Il FEGATO è il più grande organo corporeo (1-1,5 kg):

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1 Il FEGATO è il più grande organo corporeo (1-1,5 kg):
1,5-2,5% della massa magra non è facilmente esplorabile con la semeiotica fisica per collocazione anatomica e struttura parenchimale

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3 Cellule del Fegato cellule parenchimali (65% volume del fegato) = epatociti cellule non parenchimali (20% volume del fegato)=cellule endoteliali cellule del sistema reticolo-endoteliale o cellule di Kupffer cellule stellate o cellule di Ito cellule dei dotti biliari.

4 Circolazione epatica Il fegato riceve sangue dall’arteria epatica e dalla vena porta (= sangue refluo dall’intestino) Quindi: il fegato è il primo organo a ricevere il sangue che contiene i prodotti dell’assorbimento digestivo La pressione del sangue nella vena Porta è mediamente di 8 mmHg, mentre la pressione nella vena epatica è mediamente 0 mmHg, quindi il sangue circola agevolmente attraverso il lobulo epatico. Se vi è un ostacolo al deflusso del sangue la pressione nella vena Porta può aumentare fino a valori intorno a mmHg con conseguente dilatazione a monte lungo il tragitto di minor resistenza ( reticolo venoso superficiale, varici).  

5 Il sangue proveniente dalla vena porta scorre nelle venule portali e da qui, attraverso i sinusoidi venosi, affluisce alla vena centrale del lobulo epatico afferente delle vene epatiche Le cellule epatiche costituiscono circa il 60% del fegato ed hanno una vita di circa 150 giorni. L’epatocita presenta tre superfici: una in rapporto con i sinusoidi e gli spazi del Disse ( che sono gli spazi tra cellule dei sinusoidi ed epatociti ) la seconda in rapporto con i canalicoli biliari e la terza in contatto con le membrane di epatociti adiacenti. I sinusoidi venosi poi sono tappezzati da cellule endoteliali e da cellule di Kupffer, dotate di forte attività fagocitaria tale da riuscire ad allontanare circa il 99% dei batteri proveniente dal sangue venoso portale ( in particolare batteri della flora del colon).

6 IL FEGATO HA TRE FUNZIONI FONDAMENTALI
FUNZIONE VASCOLARE, deposito del sangue FUNZIONE SECRETORIA, secrezione della bile FUNZIONE METABOLICA MULTIPLA L’unità funzionale è il LOBULO EPATICO Presente in – unità nel fegato umano

7 IL FEGATO - le funzioni 1) produce la bile che serve ad emulsionare i grassi per facilitarne la digestione da parte degli enzimi. La bile viene conservata nella cistifellea, che si svuota ne duodeno ad ogni pasto 3) elimina gli amminoacidi in eccesso e li utilizza per produrre energia; in questo modo però si forma dell'azoto di scarto che il fegato trasforma in urea 4) elimina e distrugge alcune sostanze tossiche introdotte nell'organismo attraverso l'alimentazione; 5) produce il fibrinogeno, una proteina indispensabile alla coagulazione del sangue, nel caso di ferite 6) distrugge i globuli rossi vecchi e recupera il ferro che contengono.

8 Il fegato interviene nel metabolismo dei glucidi con il mantenimento dell'omeostasi glucidica, da un lato attraverso la sintesi e l'immagazzinamento degli idrati di carbonio (gluconeogenesi e glicogenosintesi) e dall'altro attraverso la loro mobilizzazione dai depositi (glicogenolisi). Il fegato esplica anche importanti funzioni nel metabolismo dei lipidi ed in particolare nei confronti di acidi grassi (degradazione, esterificazione con glicerolo a trigliceridi, sintesi di fosfolipidi) e della sintesi del colesterolo. Inoltre funziona come deposito di vitamine e ferro e provvede alla sintesi di alcuni fattori della coagulazione (fibrinogeno, protrombina, fattori V, VII, IX, X).

