Low High (CHF, VT) Rx Observe PM (ICD) Proximal Distal

72 TERAPIA TERAPIA OSPEDALIERA 1) Di supporto Analgesia Aspirina Nitroglicerina Beta-bloccanti 3) Causale 2) Delle complicanze Aritmiche- Defibrillatore Shock – Contropulsatore Complicanze meccaniche - intervento cardiochirurgico RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA OCCLUSA MECCANICO PTCA primaria FARMACOLOGICO Trombolisi

73 Modelli sperimentali Occlusione coronaria 20 minuti Inizio necrosi 40 minuti riapertura 55% miocardio salvato 180 minuti riapertura 33% miocardio salvato riapertura 16% miocardio salvato 360 minuti

74 … nelluomo: Riperfusione entro la 1^ ora 70% miocardio salvato Riperfusione dopo la 6^ ora 15% miocardio salvato

75 Limportanza della prima ora … Ridurre le morti (50% della mortalità dellIMA in 1^ora) Ridurre il danno (possibilità di salvare il 70% e più del miocardio a rischio) time is muscle GOLDEN HOUR

76 RITARDO EVITABILE RITARDO EVITABILE è dovuto a : Tempo decisionale del paziente Tempo di trasporto Tempo intraospedaliero alla terapia Campagne di informazione Organizzazione del territorio (118) Protocolli operativi PTCA Trombolisi

77 GISSI-Ritardo Evitabile (1990): tempi di ricovero del paziente infartuato 118 UTIC 5301 pz < 2 ore >12 ore 2-6 ore 6-12 ore Arch Intern Med 1995; 155: % 34% 29% 14%

78 BLITZ (2001): tempi di ricovero del paziente infartuato 296 UTIC 1959 pz 1-2 ore > 12 ore Eur Heart J ore 6-12 ore < 1 ora 10% 14% 25% 23% 28%

79 Fattori che condizionano significativamente i tempi di arrivo in ospedale del paziente con IMA Riducono il ritardo Aumentano il ritardo Presentazione diretta in P.S. Dolore intenso e persistente Trovarsi per strada Pregresso IMA Scolarità elevata Diabete Presentazione diretta in P.S. Dolore intenso e persistente Trovarsi per strada Pregresso IMA Scolarità elevata Diabete No ambulanza Distanza ospedale >20 Km Trovarsi da soli Esordio di notte IMA non ST sopra No ambulanza Distanza ospedale >20 Km Trovarsi da soli Esordio di notte IMA non ST sopra

80 Obiettivi prioritari per una appropriata gestione dei pazienti con IMA Aumentare il numero di pazienti con IMA che arrivano vivi in ospedale Aumentare il numero di pazienti con IMA che arrivano vivi in ospedale Arrivare il più precocemente possibile ad una adeguata terapia di riperfusione, tenendo conto che sia la mortalità che la quantità di tessuto miocardico che può venire salvato sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento Arrivare il più precocemente possibile ad una adeguata terapia di riperfusione, tenendo conto che sia la mortalità che la quantità di tessuto miocardico che può venire salvato sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento Documento di Consenso ANMCO-SIC, 2002

81 COME RAGGIUNGERE QUESTI OBIETTIVI ? Contrastando la morte improvvisa Velocizzando larrivo in ospedale BLS ACLS Ritardo evitabile 118 Rendendo più disponibili le terapie riperfusive Rete per PTCA 1^ Trombolisi preospedaliera PTCA facilitata

82 Esempio infarto abortito

83 Passaggio del filo guida in interventricolare anteriore (IVA) Coronaria destra chiusa

84 Risultato finale … Elettrocardiogramma post-PTCA Quadro coronarografico NB: durante la procedura si sono verificate ripetute riocclusioni; la stabilizzazione è stata ottenuta con abciximab (bolo + infusione)

85 SFIDA DEL FUTURO ….. EVITARE LINFARTO ! ELIMINARE FATTORI DI RISCHIO USARE FARMACI (STATINE, ASPIRINA, ACE-INIBITORI ETC.) RICONOSCIMENTO PLACCHE ATTIVE (eco i.c., termografia i.c., palpografia i.c.) PASSIVAZIONE DI TALI PLACCHE (inibitori delle metallo proteasi con stent biodegradabili) Domani …. Oggi ….


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