9 3) sintesi delle proteine del plasma
  Altra funzione importante del fegato riguarda il metabolismo delle proteine che potremo così riassumere: 1) desaminazione degli aminoacidi, affinché possano essere utilizzati a scopi energetici 2) produzione di urea, per rimuovere l'ammonio prodotto dai batteri intestinali 3) sintesi delle proteine del plasma 4) sintesi di aminoacidi e altri prodotti chimici

10 Lipidi presenti nel plasma (come lipoproteine)
Colesterolo Esteri del colesterolo Trigliceridi Fosfolipidi Classificazione delle lipoproteine Chilomicroni LDL: low density lipoprotein VLDL: Very low density lipoprotein HDL: high density lipoprotein

11 Esami biochimici di laboratorio
Individuare la presenza di una malattia del fegato Distinguere tra diversi tipi di alterazioni del fegato - danno epatocellulare, - colestasi, - alterazione delle sintesi epatiche, - disordini metabolici - infezioni e neoplasie, etc. 3. Quantificare l’entità delle alterazioni epatiche 4. Valutare la risposta al trattamento

12 Funzione di detossificazione e escrezione: Bilirubina
prodotto di degradazione dell’emoglobina ( mg/die) principale pigmento della bile si forma nei macrofagi di milza e midollo dalla emoglobina (Fe riciclato!) bilirubina (insolubile!) veicolata dall’albumina raggiunge il fegato, viene coniugata con ac. glucuronico (bil. diretta) ed escreta nella bile  intestino  feci batteri intestinali ossidano bil. a urobilinogeno urobilinogeno è in parte riassorbito dal circolo entero-epatico e finisce nelle urine (urobilina) Valori di riferimento bilirubina tot mg/100ml siero (3-17 M); assente nelle urine indiretta (= non coniugata) mg/100ml (3-14 M) diretta (= coniugata) mg/100ml (0-3 M)

13 Il segno + precoce di ittero sono le sclere giallognole 
Urine scure per elevato contenuto di urobilina 

14 Cause e tipo di bil. aumentata
Quando bil >2 mg/dl compare ittero Tipo di ittero Cause e tipo di bil. aumentata Pre-epatico Emolisi (  produzione bilirubina)  bil non coniugata (indiretta) Epatico Deficit cong. Glucuronil-transferasi; insufficienza epatica; necrosi epatica; epatopatie acute e croniche; neoplasie primitive e secondarie  bil non coniugata (indiretta) Post-epatico Ostruzione biliare  bil coniugata (diretta) Neonatale Fisiologico x demoliz. eritrociti e insufficiente coniugaz. epatica (1% dell’attività enzimatica dell’adulto)  bil non coniugata (indiretta) transitorio (3-5 gg) con bil  6-7 mg% fototerapia se bil >15 mg/dl (isomerizzaz. e ciclizzaz.  solubilità) (ev. exanguinotrasfusione) Aumenta in malattie emolitiche (incompatibilità Rh/AB0, deficit G6PD), epatopatie, pre-termine gravi conseguenze neurologiche ittero non trattato da precipitaz. bil. nei nuclei della base cranica!

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16 Sintesi di proteine epatiche 6-8 g/100 ml di plasma
Albumina  (ma emivita ca. 20 gg.) Gammaglobuline  policlonale > cirrosi, epatiti croniche attive  IgG > epatite autoimmune  IgM > cirrosi biliare primitiva  IgA > epatopatia alcoolica Fattori della coagulazione  protrombina  fibrinogeno

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21 Enzimi in chimica clinica
La comparsa di attività enzimatiche intracellulari nel siero indica un danno tessutale e talvolta il tipo di enzima consente di identificare il tessuto danneggiato. Alcuni enzimi sono infatti presenti in forme diverse (isoenzimi) in tessuti diversi. Lattico deidrogenasi (LDH), alanina transaminasi (ALT o GPT) e aspartato transaminasi (AST o GOT) e creatin-chinasi (CK) sono tra gli enzimi più utili per fare diagnosi di danno tessutale specifico (epatico o muscolare). LDH è un enzima diffuso in tutte le cellule, per cui il suo aumento nel siero è una indicazione aspecifica di danno tessutale: maggiori indicazioni però si ottengono dall’analisi del tipo di isoenzima aumentato. LDH-1 (HHHH) cuore; LDH-2 (HHHM) cuore, eritrociti, rene; LDH-3 (HHMM) polmone, linfociti; LDH-4 e 5 (HMMM / MMMM) fegato e muscolo sch. (valori normali U/l)

22 Enzimi di interesse diagnostico per patologie epatocellulari
Enzima Valori di riferimento Significato diagnostico AST (SGOT) mitocondriale 5-35 U/L Anche in muscolo/cuore Aumenta in cirrosi, alcolismo, danno epatico cronico in malattie da accumulo ALT (SGPT) citosolica + specifica per danno epatico acuto (aumenta anche di 100 volte!) screening epatite AST/ALT  1 <1 epatite acuta cirrosi (alcolica!) GT trasporto aa. polo biliare 5-30 U/L Epatopatie biliari ostruttive; neoplasie epatiche prim. o metast. Aumenta in parallelo con ALP Screening alcolismo (con MCV) ALP fosfatasi alcalina 30-90 U/L Epatopatie biliari ostruttive (aumenta fino a 10 volte); accrescimento, fratture ossee, osteosarcoma, metastasi ossee

23 Modificazione delle proteine del siero in alcune epatopatie
Patologia Albumina -globuline -globuline -globuline Epatite acuta N o poco  N o poco  Poco   Epatite cronica Attiva (autoimmune)  N  Cirrosi  Ostruzione biliare extraepatica

24 Coagulopatie in corso di epatopatie croniche
Patologia epatica Test Risultato Colestasi Bilirubina  ALP GT Colesterolo Danno epatocellulare ALT AST Albumina  PT Coagulopatie in corso di epatopatie croniche DIC (disseminated intravascular coagulation) o CID (coagulazione intravasale disseminata):  PT (tempo di protrombina) ;  piastrine; presenti prodotti di degradaz. fibrina

25 Malattie del fegato: epatiti
L’epatite è una malattia infiammatoria del fegato che può avere cause diverse: virali o tossiche. E’ associata ad un ampio spettro di manifestazioni cliniche che vanno da una completa assenza di sintomi, all’ittero, alla insuffcienza epatica. Sono stati identificati 5 tipi di virus responsabili dell’epatite.

26 Malattie del fegato: epatiti
Epatite A (HAV) L’Epatite A è causata da un virus ad RNA virus appartenente alla famiglia degli enterovirus. La modalità di infezione è fecale-orale, di solito attraverso l’ingestione di cibi o liquidi contaminati dal virus. E’ prevalente nelle zone sottosviluppate o in condizioni di scarsa igiene sanitaria. La persona infetta che maneggia cibo può diffondere la malattia e possono contrarlo persone consumando acqua o molluschi provenienti da acque contaminate. E’ frequente la trasmissione attarverso il contatto diretto, raramente attraverso il sangue. L’incubazione è da 3 a 5 settimane, in media 4 settimane. E’ presente in tutto il mondo, più frequente nei bambini e nei giovani adulti. La mortalità va dallo 0 % all’1% mentre la regola è la guarigione.

27 Malattie del fegato: epatite B
Epatite B (HBV) L’epatite B è causata da un virus a DNA con doppio involucro. La particella è composta come segue: HBcAg - antigene core dell’HBV (materiale antigenico all’interno del nucleo). HBsAg - antigene di superficie dell’HBV (materiale antigenico di rivestimento). HBeAg - proteina indipendente circolante nel sangue necessaria per la replicazione del virus. Ciascun antigene stimola la produzione di anticorpi specifici: Anti-HBc IgM: presente durante la fase acuta di malattia Anti-HBc IgG: indica la pregressa infezione Anti-HBs: prodotto tardi durante la convalescenza; solitamente indica guarigione e sviluppo dell’immunità. Anti-Hbe: di solito significa riduzione dell’infezione ma può essere presente in caso di cronicizzazione da parte di un virus mutato (Hbe Ag minus).

28 Malattie del fegato: epatite B
La trasmissione dell’infezione avviene: attraverso il sangue (percutanea e permucosa). attraverso la via orale con la saliva o con l’allattamento. Attraverso l’attività sessuale: sangue, sperma, saliva o secrezioni vaginali. I gay sono soggetti ad alto rischio di infezione. Il periodo di incubazione va da 2 a 5 mesi. Può colpire tutte le età, ma soprattutto giovani adulti in tutto il mondo. La mortalità per una infezione acuta è di circa il 10%. Un altro 10% progredisce verso una infezione cronica o lo stato di portatore asintomatico. In alcuni paesi del mondo è la causa più frequente di cirrosi e di epatocarcinoma.

29 Malattie del fegato: epatite C
Epatite C (HCV) Denominata anche epatite non-A, non-B, è causata da un virus ad RNA. Esistono almeno 6 genotipi principali La trasmissione in molti casi avviene attraverso il sangue o attraverso trasfusioni, solitamente da donatori di sangue a pagamento. Frequente fra tossicodipendenti e pazienti in dialisi renale e nel personale addetto. Può essere trasmessa attraverso i rapporti sessuali. Può essere trasmessa mediante piercing e tatuaggi. Il periodo di incubazione varia da 1 settimana a tre mesi. E’ presente in tutte le classi di età. Molto comune è la forma di epatite post trasfusionale. Può essere riscontrata sporadicamente o in proporzioni epidemiche.

30 Malattie del fegato: epatite Delta
Epatite D (HDV, Epatite Delta) Il virus dell’epatitis D non possiede RNA, per cui può replicare solo in presenza del virus dell’epatite B. Può presentarsi insieme all’HBV oppure può superinfettare una malattia B cronica. Non può presentarsi in assenza dell’HBV. L’infezione può essere acuta o cronica. Condivide le stesse modalità di trasmissione dell’HBV. Negli Stati Uniti è presente primariamente fra i tossicodipendenti o nei pazienti sottoposti a frequenti trasfusioni. La più alta prevalenza si registra nell’area Mediterranea, nel Medio Oriente e nel Sud America. E’ la causa di circa il 50% delle epatiti fulminanti, malattia dalla mortalità estremamente elevata.

31 Malattie del fegato: epatite E
Epatite E (HEV) Recentemente identificata come un virus a RNA a singola elica. La modalità di trasmissione è fecale-orale. Incubazione è la stessa dell’HAV. E’ presente soprattutto in India, Africa, Asia e Centro- America, ma può essere trovato in coloro che hanno viaggiato di recente in queste aree e può essere più comune nei giovani adulti e più severo in donne in gravidanza.

32 Manifestazioni Cliniche delle epatiti
Possono essere del tutto asintomatiche Se sintomatiche, nella fase prodromica i sintomi sono aspecifici: stanchezza, anoressia, malessere, cefalea, febbricola, nausea e vomito, mialgie, fotofobia, artrite, angioedema, orticaria, eruzioni maculopapulari, rash cutanei, vasculiti. Fase itterica: ittero, urine scure, feci chiare e dolore ai quadranti alti dell’addome I sitomi possono essere lievi nei bambini; negli adulti si hanno sintomi più severi ed una malattia più prolungata.

33 Manifestazioni Cliniche delle epatiti
La epatite A e B possono evolvere in rari casi in insufficienza epatica fulminante, anche chiamata epatite fulminante Le epatiti B e C possono cronicizzare (asintomatica). La superinfezione di un’epatite B cronica da parte del virus Delta, causa improvviso peggioramento delle condizioni del paziente ed accelera la progressione verso la cirrosi.

34 Gestione del paziente con Epatite virale
Tutti i tipi di epatite Valutare dello stato generale del paziente. Riposo da qualsiasi attività lavorativa e/o sportiva Ospedalizzazione in caso di comparsa di complicazioni pericolose per la vita (crollo del tempo di coagulazione, comparsa di segni di Encefalopatia). Pasti piccoli e frequenti ad alto contenuto calorico ed a basso contenuto di grassi e proteine (in caso di rischio di encefalopatia) Iniezioni sottocutanee o infusione endovenosa (in flebo schermate) di Vitamina K se il tempo di protrombina è prolungato. Liquidi ed elettroliti per via endovenosa come indicato dagli esami di laboratorio e dallo stato generale. Somministrazioni di antiemetici per la nausea (se necessario). Dopo la scomparsa dell’ittero, graduale incremento dell’attività fisica.

35 Il ruolo dell’infermiere nella epatite virale
Valutazione infermieristica ittero e/o di segni di grattamento idratazione segni di coagulopatia alterazioni del comportamento e della ideazione in relazione alla comparsa di encefalopatia epatica. Verifica e registrazione delle evacuazioni e della diuresi (soprattutto nei pazienti itterici) Interventi infermieristici Mantenere uno stato di nutrizione adeguato Assumere pasti piccoli e frequenti ad alto contenuto calorico ed una dieta a basso contenuto di grassi. Evitare grandi quantità di proteine durante la fase acuta di malattia. Somministrare o insegnare automedicazione di antiemetici come prescritto. Evitare i fenotiazinici, come la clorpromazina, che hanno un effetto colestatico e possono causare o peggiorare l’ittero.

36 Il ruolo dell’infermiere nella epatite virale
Mantenere un adeguato intake di liquidi Offrire spesso liquidi per via orale come tollerato. Somministrare i liquidi per via endovenosa per pazienti con inabilità a tollerare liquidi per via orale orale. Monitorare le entrate e le uscite Adeguato mantenimento del riposo e dell’attività Promuovere periodi di riposo durante la fase sintomatica, secondo il livello della astenia Offrire l’appoggio emotivo ed attività diversive quando il recupero e la convalescenza sono prolungate. Incoraggiare il recupero graduale delle attività e dell’esercizio fisico lieve durante la convalescenza.

37 Il ruolo dell’infermiere nella epatite virale
Prevenzione del contagio Istruire il paziente sulla malattia stessa e sulle modalità di trasmissione. Enfatizzare la natura autolimitante della maggior parte delle epatiti e la necessità, in seguito, di eseguire prove di funzione epatica. Enfatizzare la cura dell’igiene personale e del proprio ambiente. Prevenzione e Controllo del Sanguinamento Controllare ed insegnare al paziente a controllarsi e riferire qualsiasi segnale di sanguinamento. Evitare traumi che possono provocare contusioni, limitare le procedure invasive se possibile, e mantenere una pressione adeguata.

38 Il ruolo dell’infermiere nella epatite virale
Monitorare i Processi del pensiero Esaminare i segnali di encefalopatia: letargia e sonnolenza con leggera confusione ed i cambiamenti di personalità, come attività sessuale aggressiva o eccessiva, perdita delle normali inibizioni. La letargia si può avvicendare con l’eccitabilità, l'euforia o il comportamento indisciplinato. Esaminare i peggioramenti della condizione, dallo stupore al coma; stimare gli asterissi, i movimenti irregolari delle mani distese in posizione di dorsi – flessione (flapping). Controllare la temperatura corporea Controllare le evacuazioni e l’apporto proteico Evitare la somministrazione di farmaci precipitanti (tranquillanti, diuretici, etc)

39 “Imaging” radiologico
Ecografia e ecocolordoppler TC RMN Colangio-RMN ERCP (endoscopia retrograda coledoco-pancreatica)

40 ECOGRAFIA Indagine non invasiva di prima scelta Dimensioni del fegato
Ecogenicità del parenchima (steatosi, cirrosi, etc.) Noduli, masse e cisti epatiche Studio della colecisti e delle vie biliari intra- e extraepatiche Calibro e direzione del flusso ematico delle arterie e vene sovra-epatiche e della vena porta Presenza di ascite e splenomegalia Guida per biopsia percutanea